血气分析6-副本

1、 呼吸生理呼吸生理ventilationgas exchangeinternal respirationexternal respirationairalveoliAlveolar capillaryGas transportTissue cells 判断呼吸功能判断呼吸功能 判断酸碱平衡判断酸碱平衡 1、PaO2 2、SaO2 3、CaO2 4、氧解离曲线和氧解离曲线和P50 5、肺泡肺泡-动脉血氧分压差动脉血氧分压差（P(A-a)O2） 意义：意义：1）PaO2 越高，越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）越高（体内氧需主要来源） 2) 反映肺通气或反映肺通气或( 和和 )换气功能：换气

2、功能： a）通气功能障碍：低）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。并二氧化碳潴留。 b）换气功能障碍：）换气功能障碍：弥散功能障碍、弥散功能障碍、V/Q失调、失调、静静-动脉分流动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等纤维化等 仅低仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高增高 95%80mmHg90%60mmHgP50 26mmHg95% 80mmHg90% 60mmHg75% 45mmHg32% 20mmHg 动脉血氧分压动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度（吸入气氧浓度（PaO2/FiO

3、2) 参考值：参考值： 400-500mmHg 意义：意义：1)在一定程度上，排除了在一定程度上，排除了FiO对对PaO2的影响，故在的影响，故在 氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。 2) OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭，可诊断为呼吸衰竭 3)在急性肺损伤（在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)： 用于诊断：其他条件符合下，用于诊断：其他条件符合下，OI300mmHg为为ALI， OI200mmHg为为ARDS 反映病情轻重和判断治疗效果反映病情轻重和判断治疗效果 1、酸碱度酸碱度（pH） 2

4、、PaCO2 3、碳酸氢根碳酸氢根（HCO3-） 4、剩余碱剩余碱（BE） 5、缓冲碱缓冲碱（BB） 6、CO2结合力结合力（CO2-CP）是判断呼吸性酸碱失衡的重要指是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气效果。标，反映肺泡通气效果。 PaCO245mmhg，原发性呼酸或，原发性呼酸或继发性代偿性代碱继发性代偿性代碱 。l 规律规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标）

5、的生理目标 极限性：极限性：HCO3-原发变化，原发变化，PaCO2继发代偿极限为继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，原发变化，HCO3-继发代偿极限为继发代偿极限为 1245mmol/L。l 推论推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡相反变化必有混合性酸碱失衡l 推论推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡正常常有混合性酸碱失衡 l 规律规律2：原发失衡的变化：原发失衡的变化 代偿变化代偿变化l 推论推论3：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定

6、PH偏向偏向 高碳酸血症时，正常的或高碳酸血症时，正常的或HCO3-稍微降低提示合并有稍微降低提示合并有代谢性酸中毒，如代谢性酸中毒，如PH=7.27,PaCO2=50,HCO3=22 低碳酸血症时，正常或轻微增高的低碳酸血症时，正常或轻微增高的HCO3-提示合并有提示合并有代谢性碱中毒，如代谢性碱中毒，如PH=7.56,PaCO2=30, HCO3=26 时时刻刻都要结合临床情况进行判断是我们时时刻刻都要结合临床情况进行判断是我们的准则！的准则！l 阴离子间隙（阴离子间隙（AG） 定义：定义：AG 血浆中未测定阴离子（血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（未测定阳离子（UC) 根据体液电

7、中性原理：体内阳离子数阴离子数，根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， Na+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：参考值：816mmol 意义：意义：1）16mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白物、骨髓瘤

8、病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于降低，仅见于UA减少或减少或UC增多，如低蛋白血症增多，如低蛋白血症例：例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析分析 单从血气看，是单从血气看，是“完全正常完全正常” ，但结合电解，但结合电解质水平，质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高，提示伴高AG代代谢性酸中毒谢性酸中毒l 潜在潜在HCO3- 定义：高定义：高AG代酸（继发性代酸（继发性HCO3-降低）掩盖降低）掩盖HCO3-升高，升高， 潜在潜在HCO3- = 实测实测HCO3-

9、+ AG，即无高，即无高AG代酸时，体内代酸时，体内 应有的应有的HCO3-值。值。 意义：意义：1）排除并存高）排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-下降下降 2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在在 酸碱成份酸碱成份 、PH（H+）血气分析血气分析PaO2、 电解质成份电解质成份K+、Na+、Cl-酸碱分析酸碱分析是否存在酸碱失衡是否存在酸碱失衡原发性酸碱失衡原发性酸碱失衡否否单纯型酸碱失衡单纯型酸碱失衡混合型酸碱失衡混合型酸碱失衡双重型酸碱失衡双

10、重型酸碱失衡三重型酸碱失衡三重型酸碱失衡第一步第一步 血气结果是否正确？血气结果是否正确？第二步第二步 是否存在酸碱失衡？是否存在酸碱失衡？第三步第三步 原发是呼吸性还是代谢性酸碱失衡？原发是呼吸性还是代谢性酸碱失衡？第四步第四步 酸碱失衡是否有代偿？酸碱失衡是否有代偿？第五步第五步 代酸时计算阴离子间隙代酸时计算阴离子间隙第六步第六步 阴离子间隙升高与阴离子间隙升高与HCO3-降低的关系？降低的关系？第一步第一步 血气结果是否正确？血气结果是否正确？80 - (pH-7) 80 - (pH-7) 100100? ?= =5 5+ +_ _5 5第二步第二步 是否存在酸碱失衡？是否存在酸碱失衡

11、？也可能存在酸碱失衡，需进一步分析PaCO2, HCO3-、AG第三步第三步 原发是呼吸性还是代谢性酸碱失原发是呼吸性还是代谢性酸碱失衡？衡？第四步第四步 酸碱失衡是否有代偿？酸碱失衡是否有代偿？机体代偿调节方式和时相机体代偿调节方式和时相缓冲系统缓冲系统 立即反应，立即反应，30分钟基本结束分钟基本结束第四步第四步 酸碱失衡是否有代偿？酸碱失衡是否有代偿？机体代偿调节方式和时相机体代偿调节方式和时相肺调节肺调节 几分钟几分钟 72h ，24h达高峰达高峰第四步第四步 酸碱失衡是否有代偿？酸碱失衡是否有代偿？机体代偿调节方式和时相机体代偿调节方式和时相细胞内外离子交换细胞内外离子交换 几小时几

12、小时 36h第四步第四步 酸碱失衡是否有代偿？酸碱失衡是否有代偿？机体代偿调节方式和时相机体代偿调节方式和时相肾调节最强肾调节最强 6h 12周，周，34天达峰天达峰 常用酸碱失衡预计代偿公式常用酸碱失衡预计代偿公式原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代 酸 HCO3- PaCO2 PaCO2=1.5*HCO3- + 82 10mmHg 代 碱 HCO3- PaCO2 PaCO2 =0.9*HCO3-5 55mmHg 呼 酸 PCO2 HCO3- 急性 HCO3- =0.07*PaCO21.5 30mmol/L 慢性 HCO3- =0.35*PaCO25.58 42-45

13、mmol/L 呼 碱 PCO2 HCO3- 急性 HCO3- =0.2*PCO22.5 18mmol/L 慢性 HCO3- =0.5* PCO22.5 12-15mmol/L简易公式原发失衡 预计代偿公式 代偿极限 代 酸 PaCO2=1.2*HCO3- 2 10mmHg 代 碱 PaCO2 =0.7*HCO3-5 55mmHg 呼 酸 HCO3- =0.4*PaCO23 45mmol/L 呼碱 HCO3- =0.5* PCO22.5 12mmol/L 急呼酸 HCO3- =0.1*PaCO2 1.5 30mmol/L 急呼碱 HCO3- =0.2*PaCO22.5 18mmol/L 第五步第

14、五步 代酸时计算阴离子间隙代酸时计算阴离子间隙 AG /AG /HCOHCO3 3- -12 12 ：非复杂性阴离子间隙升高代酸：非复杂性阴离子间隙升高代酸 1 2 2 ：可能并存代谢性碱中毒：可能并存代谢性碱中毒举例 pH 7.45、PaCO2 52 mmHg、HCO3-35 mmol/L分析 根据动脉血气分析结果 pH 7.457.40 偏碱， HCO3- 3524 mmol/L 可能为代碱 PaCO2 5235 mmHg 无呼碱 提示 代碱 按代碱公式计算 预计PaCO2正常PaCO2PaCO2 400.9（35-24）5 44.954.9 mmHg 实测PaCO2 52 mmHg在此代

15、偿范围内结论：代碱 结合病史：结合病史： 此病人系肺心病病人，原有血气分析示呼酸，经此病人系肺心病病人，原有血气分析示呼酸，经使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后，病情有使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后，病情有明显改善。故应判断为呼酸并代碱，也可称之明显改善。故应判断为呼酸并代碱，也可称之COCO2 2排排出后碱中毒（出后碱中毒（post hypercapnic alkalosispost hypercapnic alkalosis）。）。 发生机制？发生机制？ PH=6.1+Log【（HCO3-）/ /（* *PaCOPaCO2 2 ）】病情重而病情重而pH正常提示存在混合型酸碱失衡正常

16、提示存在混合型酸碱失衡病案1COPD COPD 患者患者 pH7.33 pH7.33， PaO PaO2 274mmHg PaCO74mmHg PaCO2 256mmHg, HCO56mmHg, HCO3 3- -30mmol/L30mmol/L、K K+ + 3.5mmol/L3.5mmol/L、ClCl- - 101mmol/L101mmol/L、NaNa+ + 136mmol/L136mmol/L。第一步：结果是否正确：H+=24（PaCO2)HCO3-=24 56/30=44.8, 与血气数值一致。第二步：是否存在酸碱失衡：pH7.337.35 酸血症酸血症第三步：原发酸碱失衡？ pH

17、7.33 PaCO2 56 呼吸性呼吸性第四步：代偿情况： HCO3-=24+0.35PCO25.58 =24+0.35 (56-40) 5.58=29.65.58 HCO3-实测值30 在 代偿范围内结论：慢性结论：慢性呼酸呼酸病案2COPDCOPD急性加重期并急性加重期并型呼衰患者型呼衰患者, , 血气结果血气结果pH7.182, PaOpH7.182, PaO2 256mmHg56mmHg，PaCOPaCO2 2 54mmHg, HCO54mmHg, HCO3 3- -20mmol/L20mmol/L，ClCl- -96mmol/L96mmol/L、K K+ +5.8mmol/L5.8m

18、mol/L、NaNa+ +140mmol/L140mmol/L。第一步：结果是否正确：H+=24（PaCO2)HCO3-=24 54/20=64.8, 与血气数值一致。第二步：是否存在酸碱失衡：pH7.1827.35 酸血症酸血症第三步：原发酸碱失衡？pH7.182 PaCO2 54 呼吸性呼吸性第四步：代偿情况： HCO3-=24+0.35PCO25.58 =24+0.35 (54-40) 5.58=28.95.58 HCO3-实测值20 16 高高AGAG代酸代酸第六步：计算AG /HCO3-：（24-12）/（24-20）=32 代碱代碱结论：呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱病案3糖尿病酮症酸中毒者，频繁呕吐，糖尿病酮症酸中毒者，频繁呕吐，pH7.40pH7.40、 PaO PaO2 2104mmHg PaCO104mmHg PaCO2 2 40mmol/L 40mmol/L、HCOHCO3 3- -23mmol/L23mmo