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文档简介
1、精品1简述大叶性肺炎灰色肝样变期的病理变化。肉眼观察:病变肺叶仍肿胀, 但充血消退,病变区由暗红转为灰白色, 切面干燥,颗粒状,质实如肝。镜下:肺泡腔内纤维素性渗出物继续增多,肺泡腔的内压增高,压迫肺泡壁毛细血管, 病变肺组织呈贫血状态。 肺泡腔内红细胞逐渐被巨噬细胞吞噬而消失,但仍充满纤维素和大量中性白细胞。2简述小叶性肺炎的镜下病理改变。肉眼观察:两肺各叶可见散在多发性灰黄色实变病灶,以下叶及背侧为严重, 病灶大小不一。切面灰黄色,质较实,边缘不规则,病灶常可见细支气管断面,挤压时有脓样物溢出。镜下:病变特点以小叶为单位, 以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。病灶中央或周边常有一病变的细支
2、气管,管壁充血、水肿并有大量中性白细胞浸润,管腔内充满中性白细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞。3试述大叶性肺炎红色肝样变期的病理变化及临床表现。肉眼观察:病变肺叶肿胀, 重量增加,色暗红,质地变实如肝, 切面呈粗颗粒状,相应部位之胸膜面也有纤维素性渗出物被覆(纤维素性胸膜炎)。镜下:肺泡壁毛细血管仍扩张充血, 肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,并有一定数量的中性白细胞和少量巨噬细胞。有的纤维素可穿过肺泡间孔夫子与相邻肺泡中的纤维素相连接。临床表现:发热、畏寒、胸痛、咳铁锈色痰。感谢下载载精品4患者,李某某,男性, 30 岁,因外出淋雨受寒后出现发热、畏寒、胸痛,痰呈铁锈色,体查,体温3
3、9.5 摄氏度, X 线,右下肺大片均匀致密的阴影。请问该患者最可能患有何种疾病?属哪一期?请写出该期的病理变化(肉眼,镜下)属大叶性肺炎红色肝样变期。肉眼观察:病变肺叶肿胀, 重量增加,色暗红,质地变实如肝, 切面呈粗颗粒状,相应部位之胸膜面也有纤维素渗出物被覆(纤维素性胸膜炎)。镜下:肺泡壁毛细血管仍扩张充血, 肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,并有一定数量的中性白细胞和少量巨噬细胞。有的纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素相连接。5简述肝硬变中假小叶的镜下特点。镜下:正常肝小叶结构被破坏,代之以大量的“假小叶”。“假小叶”为大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶周围有大量
4、纤维组织包绕。假小叶中肝细胞素排列紊乱,有不同程度的变性、坏死和再生。小叶中央静脉偏位、缺如、或有两个以上。有时汇管内也被包围在假小叶内。增生的纤维组织内淋巴细胞、单核细胞浸润、小胆管增生。6什么是肝性脑病,其分类如何?肝性脑病是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时,出现的一系列精神、 神经感谢下载载精品的综合征。肝性脑病的分类:外源性肝性脑病多见于门脉高压而有侧支循环建立(即门-体分流),常在诱因下发生,一般有血氨增高。内源性肝性脑病多见于肝细胞严重破坏,肝功能严重障碍,一般不需诱因,血氨常不升高。7什么是肝硬化?可分为哪几类?是指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞坏死、纤维组织增生和肝细胞结节
5、状再生而导致的肝脏结构改建,肝脏变形和变硬。分类:门脉性肝硬化;坏死后性肝硬化;胆汁性肝硬化;淤血性肝硬变;寄生虫性肝硬变。8简述慢性萎缩性胃炎的病理特点。慢性萎缩胃炎的病理特点为:( 1)胃镜检查正常胃粘膜的桔红色色泽消失,代之以灰色。萎缩的胃粘膜明显变薄,与周围正常的胃粘膜界限明显。萎缩处胃粘膜变薄明显,粘膜下血管清晰可见。( 2)光镜下病变区腺上皮萎缩, 腺体变小,胃体部或底部壁细胞和主细胞消失,肠上皮化生,粘膜固有层出现炎细胞浸润。感谢下载载精品9试述慢性硬化性肾小球肾炎的镜下病理变化及其临床病理联系。慢性硬化性肾小球肾炎镜下可见:( 1)病变肾单位:肾小球硬化、纤维化:多数肾小球毛细
6、血管基底膜明显地增厚,毛细血管闭塞;肾小球可发生玻璃样变,最后形成无结构的、嗜伊红性小团块。硬化、纤维化肾小球所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。间质纤维组织增生, 并有淋巴细胞浸润。 由于间质的纤维组织收缩, 使病变的肾小球互相靠近、密集,出现“肾小球集中”现象。( 2)缺存的相对正常的肾单位:肾小球发生代偿性肥大,肾小管管腔也扩张,上皮细胞也代偿性肥大。 这种萎缩性变化和代偿性肥大、 扩张性变化相交错的现象,为本型肾炎的镜下特征。临床上,表现慢性肾炎综合征:肾的改变:多尿、夜尿,尿比重降低,常固定在 1.010 左右。这是由于血液流经少数残存的肾小球进行滤过,原尿形成的速度加快,原尿流经肾小管
7、也加快,肾小管的重吸收机会减少;同时,肾小管的浓缩功能减退而导致的。此外,由于残存的肾单位相对正常,血浆蛋白漏出不多,因而血尿、蛋白尿、管型尿均不明显。水肿:较轻。这是由于残存的肾小球相对正常, 滤过蛋白较少, 同时患者多尿,使水、钠潴留状况大为改善。高血压:由于肾单位严重破坏及纤维化, 造成肾脏严重缺血, 引起肾素分泌增多。贫血:由于大量肾单位破坏, 肾脏分泌促红细胞生成素减少, 影响骨髓的红细感谢下载载精品胞生成,同时,由于肾功能不全,代谢产物在体内堆积,可抑制骨髓造血功能和促进溶血。氮质血症:由于大量肾单位破坏, 残存肾单位减少, 不能将机体代谢产物排出,使代谢立物在体内积聚。10 肾小
8、球肾炎的基本病变包括哪些?渗出、坏死等炎症性变化增生性病变毛细血管壁增厚硬化性病变11. 简述急性肾功能衰竭的发病机制。原尿漏入肾间质、肾小管阻塞、肾小球滤过率下降12. 简述肾性高血压的机制。肾素 - 血管紧张素系统被激活钠、水潴留肾减压物质生成减少13. 试述毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化和临床病理联系。( 1)病理变化:镜下观察为:肾小球的改变: 病变累及双侧肾绝大多数肾小球。 肾小球毛细血管充血, 毛细感谢下载载精品血管内皮细胞和系膜细胞明显增生、肿胀并有少量中性粒细胞浸润,使肾小球毛细血管丛细胞数量增多, 肾小球体积增大。 毛细血管管腔受压狭窄甚至闭塞,肾小球缺血呈贫血状。此外
9、,肾小球内有多数炎细胞浸润,主要为中性粒细胞。病变严重时,毛细血管腔内可有血栓形成,毛细血管壁可以发生纤维素样坏死。电子显微镜下可见基底膜和脏层上皮细胞间有致密物质沉积,呈驼峰状或小丘状。肾小管改变: 肾小管的上皮细胞常发生水肿、玻璃样变和脂肪变性。 肾小管的管腔内可有各种管型。肾间质改变:肾间质有不同程度充血、 水肿及少量中性粒细胞、 淋巴细胞浸润。肉眼观察:两侧肾脏体积对称性肿大,包膜紧张,但容易剥离,肾表面光滑,颜色变红,称为“大红肾” 。若肾表面有出血点,又称为“蚤咬肾” 。肾切面见皮质肿胀、增宽、纹理模糊不清,也可见点状出血。( 2)临床病理联系:少尿或无尿:由于肾小球缺血,滤过率降
10、低,而肾小管的重吸收功能尚正常而致。蛋白尿、血尿、管型尿:由于肾小球毛细血管壁损伤,使其通透性增高,大量血浆蛋白及红细胞漏出至肾小球囊腔内所致蛋白尿和血尿。 蛋白及细胞成分可在远端肾小管内浓缩及因酸度增高而凝固, 形成各种管型,随尿排出,称为管型尿。水肿:病人可有轻度和中度水肿。 水肿发生的原因主要是水钠在体内潴留, 也可能与变态反应所引起的全身毛细血管痉挛和通透性增加有关。高血压:与水钠潴留引起的血容量增加有关, 也与肾小球缺血使肾素的分泌增多有关。感谢下载载精品14 简述结核结节的组成。上皮样细胞、朗罕巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞15. 机体缺氧时循环系统的代偿反应有哪些?心输出量增加、血
11、流分布改变、肺血管收缩、毛细血管增生。16. 简述发热发生机制的基本环节。发热的基本发生机制包括四个环节:第一环节是激活物的作用。第二环节,即共同的中介环节是内生致热原,作用于视前区- 下丘脑。第三环节是中枢机制,即内生致热原在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移。第四环节是调定点上移后引起调温效应器的反应。17 王某某,男, 55 岁,在横过马路时被自行车撞击腹部,后觉上腹部疼痛,就诊,体检发现病人面色苍白,四肢湿冷,血压85/70mmHg。体温 36.8 摄氏度,留观过程中, 尿量明显减少, 请问你考虑为何种诊断?属哪一期?请写出该期的机体内病理的特点及发生机制。属微循环缺血期(休克早期、代偿期)此期微循环变化特点:在原始病因作用下,皮肤与内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、 小静脉均持续痉挛, 其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著。 毛细血管前阻力增加, 真毛细血管网大量关闭, 血液经动脉吻合支直接流回小静脉,使微循环灌流量急剧减少,组织缺血、缺氧,发生机制: 1、交感 - 肾上腺髓质系统兴奋为主要因素感谢下载载精品2、交感神经兴奋,儿茶酚胺释放和血容量减少3、血栓素( TX
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