版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
1、黄疸的诊断及鉴别诊断诗人-聪定义v黄疸是常见病症与体征,其发生是由于胆红素代谢妨碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。v正常人血清总胆红素( TB) 低于17. 1umol/ L ,直接胆红素(CB) 低于3. 4umol/L ,非结合胆红素UCB13.68mol/L, 当总胆红素高于34. 2umol/ L ,巩膜出现黄染。假设总胆红素为20. 5umol/ L34. 2umol/ L 称隐性黄染。黄疸程度可分轻度: 总胆红素为20. 5umol/ L 34. 2umol/ L ; 中度: 34. 2umol/ L171umol/ L ;重度:
2、171umol/ L684umol/ L ;病因v1.胆红素生成过多胆红素生成过多 v由于红细胞大量破坏溶血后,非结合胆红素构由于红细胞大量破坏溶血后,非结合胆红素构成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏肝细胞的负担添加,当超越肝脏对非结合肝脏肝细胞的负担添加,当超越肝脏对非结合胆红素的摄取与结合才干时,那么引起血液中非结胆红素的摄取与结合才干时,那么引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的形状下,其摄取、结合使肝细胞处在缺氧、缺血的形状下,其摄取、结合非
3、结合胆红素的才干必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素的才干必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。 v2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少v肝脏的肝酶功能低下,或者由于晚期肝硬化、肝脏的肝酶功能低下,或者由于晚期肝硬化、或迸发性肝炎、肝功能衰竭,肝内残存有功或迸发性肝炎、肝功能衰竭,肝内残存有功能的肝细胞量很少,不能摄取血液中的非结能的肝细胞量很少,不能摄取血液中的非结合胆红素,导致非结合胆红素在血液中浓度合胆红素,导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也更
4、为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个缘由。是由于这个缘由。 v3.肝细胞破坏结合胆红素外溢肝细胞破坏结合胆红素外溢v在肝炎病人中,由于肝细胞发生了广泛性损害变在肝炎病人中,由于肝细胞发生了广泛性损害变性、坏死,致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、性、坏死,致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生妨碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,结合发生妨碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的
5、肝合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,导致血清中结细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。多会升高。 v4.肝内型胆汁郁积性黄疸肝内型胆汁郁积性黄疸 v1肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓构成,使结合胆红素以及毛细胆管、小胆管内胆栓构成,使结合胆红素的排泄受阻,结果呵斥结合胆红素经小胆管溢出的排泄受阻,结果呵斥结合胆红素经小胆管溢出小胆管内压增高而发生破裂而反流入肝淋巴流小胆管内压增
6、高而发生破裂而反流入肝淋巴流与血液。与血液。2由于毛细胆管、小胆管本身的病变,由于毛细胆管、小胆管本身的病变,小胆管内胆汁栓构成,或毛细胆管的构造异常,使小胆管内胆汁栓构成,或毛细胆管的构造异常,使结合胆红素的排泄受阻,结果呵斥结合胆红素经小结合胆红素的排泄受阻,结果呵斥结合胆红素经小胆管溢出或小胆管内压增高而发生破裂而反流胆管溢出或小胆管内压增高而发生破裂而反流入肝淋巴流与血液。入肝淋巴流与血液。v5.大胆管的梗阻引起的黄疸大胆管的梗阻引起的黄疸 v肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积,壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积,那么阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高,那么阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高,胆管不断扩张,最终必然导致肝内小胆管或胆管不断扩张
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 2025年度智慧城市建设个人工劳务分包合同4篇
- 2025年物业经营托管与设施设备更新改造合同3篇
- 二零二五年度商业街区租赁管理合同3篇
- 2025年西瓜种植与农村电商平台合作承包协议3篇
- 2025年度个人收藏品买卖合同样本3篇
- 二零二五年护理员劳动合同范本(含离职手续)3篇
- 2025年物流企业物流园区消防安全管理合同3篇
- 2025年新媒体信息推广业务合作协议3篇
- 天桥安全施工方案
- 二零二五年度美容院美容院形象设计与装修合同4篇
- 上海车位交易指南(2024版)
- 医学脂质的构成功能及分析专题课件
- 通用电子嘉宾礼薄
- 钱素云先进事迹学习心得体会
- 道路客运车辆安全检查表
- 宋晓峰辣目洋子小品《来啦老妹儿》剧本台词手稿
- 附录C(资料性)消防安全评估记录表示例
- 噪音检测记录表
- 推荐系统之协同过滤算法
- 提高筒仓滑模施工混凝土外观质量QC成果PPT
- 小学期末班级颁奖典礼动态课件PPT
评论
0/150
提交评论