影像学读书笔记

1、影像学读书笔记一、脑梗死（一）脑动脉闭塞性脑梗死1、病因：大或中等管径动脉硬化->血栓形成->管腔狭窄、闭塞2、病理：梗死后4-6小时出现缺血、水肿->坏死（少数24-48h可因再灌注->出血性脑梗死）->1-2周后水肿减轻，出现液化，梗死区3、吞噬细胞浸润、清除坏死组织、胶质细胞增生、肉芽组织形成->8-10周形成软化灶4、病位：最常见大脑中动脉，其次大脑后、大脑前以及小脑主要动脉5、年龄及危险因素：多见50-60岁以上有动脉硬化、糖尿病、高脂血症等患者。6、起病方式：常于休息或睡眠中发病。7、CT（1）CT表现平扫：24小时内CT检查可无阳性表现，或仅显

2、示模糊低密度影。24小时后CT可见低密度区，特点是低密度区范围与闭塞血管供血区一致，同时累及皮质和髓质。占位效应：脑梗死后2-15天为脑水肿高峰期，可出现占位效应（若占位效应超过1个月应注意肿瘤可能）脑萎缩：大的梗死可见临近梗死部位脑室、脑池、脑沟扩大，患侧半球变小，中线移位。（2）增强扫描：大多为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化，偶为均匀强化（主要是血脑屏障破坏、新生毛细血管和血流灌注过度所致）（3）优缺点：对脑出血显示优于MR，但因伪影影响对脑干、小脑诊断困难。8、MRI（1）6小时内由于细胞毒性水肿，DWI可发现高信号，此后发生血管源性水肿，细胞死亡，髓鞘脱失，血脑屏障破

3、坏，T1、T2弛豫时间延长->1天至1周末，T1变短（脑水肿区蛋白含量升高所致）->后期小的病灶主要表现为脑萎缩，大的形成软化灶，T1、T2显著延长。（2） 优缺点：可显示早期脑梗死（<6h）显示幕下优于CT。9、鉴别诊断：不典型者需与以下病变鉴别：胶质瘤：占位表现更明显，多呈不规则强化转移瘤：占位效应更明显，呈均匀或环形强化脑脓肿：常呈规则的环形强化脱髓鞘病变：多位于侧脑室周围，呈不规则斑片状强化或无强化（2） 腔隙性脑梗死为局部组织缺血坏死，约1个月形成软化灶，直径在5-15mm.，一般临床症状较轻，预后较好。2、 脑出血1、病因：脑出血最可怕，硬化血液畸炎他，血管瘤脑肿

4、瘤，抗凝溶栓此中求。2、病理（高血压性）：超急性期（<=6h）主要含有氧合血红蛋白3小时后出现灶周水肿->急性期（7-72h）主要含脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位明显->亚急性期（早3天-6天；晚1-2周）亚早转变为正铁血红蛋白，亚晚释放到细胞外，血肿周围出现炎性反应，灶周水肿占位减轻->慢性期（2周后）水肿消失，星形细胞增生，正铁转化为含铁血红素，坏死组织清除，胶质细胞、胶原纤维形成瘢痕填充缺损部分，大则形成囊腔（囊变期）3、好发部位（高血压性）：基底节区、大脑半球、脑干、小脑4、年龄：年龄较大儿童和青壮年-血管畸形中年以后-动脉瘤破裂老年人-高血压性脑出血5、（一）高

5、血压性脑出血CT超急性期和急性期：高密度灶，密度50-80HU，灶周水肿，较大有占位效应。亚急性期：密度降低，水肿减轻，血肿周边吸收，中央仍呈高密度，增强扫描呈环形强化，呈靶征慢性期：低密度影，大者呈囊状低密度区MRI超急性：T1等信号，T2高信号急性：T1和T2呈等或稍低信号；亚急性：亚早T1和T2外高内低，亚晚均为高信号慢性：T1、T2内高外低；血肿充分吸收T1、T2均表现为斑点样不均匀低信号；软化灶形成则表现为T1低信号，T2高信号，周围为低信号影环绕。（2） 蛛网膜下腔出血（SAH）三联征：剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液CT:直接征象为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。间接征象：

6、脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出血、脑疝。MRI：24小时内急性SAH在T1稍高信号影，T2呈稍低信号影。亚急性期局灶性短T1信号影。慢性期T2低信号影（较具特征）。（3） 脑血管畸形分为四种类型：动静脉畸形、毛细血管扩张症、海绵状血管瘤、静脉畸形（1）动静脉畸形（AVM）： 发病：72%在40岁前起病，男略多于女，85%发生在幕上，15%在颅后窝，大 多数单发。 部位：常见于大脑中动脉分布区脑皮质，亦可发生于侧脑室、硬脑膜、软 脑膜、脑干、小脑。因血管壁只有一层内皮细胞容易破裂出血。 临床：出血、头痛、癫痫。尚可见颅压高征象、颅内血管杂音、突眼、 精神症状和脑神经症状等。 CT：

7、平扫：表现脑表浅部位不规则混杂密度灶，其中可见高密度点状、线状血 管影以及高密度钙化和低密度软化灶。无占位表现。周围可见脑萎 缩 增强：显示点状或弧线状血管影。 MRI： 特征表现：毛线团状或蜂窝状血管流空影。 异常血管团在T1、T2均为低或无信号。 回流静脉由于血流缓慢，T1低信号、T2高信号。供血动脉为低或无信号。 MRA：可直接显示出AVM的供血动脉、引流静脉、静脉窦以及异常血管团。 优缺点比较：MRI和CT对颅内AVM诊断可显示病灶本身和周围脑组织情况， 并可反应畸形血管内血流状况，区别钙化、血肿和水肿。（2）海绵状血管瘤 发病：占血管畸形的7%。 病理：由扩张、衬有内皮的窦样间隙构成

8、，窦样间隙排列紧密，无正常脑 组织间隔，病变呈圆形或分叶状，几乎均有瘤内出血。 80%发生于幕上，最常见额、颞叶深部髓质、皮髓质交界区和基底节 区，也可发生在小脑、脑干、脊髓。50%多发。 临床：临床可无任何症状和体征，或表现为癫痫、头痛等。 诊断：脑血管造影、CT、MRI诊断均有困难，敏感性：MRI> CT > 脑血管造 影。 CT：结节状高密度影，周围无脑组织水肿及占位征象，钙化明显，增强扫 描轻至明显强化（与灶内血栓形成和钙化有关）等。 MRI：边界清楚的混杂信号病灶（不同阶段的出血），特征性表现为“爆米 花状”（3）静脉畸形：包括静脉性血管瘤和大脑大静脉畸形（Galen静脉

9、瘤）。 静脉性脑血管瘤：CT缺乏特征性表现。MRI可见扩张的髓质静脉及中央静脉 因血管留空或流入相关增强二显影，髓质静脉呈放射状 星芒状排列，增强更明显。病变血管周围有出血信号早。 SWI可明确诊断。 大闹大静脉畸形：MRI表现四叠体内边界清楚的圆形或三角形信号不均匀病 灶，其中血流较快表现为流空现象，湍流和血液瘀滞 可表现T1低或等信号，T2呈稍高信号，附壁血栓在T1、T2 上均为高信号。MRA可直接显示供血动脉，扩张大脑大 静脉及引流的静脉窦。（4）毛细血管扩张症:诊断需病理，CT或MR诊断困难。3、 脑白质疏松症（LA）定义：LA是多种病因引起的一组以脑室周围及半卵圆中心区脑白质弥漫性斑

10、点 状或缺血性改变为主的临床综合征。病因：主要位于白质，因该部位血供特点是动脉垂直于脑表面进入脑白质，且为 终末动脉，很少或完全没有厕纸循环，易导致缺血性脑血管病或脱髓鞘改 变。病理：脑室周围深部白质、半卵圆中心、放射冠区出现脱髓鞘、室管膜层细胞脱 失，反应性胶质细胞增生及轴突减少。皮质下白质穿动脉内膜增厚、脂质 沉着、小学馆玻璃样变或淀粉样变；小血管周围间隙或脑室周围间隙扩大。MRI：病灶在T1上低信号，在T2及FLAIR上高信号，对称分布，合并脑萎缩。鉴别： 多发性硬化：以20-40岁女性多见，急性期有强化。 腔隙性脑梗死：多为基底节区多发点状或小圆形低密度影，可不对称。 炎性病变：病变范

11、围较广泛，部位不固定。 肾上腺脑白质营养不良：病灶以侧脑室后角及三角部为主。4、 颅内动脉瘤：颅内动脉局灶异常扩大。发病：90%起至颈内动脉系统，其中前交通约占30-35%，后交通起始及附近占 20%；约10%起自椎基动脉系统。分类：粟粒状动脉瘤、囊状动脉瘤、假性动脉瘤、梭形动脉瘤、夹层动脉瘤临床：未破裂可无症状，部分病例可有癫痫、头痛、脑神经压迫症状及血栓引起 缺血或梗死。出血则表现出血相关症状。CT：无血栓动脉瘤： 平扫为圆形稍高密度影，边界清楚，增强有均匀强化。部分血栓动脉瘤：有血流部分密度稍高，血栓部分等密度，增强扫描前者强化， 后者不强化。完全血栓动脉瘤：平扫为等密度，壁瘤可有弧形钙

12、化。增强扫描仅有囊壁环状强 化，其内血栓不强化。MRI：无血栓，则低信号；有血栓则可为高、低、等混杂信号。诊断：主要靠MRA或CTA。五、颅内感染(一) 脑脓肿部位：幕上多见，颞叶居多（占幕上40%），也可见额、顶、枕叶，小脑脓肿少 见，偶见垂体。病菌：金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎链球途径：临近感染向颅内蔓延、血源性感染、外伤、手术后直接感染、隐源性感染病理： 1、急性脑炎期：因灰质血运丰富，抵抗力强，故炎症易在白质发展。表现 白质水肿，白细胞渗出、点状出血和小的软化灶 2、化脓期：扩大融合为脓腔，周围有不规则肉芽组织，相邻区有胶质增生， 水肿开始减轻 3、包膜形成期：通常在1-2周初步形成，

13、4-8周形成良好，但也有6-12个 月仍未形成者。主要与机体抵抗力和细菌毒力有关。分层：脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为神经胶质层。CT： 1、急性脑炎期：边界不清低密度区，也可为不均匀混杂密度区。增强无强 化或斑点状强化。有占位效应。 2、化脓期和包膜形成期：平扫脓肿壁为等密度，增强扫描脓肿内仍未低密 度。化脓期脓肿壁轻度强化，包膜形成期脓肿壁 显示完整、光滑、均匀、薄壁的特点，强化明显， 可为圆形、椭圆形或不规则形。 3、小脓肿：平扫与水肿融为一体，为不规则低密度区，脓壁及腔现实模糊， 增强扫描呈环状强化，少数结节状强化，多位于幕上 皮层区，占位征象轻。 4、非典型脓肿

14、：只显示低密度，脓肿壁强化不连续，部分呈环状强化，部 分呈片状强化，多环重叠，脓肿内有分隔。MRI： 1、急性脑炎期：初期病变范围小，位于皮层或皮髓交界，T2呈略高信号， 随着范围扩大，T1低信号，T2高信号，占位明显 2、化脓期和包膜形成期：T1脓腔及其周围水肿低信号，脓肿壁略高信号， T2脓腔和周围水肿高信号，脓肿壁等或低信号。DWI高信号鉴别：星形细胞肿瘤、转移瘤、脑内血肿吸收期、手术后残腔、放射性脑坏死（二）化脓性脑膜炎部位：软脑膜和蛛网膜病菌：双球菌、肺炎链球菌、流感杆菌、变形杆菌、大肠杆菌等途径：血行播散其次为临近感染，外伤或医源性等直接感染病理：早起软脑膜及大脑表面充血，炎症沿着

15、蛛网膜下腔扩展，脓性渗出物覆盖 脑表面，后期脑膜增厚，渗出物粘连，可形成脑积水 部分合并动脉炎，静脉窦血栓，硬膜下积脓，脑室积脓后脑脓肿。室管膜 炎主要表现为室管膜充血，水肿和脑室内脓性渗出物积聚临床：头痛、精神异常、发热和脑膜刺激征，严重可昏迷。CSF压力升高，可找 到致病菌，白细胞、蛋白含量升高。CT：平扫脑沟、脑池密度升高，脑回之间界限模糊，增强扫描脑表面有细条或脑 回强化，班脑梗死、脑积水、脑外积脓等。MRI：T1蛛网膜下腔变形，T2高信号，有强化表现。室管膜炎严重时T2可见脑 室周围白质内带状高信号区环绕，脓性碎片在脑室内积聚使脑室内T1上信 号增高，需与单纯性脑室周围白质水肿鉴别。

16、（3） 病毒性脑炎常见于儿童：免疫系统和血脑屏障尚未成熟病理：脑组织局限性或弥漫性水肿，神经细胞变性坏死、胶质细胞增生、脑膜或 实质的炎性细胞浸润，病毒诱发可致脱髓鞘脑炎。CT：多表现脑内单发、多发低密度灶。早期脑水肿阶段表现为脑组织弥漫性肿胀， 脱髓鞘性脑炎则主要位于皮层下及侧脑室周围白质。 晚期出现脑软化，萎缩，可有钙化。MRI：病灶在T1上低信号，T2上高信号，FLAIR上高信号，DWI高信号，增强扫 描病变区发生弥漫或脑回样强化，强化程度稍低于软脑膜强化。鉴别： 1、多发性硬化：具有复发-缓解-复发或缓慢进展特点，急性期CT增强扫 描病灶可有强化 2、脑梗死：患者年龄偏大，起病急，病灶与血管分布范围一致 3、脑转移瘤：病灶多发且有瘤结节，常有原发瘤病史。（4） 颅内结核病理：1、脑膜：有大量渗出物粘附，有时可形成小的结核结节，主要累及软脑膜，以基底部鞍上池明显2、脑实质：内有单发或多发干酪样小结节，中心坏死，有不规则软化灶。3、脑结合球：位于血运丰富的皮质，呈结节或分叶状，外围为纤维膜，中间干酪样坏死物，少数钙化。4、脑积水5、脑动脉炎：出现脑梗死6、结核性脑脓肿：少见，常为多房性。