血气分析与酸碱平衡并计算公式

1、血气分析与酸碱平衡南京医科大学一附院 ICU曹权血气分析（ Blood Gas Analysis ）是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态、 有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、 有 无酸 碱失衡及酸碱失衡的类型（尤其是复合型酸碱失衡） 、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度 等。（一）酸碱平衡的调节和代偿1. 体液缓冲系统2?细胞内外液电解质交换3. 肺、肾的生理调节。体液缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系 NaHCO3/H2CO3磷酸盐缓冲系 Na2HPO4/NaH2PO4血浆蛋白缓冲系 N-Pr/H-Pr （主要是白蛋白）血红蛋白缓冲系 KHb/HHb 或 KHbO

2、2/HHbO2 最重要的是碳酸氢盐缓冲系 NaHCO3/H2CO3 ，其占全血缓冲总量的 50% 以上。Hb 缓冲系占缓冲总量的 35% 。2 肺的调节 正常机体每分钟产生 CO2200ml ，每日产生的 CO2 全部转化为碳酸，约有 15000mmol 经肺排出。肺排出 CO2 量与肺泡通气量密切相关。代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出 CO2 的方式进行调节，重建正常 HCO3-/H2CO3 比值，此过程需数分钟至数小时。3肾脏的调节 体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出， 正常每日经肾排出的固定 酸约 120160mmol 。肾的调节比肺慢，一般要在 618 小时后开始，需 5

3、7 天才能达到最大 代偿反应。4 ?细胞内外电解质交换酸中毒时血浆增多的 H+与细胞内 K+进行交换，使血浆中 H+ 下降，同时也使血浆 K+ 增加，肾排 K+ 作用增强。呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换： 红细胞内生成的 H2CO3 解离出 HCO3- 移向 细胞外，特别是肾代偿调节回吸收 HC03- ，使血浆 HC03- 增加， Cl-从血浆移向红细胞 内，使血 Cl- 降低。碱中毒时则相反改变。（二）酸碱失衡的类型HC03 /H2C03=20/1 ， pH=7.4H C03 或（和） H2C03 改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合则构成混合型 酸碱失 衡（包括三重酸碱失衡）

4、。1 ?代谢性酸中毒（ MA ） 主要原因有： 固定酸生成过多：缺氧至组织糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血症、 微循环功 能障碍等；脂肪分解增加致酮体产生过多，如糖尿病酮症和饥饿酮症等。 肾排酸障碍：急、慢性肾功能不全时，酸性代谢产物（磷酸、硫酸等）排出障碍、 肾小管上皮细胞排泌 H+和 NH4+ 的功能障碍、肾近曲小管重吸收HC03- 障碍。 碱质丢失过多：严重腹泻、 肠道痿管或肠道引流、肾上腺皮质功能不全（醛固酮分 泌减少）等。2代谢性碱中毒（ MB ） 主要原因有固定酸丢失过多（严重呕吐、长期胃肠减压等使酸性 胃液丧失 过多）或碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加。另外，低

5、K+ 、低 Cl- 亦为引起代谢性 碱中毒的常见原因。3呼吸性酸中毒 （RA ） 各种原因引起的肺泡通气不足， 使体内生成的 CO2 不能充分排出， 产生 高 H2CO3 血症。4呼吸性碱中毒（ RB ） 各种原因所致的肺泡通气过度（机械呼吸、高热、甲亢、中枢神 经系统疾 病、癔症等） ，使 CO2 排出过多而引起低 H2CO3 血症。5 混合型酸碱失衡 （ mixed acid-base disturbance ， MABD ） 指二种或以上的酸碱失衡同存， 有 七种类型。1）代谢性酸中毒 +呼吸性酸中毒：又称混合性酸中毒，发生于心肺复苏、肺水肿、n 型呼 吸衰竭、药物中毒等。2）代谢性碱中

6、毒呼吸性碱中毒：又称混合性碱中毒，见于胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。3）呼 吸性酸中毒代谢性碱中毒：常见于肺心病呼吸性酸中毒治疗过程中，摄入减少、呕吐、使用糖皮质激素及利尿剂等。4）代谢性酸中毒呼吸性碱中毒：见于肾衰伴发热、肺弥漫性间质性疾病、肺心病呼吸机使用不当、脓毒败血症等。5）代谢性酸中毒代谢性碱中毒：见于肾衰或糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。6）呼吸性酸中毒 +代谢性酸中毒 +代谢性碱中毒：见于 n 型呼衰、肺心病使用利尿剂等。7）代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒：糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸 氢盐使用 过多，伴发热（通气过度）等

7、。常用指标及其意义（一）动脉血氧分压（PaO2 ） 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值为80100mmHg 。但随年龄增长而降低，年龄预计公式为 Pa02=100mmHg 年龄 X 0.33（一）动脉血氧分压（PaO2 ） 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值为80100mmHg 。但随年龄增长而降低，年龄预计公式为 PaO2=100mmHg 年龄 X 0.33（二）动脉血氧饱和度（ Sa02 ） 动脉氧与 Hb 结合的程度，是单位 Hb 含氧百分数。正常 值为 95%98% 。 静脉血氧饱和度 SvO2 为 65%75%主要临床意义：间接反映缺氧的程度；评价组织摄氧能力；提供氧

8、疗理论依据。SaO2 与 PaO2 的相关曲线称氧合血红蛋白离解曲线（ODC ），呈 S 形，分为平坦段和陡直段两部分。P50 是 SaO25O% 时的 PaO2 值，用以表示 ODC 的位置，正常人 37C、pH7.40 、 PaCO2 40mmHg 时， P50 为 26.6mmHg 。（三）混合静脉血氧分压（ PvO2 ） 混合静脉血指全身各部静脉血混合后的静脉血，即肺动脉血或右房、右室血。 PvO2 系指物理溶解于上述血中的氧产生的压力。正常值为 3545mmHg ，平均 40mmHg 。主要临床意义：组织缺氧程度的一个指标。PaO2-PvO2 （ Pa-vDO2 ）反映组织摄取氧的状

9、况 ,正常为 60mmHg 。（四）动脉血氧含量（ CaO2 ） CaO2 指每百毫升动脉血含氧的毫升数，为血液中红细胞和 血浆含 氧量的总和，包括 HbO2 中结合的氧和物理溶解氧两部分： CaO2=Hb （ g/dl ） x 1.34 x SaO2 + PaO2 （ mmHg ） x 0.0031 。呼吸空气时物理溶解氧微不足道，每100ml 血液中仅溶解 0.3ml 。物理溶解氧与 PaO2 成正比。 Hb 充分氧合时，每克 Hb 可结合 1.34ml 氧。正常 值约 9.0 ±0.45mmol/L （20±1.0ml/dl ）。主要临床意义： CaO2 减少可有三种

10、情况： Hb 减少（贫血） 、 SaO2 下降、或两者兼之。（五）肺泡 -动脉氧差（ PA-aDO2 ） 不能直接测定，可根据公式计算： PA-aDO2= （PiO2 PaCO2 /R ） PaO2 PiO2 为吸入气氧分压， R 为呼吸商 =CO2 呼出量 / O2 摄取量 =4ml/100ml 血 / 5ml/100ml 血=0.8 。正常值为 515mmHg 。主要临床意义： PA-aDO2 是肺换气功能指标。（六）动脉氧分压与吸入氧浓度比值（ PaO2/ FiO2 ） 亦称氧合 指数或呼吸指数。以吸入氧 浓度为尺度来衡量肺的换气功能，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。正常值为40050

11、0mmHg 。（七）动脉血二氧化碳分压（ PaCO2 ） 血液中物理溶解的 CO2 （正常时每 100ml 中溶解 2.7ml ）分子所产生的压力，正常值为 临 3545mmHg 。床意义 ： 1?判断肺泡通气状态CO2-CP ） 是静脉血标本与 测得血浆中 HCO3- 所含 CO2 的量2?判断呼吸衰竭类型 3?判断有无呼吸性酸碱平衡失调 4?判断有无代谢性酸碱平衡失调的代偿反应（八）二氧化碳结合力（ carbon dioxide combining power PaCO240mmHg 、PaO21OOmmHg 的正常人肺泡气平衡后， 正常值 60±10vol%主要临床意义：主要指

12、血浆中呈结合状态的 CO2 ，反映体内的碱储备，其临床意义与 SB 相 当。（九）酸碱度（ pH） 血液中氢离子浓度 H+ 的负对数值，正常为 7.40 ±0.5 。相应的 H+ 为 40mmol/L 。极值 V 6.8 或 7.8。静脉血 pH 较动脉血 pH 低 0.03 左右。 体温每增高 1 C, pH 下降 0.01 。主要临床意义： pH 反映体内总的酸碱度。 pH V 7.35 为酸中毒； pH > 7.45 为碱中毒； pH 为 7.357.45 时则可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡。pHNR 为 PaCO240mmHg 的 pH 值，

13、反映代谢性因素对 pH 的影响。（十 ）碳酸氢盐（ bicarbonate ） 为血液中碱储备的指标，也是 CO2 在血浆中的结合形式。包 括标准碳酸氢盐（ standard bicarbonate , SB ）和实际碳酸氢盐（ actual bicarbonate , AB ）。 SB 是 动脉血在 38 C、 PaCO240mmHg 、 SaO2100% 条件下，所测得的血浆碳酸氢盐（ HCO3- ） 的含 量，正常值 2227mmol/L 。AB 是实际条件下测得的 HCO3- 含量（代谢和呼吸因素双重 影响）。正 常人 SB 与 AB 两者无差异。主要临床意义：代谢性酸中毒时， HCO

14、3- 减少， AB=SB V 正常值；代谢性碱中毒时， HCO3- 增加， AB=SB >正常值。 AB 与 SB 的差值，反映呼吸因素对血浆HCO3- 影响的程度。呼吸性酸中毒时，受肾代偿调节作用影响，HCO3- 增加，AB > SB;呼吸性碱中毒时， AB V SB。（十 一）缓冲碱（ buffer base , BB ） 血液中具有缓冲作用（中和 H+ ）的所有碱（阴离子） 的总和。血浆缓冲碱（ BBp ）主要是 HCO3- 和血浆蛋白，正常值 =HCO3- + Pr-=24 + 17=41mmol/L 。十二）碱剩余（ base excess , BE ）38C、 PaCO

15、240mmHg 、SaO2100% 条件下，血液标 本滴定至 pH7.40 时所需的酸或碱的量 , 反映缓冲碱的增加或减少。 正常值为 0 ±2.3mmol/L 主要临床意义：正值增加示代谢性碱中毒，负值增加示代谢性酸中毒。（十三）阴离子间隙（ anion gap ， AG ）指血清中的阳离子数与阴离子数之差。未测定的阴离子简称 UA （包括 Pr +HP04 +SO42 +有机酸），未测定阳离 子简称 UC （包括 K+ 、 Ca2+ 、Mg2+ ）。 Na+UC=CI + HC03 + UA。? AG= Na+ （ Cl +HC03 ） =12 ± 4mmol/L 。主

16、要临床意义：1AG 增高提示有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增 多。AG > 16mmoI/L ，提示代谢性酸中毒（高 AG 型）。2. AG 减低可见于：未测定的阳离子增加（高K+、高 Ca2+ 、高 Mg2+血症）；未测定的阴 离子减少（低蛋白血症等） 。（十四）潜在 HC03 （ potential bicarbonate ）指排除并存的高 AG 代酸对 HCO3 掩盖作用 之后的 HCO3 ,用公式表达为：潜在 HCO3 =实测 HCO3 + AG。即将潜在的 HCO3 与呼 吸性酸中毒或呼吸性碱中毒预计代偿公式计算所得 HC03 代偿范围相比较。呼

17、吸性酸中毒：潜在 HCO3 =实测 HCO3 + AG > 24 + PaCO2 X 0.35 + 3.8 呼吸性碱中 毒：潜在 HCO3 =实测 HCO3 + AG >24A PaCO2 X 0.5 + 1.8 主要临床意义：揭示高 AG 代酸+代碱和三重酸碱失衡中的代碱存在。【酸碱失衡的诊断方法】（一）酸碱失衡的初步判断 pH V 7.35 酸中毒； pH > 7.45 碱中毒； pH 为 7.357.45 时则可能有三 种情况：无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；混合型酸碱失衡。 （二）根据 AB 与 SB 值判 断 SB=AB=2227mmol/L ，无酸碱失衡。 AB=SB

18、 J,V 2227mmol/L ，代谢性酸中毒； AB=SB f,> 2227mmol/L ,代谢性碱中毒。 AB > SB,呼吸性酸中毒的代偿； AB V SB,呼吸性碱 中毒的代偿。（三）根据酸碱诊断表判断 但当 PaCO2 和 HCO3 均增高或均降低时需明确何为原发、 何为代 偿。PaCO2 (> 27mmHg )HCO3 ( mmol) V 22> 45呼酸代酸呼酸（未代偿）呼酸代碱（代偿？）代酸（未代正常代碱（未代偿）偿）呼碱代酸（代呼碱（未代偿）呼碱代碱V偿？）（四）原发性酸碱失衡及继发性代偿反应判断1 .根据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应,如

19、COPD 或肺心病急性发作 ,则呼吸性因素为原发性；如肾功能衰竭、糖尿病酮症则代谢因素为原发性。2.根据 pH 值判断, 原发反应决定血液 pH 值改变方向。 例： pH7.34 、 PaCO228mmHg 、 HCO3 15mmol/L ,代谢性酸中毒为原发性反应。3）根据 PaCO2 、HCO3 二者异常的幅度判断，继发反应的异常幅度小于原发反应。（五）混合型酸碱失衡的判断1. 根据 PaCO2 与 HCO3 改变的方向判断异向：混合型酸碱失衡同向：符合代偿预计值，单纯型酸碱失衡 不符合代偿预计值，混合型酸碱失衡2. 单纯型酸碱失衡代偿预计值计算方法 实测值未超过预计值为单纯型酸碱失衡，

20、代偿超过极限 者即为混合性酸碱失衡。单纯型酸碱失衡代偿预计值公式（PaC02 或 HC03 ）预计代偿公式失衡类型 原发变化代偿极限代酸HC0310mmHg代碱HC0355mmHg急性呼酸 PaC02 f32mmol/L慢性呼酸 PaC02 f45mmol/L急性呼碱 PaC02 J18mmol/L慢性呼碱 PaC02 J代偿反应PaCO2=1.5 X HC03 + 8 ±2 J PaC02 J PaCO2=0.9 X HC03 15mmol/L±5HC03 f HC03 = PaC02 X 0.2±2HC03 f HC03 = PaC02 X 0.35±

21、;3.8HC03 J HC03 = PaC02 X 0.2 ±2.5HC03 J HC03 = PaC02 X 0.5±1.8PaC023. PaC02 或 HC03 与 pH 的预计值 急性呼吸性酸碱失衡时， PaC02 急性改变： PaC02 f 10mmHg , pH J 0.05; PaC02 J 10mmHg , pH f 0.10 。如果 pH 值的改变不符合预计值， 则混合代谢性因素（代性酸或碱中毒） 。 HC03 fJ 10mmol/L ，pH f J 0.15。（七）阴离子间隙（ AG）判断酸碱失衡 代谢性酸中毒根据 AG 值的不同被分为高 AG 型 代谢

22、性酸中毒和正常 AG 型代谢性酸中毒。1?高 AG 型代谢性酸中毒AG > 16mmol/L ，提示有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。见于肾功能障碍：PO4 f 、SO42 f ; 休克及低氧血症：乳酸 f;糖尿病酮症：酮酸 f 等。高 AG 型酸中毒也可混合其他类型的酸碱失衡。 1）单纯性高 AG 型代谢性酸中毒： AG= HCO3 。2）混合性高 AG 型代谢性酸中毒： AG 工厶 HCO3 。如厶 AG f> HCO3 J,提示合并代谢 性碱中毒（如合并呕吐或大量补碱） 。2.正常 AG 型代谢性酸中毒（高 Cl 性代谢性酸中毒） 即 Cl

23、增多引起的代谢性酸中毒。 见于过多地应用乙酰醋胺、 或盐酸精氨酸等，使体内 Cl 增多；严重腹泻致 NaHCO3 丢失， Na+和 HCO3 均减少，肾小管重吸收 NaCl f,使体内 Cl 增多；肾小管酸中毒（排氢或 重吸收障 碍）。酸碱失衡的治疗原则 判断酸碱失衡类型、寻找病因 ,针对病因进行治疗；治疗酸或碱中毒 , 使pH 值恢 复或接近正常；改善呼吸与循环 ,调节水电平衡。（一）代谢性酸中毒 病因治疗，积极控制高热、休克、腹泻、低氧血症等，改善肾功能等。 酸中毒严重者给予 5%NaHCO3 ，按碱缺公式先补 1/2 ,=BD x W（kg）/4=mmol/ 碱性药=BEecf x 0.3 x 体重 kg或= HCO3 x 1.12 x W（kg）=ml 或 pH v 7.10 先