病理生理学病生 心功能不全

1、. 心功能不全全国高等医学院校规划教材全国高等医学院校规划教材病理生理学病理生理学( (案例版）案例版）.心 功 能 不 全w病因、诱因与分类病因、诱因与分类 w代偿反应及其意义代偿反应及其意义 w发生机制发生机制 w功能和代谢变化功能和代谢变化 w防治原则防治原则 .心泵功能 让我们通过计算来更加形象让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性的认识一下心脏的重要性 假定人心脏跳动假定人心脏跳动7070次次/ /分分、7070毫升毫升/ /次次，平均寿命有平均寿命有7070岁，我们来计算一下，一生岁，我们来计算一下，一生心脏跳动心脏跳动 次，泵血次，泵血 升升.心泵功能 让我们通过计算来更

2、加形象让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性的认识一下心脏的重要性 假定人心脏跳动假定人心脏跳动7070次次/ /分分、7070毫升毫升/ /次次，平均寿命有平均寿命有7070岁，我们来计算一下，一生岁，我们来计算一下，一生心脏跳动次，泵血升心脏跳动次，泵血升2,575,440,000180,280,800 心脏是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。 . 中国：中国：19981998年，年，260260万人死于万人死于心血管疾病心血管疾病 （1313分钟死一人）分钟死一人） 北京：北京：1984 19991984 1999年年35443544岁岁死于心梗增死于心梗增154%154%

3、， 77%77%归罪于胆固醇增高。归罪于胆固醇增高。Life style: (1)Eating (2)Car (3)Physical exercise心血管疾病心血管疾病.心力衰竭 概概 念念.心功能不全与心力衰竭心功能不全与心力衰竭心功能不全心功能不全代偿阶段代偿阶段失代偿阶段失代偿阶段心力衰竭心力衰竭发病学的本质是相同的发病学的本质是相同的.凡能引起心肌供凡能引起心肌供血减少、耗氧增血减少、耗氧增加、收缩性减弱加、收缩性减弱以及心脏负荷增以及心脏负荷增加的因素均可诱加的因素均可诱发心衰。发心衰。.1. 1.急性心衰急性心衰 如如: :心肌梗死、心肌炎心肌梗死、心肌炎2.2.慢性心衰慢性心衰

4、 如如: :高血压、心瓣膜病等高血压、心瓣膜病等 .心泵功能障碍组织器官供血快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应心输出量.（一）心率加快（一）心率加快（二）心脏扩张（二）心脏扩张（三）心肌肥大与心室重构（三）心肌肥大与心室重构.（一）心率加快（一）心率加快（急性代偿，限度空间小）（急性代偿，限度空间小）机制机制:.（一）心率加快（一）心率加快.（二）心脏扩张（二）心脏扩张.Frank-starlingFrank-starling定律定律（亚急性代偿方式）（亚急性代偿方式）（二）心脏扩张（二）心脏扩张.（二）心脏扩张（二）心脏扩张（亚急性代偿方式）（亚急性代偿方式）最适初长

5、度最适初长度. 心室容量加大并伴有收缩力心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张增强的心脏扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心肌拉长不伴有收缩力增强的 心脏扩张心脏扩张（二）心脏扩张（二）心脏扩张.肌节长度肌节长度 mm肌节长度肌节长度2.2 m2.2 m心室心室淤血淤血室内室内压压心腔心腔适度适度扩大扩大肌节适肌节适度拉长度拉长收缩收缩力力意义：增加每搏心输出量。意义：增加每搏心输出量。.（三）心肌肥大与心室重构（三）心肌肥大与心室重构从心肌细胞水平观察从心肌细胞水平观察心肌肥大心肌肥大从组织水平观察从组织水平观察心肌改建心肌改建从心脏器官水平观察从心脏器官水平观察心室重构心室重构.1 1、心肌

6、肥大的原因和机、心肌肥大的原因和机制制原因：过度负荷刺激原因：过度负荷刺激 神经神经体液因素的作用体液因素的作用.2 2、心肌肥大表现形式、心肌肥大表现形式离心性肥大向心性肥大.前负荷后负荷串联复制并联复制心腔明显扩大 心壁明显增厚或基本正常小于正常减轻前负荷克服增加的后负荷.（慢性经济、持久的代偿方式）（慢性经济、持久的代偿方式）（三）心肌肥大与心室重构（三）心肌肥大与心室重构收缩速度减慢收缩速度减慢顺应性降低顺应性降低流出道受阻流出道受阻肥大心肌不均衡生长肥大心肌不均衡生长室壁张力降低室壁张力降低收缩力增加收缩力增加.肥大心肌的肥大心肌的不平衡不平衡生长生长：冠脉微循环障碍冠脉微循环障碍

7、单位重量心肌的毛细血管数目减少单位重量心肌的毛细血管数目减少心肌细胞表面积相对不足心肌细胞表面积相对不足 细胞细胞CaCa2+2+转运发生异常转运发生异常心肌交感神经末梢密度相对降低心肌交感神经末梢密度相对降低 心肌去甲肾上腺素含量降低心肌去甲肾上腺素含量降低肌球蛋白肌球蛋白ATP ATP 酶活性降低酶活性降低 用能障碍用能障碍线粒体数目和功能相对不足线粒体数目和功能相对不足 心肌能量生成不足心肌能量生成不足.肾小球滤过率肾小球滤过率交感交感- -肾上腺髓质肾上腺髓质系统系统肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统PGE2PGE2、.肾内血流重新分布肾内血流重新分布肾素肾素

8、- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统PGEPGE2 2、利钠激素、利钠激素肾小管重吸收肾小管重吸收滤过分数增高滤过分数增高.积极作用积极作用: :增加心室充盈，增加心室充盈， 维持心输出量；维持心输出量；不利影响不利影响:钠水潴留，心性水肿、钠水潴留，心性水肿、 前后负荷增加，耗氧量增加前后负荷增加，耗氧量增加各种心衰病因导致心输出量各种心衰病因导致心输出量交感交感肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体后叶刺激垂体后叶ADHADH增多增多水重吸收水重吸收血容量血容量儿茶酚胺儿茶酚胺心率、心心率、心收缩力收缩力肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统内皮素内皮素血管

9、收缩血管收缩灌注压灌注压血流重分配血流重分配保证心脑血液保证心脑血液供应供应肾排水、肾排水、排钠排钠血容量血容量心排血量心排血量三、神经三、神经- -体体液代偿作用液代偿作用各种心衰病因导致心输出量各种心衰病因导致心输出量交感交感肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋心肌心肌重构重构心率心率心收缩力心收缩力心肌耗氧心肌耗氧钠水钠水潴留潴留前负荷前负荷血管血管收缩收缩后负荷后负荷心律心律失常失常氧化氧化应激应激心肌心肌损伤损伤心功能心功能心排血量心排血量神经神经- -体体液损伤液损伤作用作用.正常心肌舒缩的分子基础（复习）.粗肌丝粗肌丝肌球蛋白肌球蛋白横桥横桥细肌丝细肌丝向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋

10、白肌钙蛋白肌动蛋白肌动蛋白.一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常三、心脏各部协调性障碍三、心脏各部协调性障碍.（一）心肌收缩性减弱1. 心肌结构的破坏心肌结构的破坏.(disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障碍能量生成障碍 ( impaired energy production ) 能量转化储存障碍能量转化储存障碍 ( reduced energy reserve ) 能量利用障碍能量利用障碍 ( impaired energy utilization ) 2. 心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍（一

11、）心肌收缩性减弱.能量生成障碍能量生成障碍1）ATP水解供能减少水解供能减少 2）Ca2+转运异常转运异常3）细胞内）细胞内Na+堆积堆积 4）收缩蛋白合成障碍）收缩蛋白合成障碍最常见原因最常见原因心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧2. 心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍.ATP肌酸肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶磷酸肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性肌肌 肉肉能量转化储存障碍能量转化储存障碍2. 心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍.肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高活性最高 V2 (): 活性次之活性次之 V3 (): 活性最

12、低活性最低 过度肥大心肌其肌球蛋白头部过度肥大心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降酶活性下降，原因是原因是 V1 型转变为型转变为 V3 型型能量利用障碍2. 心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍.(三）心肌兴奋三）心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍 CaCa2+2+的摄取、的摄取、释放障碍释放障碍CaCa2+2+内流内流 CaCa2+2+与肌钙蛋白与肌钙蛋白结合障碍结合障碍兴奋兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍.1、.2+2+内流障碍内流障碍.- -受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca

13、2+浓度瞬间浓度瞬间CaCa2+2+内流内流.2+2+内流障碍内流障碍心肌肥大、酸中毒、高钾血症.心肌缺血时，心肌缺血时， H H+ +增多增多H H+ +与肌钙蛋白亲和力较与肌钙蛋白亲和力较CaCa2+2+大大肌浆网对肌浆网对CaCa2+2+亲和力增大亲和力增大(三）心肌兴奋三）心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍Ca2+.ATPATP 细胞膜钙泵障碍细胞膜钙泵障碍 外排障碍外排障碍ATPATP 肌浆网钙泵障碍肌浆网钙泵障碍 重摄障碍重摄障碍钠钠- -钙交换体能力降低钙交换体能力降低 外排障碍外排障碍.( (二二) )肌球肌球- -肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍.冠脉灌注减少冠脉

14、灌注减少心室收缩性降低心室收缩性降低收缩末期心室构型改变产生舒张势能收缩末期心室构型改变产生舒张势能 冠状动脉充盈利于心室舒张冠状动脉充盈利于心室舒张.abc舒张舒张末期末期压力压力舒张末期容积舒张末期容积a 顺应性降低顺应性降低b 顺应性正常顺应性正常c 顺应性升高顺应性升高心室压力心室压力-容积容积(P-V)曲线示意图曲线示意图.（三）心脏各部分舒缩活动不协调u心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性u同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调协调.心肌心肌兴奋兴奋收缩收缩耦联耦联障碍障碍心肌心肌结构结构破坏破坏

15、心肌心肌能量能量代谢代谢紊乱紊乱CaCa2+2+复位复位迟缓迟缓肌球肌球- -肌动蛋肌动蛋白复合白复合体解离体解离障碍障碍心肌心肌顺应顺应性性心室心室舒张舒张势能势能心心律律失失常常心肌收缩性心肌收缩性心肌舒张功能异常心肌舒张功能异常心脏各部心脏各部位舒缩活位舒缩活动不协调动不协调（发生机制）（发生机制）. 临床表现的病理生理基础临床表现的病理生理基础. 心功能的变化1.心力贮备（ ）2.心排血量及心排血指数（ ）3.射血分数 （ ）4.心室舒张末期压力（或容量）（ ） 肺动脉楔压和中心静脉压.左房左房(LA)：50mm（33/30mm）左室左室(LV)舒张末期内径：舒张末期内径：79mm （

16、4055/3550mm）右室（右室（RV)：24mm（20mm）室间隔室间隔(IVS)：9.3mm（12/11mm）左室后壁左室后壁(LVPW)：8mm（12/11mm）射血分数射血分数(EF)：23%（50%70%）搏动减弱搏动减弱提示左房、左室、右室内径增大，心功能减提示左房、左室、右室内径增大，心功能减低。低。辅助检查心动超声. 左心衰竭，肺淤血左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，体循环淤右心衰竭，体循环淤血血 . 呼吸困难呼吸困难-肺淤血的主要表现肺淤血的主要表现呼吸困难的机制呼吸困难的机制: :v 肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿肺顺应性肺顺应性v 刺激肺毛细血管旁感受器，刺激肺毛细血管旁感受器

17、，v 缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强v 支气管粘膜充血水肿，气道阻力支气管粘膜充血水肿，气道阻力 .呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式: :v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 v端坐呼吸端坐呼吸 v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 . 体力活动体力活动需氧需氧但缺氧加剧，但缺氧加剧，CO2 潴留潴留 呼吸中枢产生呼吸中枢产生“气急气急”的症状。的症状。 体力活动体力活动心率心率 舒张期舒张期冠脉灌注冠脉灌注 心肌缺氧心肌缺氧 且左室充盈且左室充盈肺淤血肺淤血 体力活动体力活动回心血量回心血量 肺淤血肺淤血肺顺应性肺顺应性 通气作功通气作功 呼吸困难呼吸困难体力活动发体力

18、活动发生的呼吸困生的呼吸困难，休息时难，休息时减轻或消失减轻或消失. 端坐时端坐时回心血量回心血量 肺淤血肺淤血 端坐时端坐时膈肌下移膈肌下移 胸腔容积胸腔容积 肺活量肺活量肺通气肺通气 端坐时端坐时水肿液吸收水肿液吸收肺淤血肺淤血心衰病人平卧可加重心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取呼吸困难而被迫采取坐或半卧体位以减轻坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态呼吸困难的状态.若发作时伴有哮鸣音，若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘则称为心性哮喘（cardiac asthma） 平卧平卧胸腔容积胸腔容积通气通气 入睡后入睡后迷走神经兴奋迷走神经兴奋支气管收缩支气管收缩 气道阻力气道阻力人睡后人睡后中枢抑制

19、中枢抑制反射敏感性反射敏感性肺淤血肺淤血 Pa O2刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢通气通气 憋醒憋醒 是 左 心 衰 竭是 左 心 衰 竭 的典型表现的典型表现。患者夜间入睡患者夜间入睡后因突感气闷后因突感气闷被惊醒，在端被惊醒，在端坐咳喘后缓解坐咳喘后缓解.表现为发绀、呼吸困难、端坐位、表现为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等 1毛细血管压毛细血管压 左心衰左心衰左室舒张末期压力左室舒张末期压力肺毛细血管压肺毛细血管压 超过其代偿能力超过其代偿能力肺水肿肺水肿 2毛细血管通透性毛细血管通透性 肺循环淤血肺循环淤血 肺泡通气血流失调肺泡通气血流失调缺氧缺氧 毛细血管通透性毛细血管通透性 肺水肿肺水肿 肺泡表面活性物质破坏肺泡表面活性物质破坏肺泡表面张力肺泡表面张力 毛细血管通透性毛细血管通透性 肺水肿肺水肿.( (一一) )心性水肿心性水肿 ( (二二) )肝、脾肿大和消化道淤血肝、脾肿大和消化道淤血( (三三) )水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 .（一）动脉血压的变化（一）动脉血压的变化（二）皮肤苍白或发绀（二）皮肤苍白或发绀（