病理生理学总结重点已自动恢复

1、病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。参与新陈代谢和生理功能活动。构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。血浆渗透压升高时：ADW泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，AD的泌减少；循环血量降低时：ADH醛固酮的分泌都增加。（一）低渗性脱水=低容量性低钠血症定义与特点：失 Na+多于失水；血清Na+ 130 mmol/L;血浆渗透压280 mmol/L伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢 Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。丢的途径：（1）经肾丢失利尿

2、剂使用不当（抑制 Na+的重吸收）醛固酮分泌不足（Na +的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na+）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA）（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2.低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞（2）循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；（3）整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；（4）实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为

3、代偿的作用，尿钠降低）脱（失）水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现 皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿因门凹陷。渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（ 等渗液为主）（二）高渗性脱水=低容量性高钠血症特点：失水多于失钠 血清Na+浓度150 mmol/L血浆渗透压310 mmol/L细胞外液量明显减少1 . 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）

4、经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失2 .高渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致 CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；（2）循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充；（3）整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，导致体温升高，称之为脱水热。3高渗性脱水的治疗：去除病因，补水（510%GS）;适时

5、补钠（N.S +510%GS）; 适当补钾五、等渗性脱水特点：血清钠维持在 130150 mmol/L血浆渗透压维持在 280320 mOsm/L原因：以消化道失液为主临床表现：口渴，少尿，脱水体征可以发展为：高渗性脱水（不显性水不断丢失）低渗性脱水（补液不当）三型脱水的比较高渗性脱水（低容量性 高钠血症）1氐渗性脱水（低容量性 低钠血症）等渗性脱水发病原因水摄入不足或丧失过多体液丧失 而单纯补水水和钠等比例丧失而 未予补充发病原理细胞外液高渗， 细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高 渗，细胞内外液均用丧 失王要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细

6、胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠(mmol/L)150以上130以下130150尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充生理盐水或3% 氯化钠溶液补充低渗盐水二、体液容量过多（一） 水中毒低钠血症+水过多1 .原因：肾排水不足；低渗性脱水晚期；ADH分泌过多2 .对机体的影响细胞水平：细胞水肿，大部分液体积聚细胞内血管水平：循环血量过度负荷整体：脑细胞水肿，颅内压升高，CNS系统症状明显3 .治疗原发病，控进促排，谨慎补钠水 月中（一）水肿的发病机制一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留三、细胞水合：细胞内水过多（水中毒时 ）能量缺乏时1.血管内外

7、液体交换平衡失调 -局部水肿血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压（外移力）（内吸力）导致血管内外液体交换失衡的因素毛细血管流体静压T血浆胶体渗透压，微血管通透性T淋巴回流受阻一体液积聚在组织间（二）水肿的特点及对机体的影响有利：稀释毒素，阻碍细菌扩散有害：细胞营养障碍器官组织功能、活动受限（脑水肿，喉头水肿钾代谢及钾代谢障碍1胰岛素：可直接刺激 Na+ K+泵活性，降低血钾。2儿茶酚胺：P肾上腺素通过cAMP机制激活Na+K+泵活性;口肾上腺能神经激活可降 低细胞对K+的摄取。3酸碱平衡状态H+ T, H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF每0.

8、1 pH变化大约引起 0.6mmol/L血清钾变化4渗透压：ECF （细胞外液）渗透压T T ，使细胞内K+外移5运动:反复的肌肉收缩，使细胞内K+外移。而细胞外钾浓度升高可促进局部血管扩张， 增加血流量，有利于肌肉的活动一钾平衡调节1钾跨细胞转移2肾排钾功能3结肠的排钾功能（一）低钾血症血浆钾浓度低于3.5mmol/L1 .原因和机制摄入不足丢失过多钾进入细胞内过多2 .对机体的影响肌肉组织：肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解心脏：心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高肾脏：尿浓缩功能障碍重吸收HCO增强，反常性酸性尿引起代谢性碱中毒近端肾小管上皮空泡变性消化系统胃肠运动减弱糖代谢血糖轻度升高代

9、谢性碱中毒3 .防治原则治疗原发症补钾治疗并发症（二）高钾血症血浆钾浓度高于 5.5mmol/L1 .原因和机制摄入过多肾排出减少细胞内钾转移到细胞外2 .对机体的影响肌肉组织急性高血钾：兴奋性升高，后降低至消失慢性高血钾：变化不明显心脏心肌兴奋性升高，而后降低至消失，心肌传导性降低，自律性降低（3）代谢性酸中毒3.防治原则防治原发症降低血钾注射钙剂和钠盐酸碱平衡紊乱反映血液酸碱平衡的常用指标1 . H+浓度和PH值H +浓度的负对数，即为 PH值，正常人动脉血液的 PH值为7.357.45。2 .二氧化碳分压（PaC。溶解在血浆中的 CO分子产生的压力或人动脉血PaCO正常范围3346mmH

10、奴映呼吸因素的最佳指标PaC（2<33mmH昧示肺通气过度原发性呼吸性碱中毒继发性代谢性酸中毒PaCO 2>46mmHg.,表示肺通气不足原发性呼吸性酸中毒继发性代谢性碱中毒二氧化碳的分压主要与肺通气功能相关3 .缓冲碱（BB）血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围4555mmol/L反映代谢性因素的指标BB>55mmol/ L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BB<45mmol/z为原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒4 .碱剩余（BE）,碱缺失（BD或一BE）BE是指在标准条件下，血红蛋白 150g/z和氧饱和度100%青况下，用酸或碱将1L全 血或

11、血浆滴定到 PH7.40时所用的酸或碱的 mmol数。BE正常值为OI3mmol/z。反映代谢 因素的指标。BE>3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BD>3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒5 .标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）SB是血标本指标准条件下，测得的血浆HCO的浓度，判断代谢性因素的指标，正常值为 2227mmol/LSB>27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒SB<22mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaC3口血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO浓度

12、。 正常AB值应等于SBAB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响AB>SB 指示CO潴留，见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒AB<SB指示通气过度，见于原发性呼吸性碱中毒及继发性代谢性酸中毒SB , AB皆增高，见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒SB , AB皆降低，见于代谢性酸中毒及慢性呼吸性碱中毒6 .阴离子间隙（AQ）指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳离子的差值。即AG=VA-VC正常值范围1014mmol/LAG可用于区别代谢性酸中毒的原因AG增高均应考虑代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒-血浆HCO浓度原发性减少1 .原因和机制AG增大型代谢性酸中毒血浆内所含

13、固定酸浓度增加引起的代谢性酸中毒，HCO原发性降低，Cl-浓度明显变化乳酸酸中毒；酮症酸中毒；严重肾功能衰谒；水杨酸中毒AG正常型代谢性酸中毒血浆内未测定的阴离子不增加，HCO浓度原发性降低，同时 Cl-浓度代偿性增高大量丧失碱性溶化液；轻、中度肾功能衰竭；肾子管酸中毒；碳酸酊酶抑制剂的应用；酸或呈酸性药物摄入过多2 .机体的代偿调节（肺为主）血液的缓冲作用H +HCO H 2CO H+ 2O+CO肺的代偿调节呼吸深快肾脏的代偿调节肾小管排泌H+, NH+增多，重吸收NaHCO曾力口细胞内外离子交换细胞外液过多H+透过细胞膜进入细胞内细胞内液K+外逸骨骼缓冲作用沉积在骨组织内的磷酸盐、碳酸盐，

14、可释放入血，对H进行缓冲3 .血气分析反映代谢因素的指标 AB SR BB降低，BE负值增大，呼吸代偿使PaCO降低，AB<SB 若PH值仍维持在7.357.45之间为代偿性，若小于 7.35,为代偿性。4 .对机体的影响中枢神经系统功能障碍：乏力，肌肉软弱，反应迟缓，精神萎靡，意识障碍，昏迷心血管系统功能障碍：心功能障碍，心律失常（心肌收缩力减弱，对儿茶酚胺反应性 减弱）骨骼系统改变：慢性代谢性酸中毒带肾功能不全时，骨质脱钙导致骨软化症和骨骼畸呼吸系统：呼吸加深加快5 .防治原则积极防治原发症矫正水、电解质代谢紊乱补充碱性存物呼吸性酸中毒一一血浆中 PaCO激发性增高，导致pH降低的酸

15、碱平衡紊乱。二、主要机制和病因病因1、通气障碍：(1)呼吸中枢抑制一一急性呼吸性酸中毒( 2)呼吸道阻塞一一急性呼吸性酸中毒(3)呼吸肌麻痹(4)胸廓、胸腔疾患(5)肺部疾患(COP)支气管哮喘)一一慢性呼吸性酸中毒(6)呼吸机通气量过少 个人觉得主要是吸入环节的器官出了问题！2、通风不良三、机体的代偿调节一一主要依靠血液中非碳酸氢盐缓冲系统和肾进行代偿1、急性呼吸性酸中毒主要的代偿方式：细胞内外的离子交换及细胞内缓冲系统的缓冲(患者常表现为代偿不足和失代偿状态)(1) H+-K+交换CO2体内潴留血浆 H2CO3浓度T - H+-K+交换一 血液中 HCO3-代偿性升高 一维持HCO3-/

16、H2CO3接近正常值(2)红细胞的缓冲作用H+±要被红细胞内的血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲一血浆Cl一浓度降低一 HCO3浓度有所增加2、慢性呼吸性酸中毒主要的代偿方式：肾的代偿调节四、血气指标的变化反应呼吸因素的指标明显增高，pH降低、AR SB及BB值均增大，AB>SB BE正值增大(急性呼吸性酸中毒时反映代谢性因素的指标可在正常范围之内)五、对机体的影响1、中枢神经系统肺性脑病、CO2#醉一头痛、嗜睡、昏迷、精神错乱等2、心血管系统脑血管扩张，脑血流量增加 一持续性头痛H+浓度升高一心律失常、心肌收缩力减弱六、防治原则1、防治原发病2、改善通气功能3、谨慎补碱其实总结两个代

17、谢性酸中毒和呼吸性酸中毒一般是分为原因机制 调节代偿对集体的影响防治原则一般代谢性的以HCO3原发性增多和减少为主 呼吸性以H2co3浓度原发性升高的降低为特征代谢性碱中毒-血号HCO浓度原发性增高1 .原因和机制H丢失过多1)经胃液丢失(低cl -,低k-)2）经肾丢失（使用利尿药，肾上腺皮质激素过多）盐皮质激素过多：醛固酮过多加速，K+和H+的排泌，并增加 NaHCO勺重吸收。缺钾：H+向细胞内转移及反常性酸性尿碱性HCOi量2 .机体的代偿调节一一肺为主细胞外液缓冲作用OH -+H2CO H2O+HCOOH -+HPZX H 2O+Pr细胞内外离子交换细胞内液H+外移，细胞外液K+转入细

18、胞内。肺的代偿调节呼吸浅慢肾脏的代偿调节血浆H+浓度降低，肾小管上皮细胞的碳酸酊酶和谷氨酰胺酶活性降低，排泌H+和NH+减少，H+Na+交换减少，对HCO重吸收减少。3 .血气分析AB 、SB BB增高，BE正值加大PaCO 2继发性增高，AB>SB4 .对机体的影响中枢神经系统功能紊乱：烦燥不安，精神错乱。对神经肌肉的影响：手足抽搦，面部和肢体肌肉抽动。低钾血症：心律失常。5 .防治原则积极防治原发病合理选用药物纠正碱中毒呼吸性碱中毒-血浆HCO浓度原发性降低1 .原因和机制精神性过度通气乏氧性缺氧机体代谢亢进人工呼吸过度2 .机体代偿调节一组织细胞代偿首先细胞内外离子交换和细胞内液缓

19、冲肾脏代偿调节（与代谢性碱中毒一致）3 .血气分析过度通气PaCO降低，AB减少，AB<SB反映代谢因素的指标 SR BB降低和BE负值增大4 .对机体的影响对中枢神经系统的影响：头痛，头晕，易激动。对神经肌肉的影响：应激性增高，手足抽搦，气促。5 .防治原则防治原发病吸入含CO气体对症处理缺氧时机体的功能与代谢变化（一）呼吸系统的变化1 .急性缺氧初期呼吸加深加快。此时的通气反应是由外周的化学感受器引起的。2 .血液性缺氧及组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强反应。（二）循环系统的变化1 .心脏功能的变化心率：急性轻度或中度缺氧时，心率增快。严重缺氧使心率减慢。心肌收缩力

20、：缺氧初期，心肌收缩力增强。后期，减弱心输出量： 缺氧初期，心输出量增加。极严重的缺氧可因心率减慢，心肌收缩力减弱， 出现心输出量降低。2 .器官血流量的变化脑血流量的变化：缺氧引起脑血管扩张、脑血流量增加。冠脉血流的变化：急性缺氧时，只能通过冠状动脉扩张，增加冠状动脉血流量来提高心肌的供氧量；慢性缺氧时，心肌组织中毛细血管增生，有助于改善心肌供氧。肺循环的变化：缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩，但主要使肺小动脉收缩，肺动脉压升毛细血管增生：慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。毛细血管的密度增加有利于氧向细胞的弥散，具有代偿意义。（三）血流系统的变化1 .

21、红细胞增多2 .红细胞内2,3-DPG含量增多，Hb氧离曲线右移（四）中枢神经系统的变化急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。（五）组织细胞的变化1 .ATP生成减少，无氧酵解增强。2 .神经递质合成减少及解毒功能降低。3 .线粒体的改变慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大。4 .细胞膜的

22、变化： 通透性增加； 细胞膜电位负值变小；严重缺氧时细胞膜对Ca2+的通透性增高。5 .溶酶体的变化严重缺氧时，溶酶体膜稳定性降低，通透性升高，甚至破裂，溶酶体内蛋白水解酶逸出，引起细胞自溶，基底膜破坏。6 .肌红蛋白增加。发热机体的功能与代谢改变生理功能改变心血管系统功能改变：体温每升高1C,心率增加约18次/min。体温上升期，动脉血压可轻度上升，高峰期，动脉血压会轻度下降。呼吸系统功能改变发热时，由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用，呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快。持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制，使呼吸变浅慢或不规则。消化系统功能改变 食欲低下，恶心、呕吐，便秘和腹胀。中枢神经系

23、统功能改变头痛，部分病人有澹语和幻觉。代谢改变一方面在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增加，另一方面体温升高的副作用。体温每升高 1C,基础代谢率提高13%蛋白质代谢 高热病人蛋白质分解加强。糖与脂肪代谢 发热时肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原储备减少。发热时脂肪分 解也显著增加。水、电解质代谢 在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可导致水、钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期，由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分，出汗增多，又可引起脱水。应激（一）交感一肾上腺髓质系统的反应防御意义提高心输出量，提高血压改善通气，增加供氧升高血糖，提供更多的能

24、量血液重新分布，保证心脑血液供应不利影响外周小血管收缩，组织微循环灌流量降低，缺血、缺氧儿茶酚胺促进血小板聚集，形成血栓，阻碍血流，组织缺血、缺氧能量代谢增加，消耗过多能量心肌耗氧过多（二）下丘脑一垂体一肾上腺皮质的反应7 .意义应激时最重要的一个反应，可以提高机体抵抗力判断机体是否处在应激状态和应激程度的最常用指标作为非特异性的指标可以判断病情的发展8 .作用和机制通过促进蛋白质的分解和糖原异生，保持血糖高水平；糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用；稳定溶酶体膜；抗炎抗免疫9 .糖皮质激素抵抗应激时机能和代谢变化（一）代谢变化分解代谢增强，合成代谢减弱，代谢率明显升高。糖原分解和糖原异生增强，血糖

25、明显增高，超过肾糖阈，称为应激性高血糖和应激性糖尿。蛋白质分解增强，负氮平衡（二）功能变化1心血管系统：有利：心率增快，心肌收缩力增强，总外周阻力增高及血流重分布。不利：冠状动脉痉挛，血小板聚集，血液粘滞度增高2消化系统：食欲减退。应激性溃疡3血液系统：血液凝固性增高一一防出血抗感染4免疫系统：急性应激-非特异性免疫反应增强；持续应激 一儿茶酚胺，GC大量释放,抑制免疫系统5泌尿生殖系统：尿少，尿相对密度升高，尿钠浓度降低弥散性血管内凝血DIC发病机制：1 .血管内皮细胞损伤，表达 TF,激活凝血因子刈,启动内源性凝血途径2 .组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径3 .血细胞大量破坏，释

26、放促凝物质：ADP,磷脂4 .外源性促凝物质入血：细菌、病毒、内毒素、饱和脂肪酸入血，能直接激活刈因子，启动内部凝血途径；羊水中含有胎粪、脱落的胎儿表皮等颗粒物质，具有较强的促凝活性，可激活内源性凝血系统；某些药物（如高分子量右旋糖酊、左旋门冬酰胺酶）可直接激活刈因子启动内源性凝血途径；毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶，有组织因子样作用，当机体被咬伤后，可使外部凝血途径5 .蛋白C缺乏或活性下降6 .纤溶活性改变DIC发展过程：1高凝期：初期由于凝血系统被激活，大量的促凝物质入血，多数患者血中凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态2消耗性低凝期：当凝血系统激活、微循环广泛微血栓形成后，

27、消耗了大量的凝血因子， 因而血中的纤维蛋白原、凝血酶原、因子v、vm、刈、及血小板均明显减少，血液凝固性迅速降低3继发性纤溶亢进期：纤维蛋白溶解机能代谢变化（一）出血:凝血物质减少。激发纤溶亢进 -FDP/FgDP增多，强大抗凝作用，正反馈作用 血管壁损伤（二）休克1广泛微血栓形成2血管床容量扩大：激肽，补体系统被激活，微循环淤血3血容量减少：血管通透性增加4心泵功能障碍：缺血缺氧导致心肌收缩力减弱（三）脏器功能障碍多器官衰竭（四）微血管病性溶血性贫血机制：1DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当红细胞流过这些网孔时，受到机械性损伤而引起变形碎裂，出现溶血现象。2组织缺血、缺氧而致血液 p

28、H值降低和渗透压升高，可使红细胞内粘度增加3ATP缺乏影响了细胞膜的正常功能，红细胞变形能力下降，这些因素可使红细胞处于“前溶解状态”，在经过纤维蛋白网孔和血流冲的作用下容易破坏。休克始动环节：血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍休克的分期（一）微循环缺血期特点：少灌少流，灌少于流（前阻力大于后阻力）全身小血管（小动脉，微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉，小静脉等）强烈收缩，前阻力血管收缩后阻力血管一毛细血管网开放减少，血流变慢机制：1交感神经兴奋2缩血管体液因子释放：儿茶酚胺，血管紧张素，升压素，血栓素的，白三烯等临床：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减小，尿量减少，烦

29、躁不安代偿意义：1）有利于动脉血压的维持：自身输血2）有助于心脑血液供应（二）微循环淤血期特点：灌而少流，灌大于流（后阻力大于前阻力）微循环血管自律运动消失， 微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张一血液涌入真毛细血管；微静脉也扩张，但因血流缓慢，细胞嵌塞，微循环后阻力增加一血液淤滞机制：1扩血管物质生成增多：1）酸中毒，血管平滑肌对 CA反应性降低2） NO产生3）局部 扩血管物质产生2白细胞粘附于微静脉3组胺，激肽，降钙素基因相关素（CGRP导致毛细血管通透性增高和血浆外渗一血细 胞比容上升，血液黏度增加临床：1血压和脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎缩2大脑灌流减少一患者表情

30、淡漠，甚至昏迷3肾血流量明显不足，少尿或无尿4微循环淤血,皮肤发绢或出现花斑恶性循环形成1回心血量急剧减少2血浆外渗3心，脑灌流量减少（二）微循环衰竭期特点：不灌不流微血管麻痹性扩张，毛细血管的大量开放，微血栓形成，出现组织无复流现象机制：1微血管麻痹性扩张2 DIC形成3 TXA2/PGI2平衡失调临床1循环衰竭：进行性顽固性低血压，升压药无效，静脉塌陷，中心静脉压（ CVP降低2并发DIC3重要器官功能障碍休克时的细胞分子机制（一）单核巨噬细胞的活化和炎症因子的产生（二）微血管内皮细胞的活化（三）细胞损伤1细胞膜变化：ATP减少，酸中毒等等造成细胞水肿，加重微循环障碍2线粒体变化：钙盐沉着

31、，线粒体解体2溶酶体的变化4细胞死亡休克时机体代谢和功能变化一物质代谢紊乱1氧耗减少，糖酵解增强，糖原，脂肪，蛋白质分解代谢增强，合成减弱2可出现高血糖和糖尿，与胰高血糖素皮质醇几CA浓度升高和胰岛素抵抗有关3血中游离脂肪酸，酮体等增加，出现负氮平衡二酸碱平衡紊乱1代谢性酸中毒：缺血缺氧2呼吸性碱中毒：发生在血压下降和乳酸增高之前，早期休克诊断。3高钾血症：ATP减少，钠泵失灵，细胞内钠水储留，细胞外钾增多心力衰竭发病机制：心肌收缩功能障碍1 .心肌收缩成分减少和排列改变2 .心肌能量代谢障碍 1）生成障碍（缺血缺氧，线粒体障碍）2）转化储存障碍（磷 酸集美CK减少导致磷酸肌酸减少）3）利用障

32、碍：肌球蛋白头端 ATP酶活性降低3 .心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍心肌内源性钾肾上腺素减少心肌受体密度减少受体与腺甘酸环化酶脱偶 联4 .心肌兴奋一收缩偶联障碍肌质网对钙的摄取，释放障碍Ca2+内流受阻 肌钙蛋白结合Ca2+障碍心脏舒张功能异常1 .主动舒张障碍 与钙相关C复位延缓或障碍肌球一肌动蛋白复合体（横桥）解离障碍2 .心室顺应性降低3舒张负荷减少和舒张被动阻力增大酸中毒在心力衰竭发生中的作用1 .抑制肌膜Ca2+内流2 .增加肌质网对Ca2+的亲和力3 . H +与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，妨碍了 Ca2+在兴奋一收缩偶联中的作用4 .抑制肌球蛋白ATP酶活性，妨碍ATP的水

33、解和能量的释放。5 .影响心肌能量代谢6 .严重酸中毒，破坏心肌细胞膜和亚细胞生物结构心力衰竭发病过程中机体的代偿与失代偿：心脏本身的代偿7 心率增快心肌收缩力增强，心输出量增加心肌肥大心脏以外的代偿1 .血容量增加肾小球滤过率降低肾小管对钠水的重吸收增加2 .循环血液重新分配 3.组织摄氧量增加（三）交感一肾上腺和肾素一血管紧张素系统长期激活的不利作用1 .使心肌细胞功能进行性降低增加心肌氧耗量，降低心肌氧供直接的心脏毒性心肌细胞基因异常表达2 .导致心肌细胞丧失 3.诱导心肌改建心力衰竭时机体的主要功能代谢改变：心脏功能及血流动力学的改变1 .心脏泵血功能改变心输出量降低心房压和心室舒张末

34、期压升高2 .心脏收缩功能和舒张功能改变心室舒张末压（VEDP）升高和心室舒张末期容积（VEDV）增大：肺动脉楔嵌压反应 LVEDP ;中心静脉压（CVP）反应 RVEDP3 .动脉血压的变化：降低4 .静脉系统淤血、静脉压升高呼吸功能的改变1 .呼吸困难：左心衰竭时肺充血淤血及肺组织顺应性降低消化系统功能的改变右心衰竭导致体静脉压增高，肝及肾肠淤血泌尿系统功能改变：少尿或夜尿脑功能改变：脑细胞缺氧致眩晕、意识模糊水、电解质和酸碱平衡紊乱常发生代谢性酸中毒或低钾血症呼吸衰竭发病机理（一）通气障碍限制性通气不足2、阻塞性通气不足（二）、换气功能障碍弥散障碍 2、肺泡通气和血流比例失调 3、肺内动

35、-静脉分流增加呼吸衰竭时的机能代谢改变（一）血液气体的变化低氧血症高碳酸血症：CO2通过肺泡膜弥散快，换气障碍基本上不影响PaCO2o只有肺泡通气量不足才引起 CO2排出障碍，使 PaCQ升高。因而PaCQ是判断肺泡通气状况的良好 指标。（二）酸碱平衡紊乱1呼吸性酸中毒：n型呼吸衰竭的主要肺功能变化是肺泡通气量不足，血中CO2潴留，使PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒。2呼吸性碱中毒：I型呼吸衰竭的主要变化是肺实质病变所致的低氧血症。此时发生的过度通气引起低碳酸血症，造成呼吸性碱中毒3代谢性酸中毒：低氧血症，组织缺氧，乳酸产生增加4代谢性碱中毒：慢性阻塞肺疾患病人使用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素等

36、可引起代谢性碱中毒（三）呼吸系统变化呼吸型式的改变即呼吸频率、深度和节律的改变：浅快呼吸-见于限制性通气不足。浅慢呼吸-见于呼吸中枢抑制。深慢呼吸-见于上呼吸道狭窄和阻塞。呼气时间延长-多发生于慢性阻塞性肺疾患。由于外周小气道在呼吸时发生动态 压缩，呼气比吸气更为困难，呼气时间延长。周期T乎吸-为呼吸衰竭严重时的表现，因呼吸中枢兴奋性降低所引起，呼吸运 动和呼吸暂停呈周期性的变化。最常见的是潮式（Cheyne-Stokes）呼吸，多发生于严重缺氧、心力衰竭、尿毒症以及呼吸中枢受损或抑制时。2呼吸困难3呼吸中枢的兴奋性改变4 .循环系统变化：早期，交感神经兴奋引起心率加快，心肌收缩加强，外周血管

37、收缩等代称反应；后期，严重缺氧和二氧化碳储留抑制呼吸中枢，导致血压下降甚至休克。肺源性心脏病机制：1肺动脉高压1）肺血管收缩 2）肺小动脉重建 3）肺毛细血管床减少2心肌受损，心脏负荷加重：酸中毒损害心肌；红细胞增多是血液阻力增大，负荷加重3心室舒梭活动受限：呼吸困难用力吸气胸内压降低限制右心收缩：用力呼气限制心室扩张5 .中枢神经系统变化：肺性脑病1）高碳酸血症：间质性脑水肿2）低血氧症：细胞毒性水肿6肾小球滤过率降低7胃肠道改变慢性呼吸衰竭晚期可发生消化道出血、胃肠粘膜广泛充血糜烂五、吸氧原则I型呼吸衰竭患者，可吸入较高浓度的氧，使PaCO2升至60mmH£上。但也不宜长时间吸入

38、高浓度氧，以免发生氧中毒；慢性n型呼吸衰竭患者，给氧的原则是持续低浓度低流量。即氧浓度为 24%30%,流量为12L/min, 使PaCO2t持在5060mmHg这是因为：（1）严重低氧血症时PaO2位于氧解离曲线的陡峭部，稍提高PaO2,氧饱和度就有较大的增加。PaO2在5055mmHg时血氧饱和度已达8085%。此时的氧含量足以 维持有氧代谢。（2）慢性通气衰竭的患者，中枢化学感受器对CO2的敏感性降低，呼吸中枢的兴奋主要靠低氧血症对颈动脉体化学感受器的刺激来维持。PaCO2在60mmHg以上则不能使之兴奋，所以要控制给氧量，保持一定的缺氧状态，以维持呼吸中枢的兴奋性。给高浓度氧将使呼吸中

39、枢抑制加深，通气量减少，加重CO2潴留，诱发肺性脑病。肝性脑病氨中毒学说1 .氨的生成与吸收增加内源性产氨增加外源性产氨增加氨的清除不足肝脏清除氨的功能减弱肾脏排氨减少氨经肌肉代谢减少血氨增多引起肝性脑病的机制干扰脑的能量代谢对神经细胞膜的抑制作用对神经递质的影响假性神经递质学说1,由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。2 .苯乙酸胺和羟苯乙酸胺在结构上与多巴胺却肾上腺素类似，但生理效应仅为后者的1/10。血浆氨基酸失衡学说肝功能严重受损，对芳香族氨基酸（AAA）的清除减少；同时对胰岛素的灭活减 弱，血中升高的胰岛

40、素促使支链氨基酸（BCAA）大量进入肌肉组织，故血浆中的A AA浓度上升，而BCAA浓度下降，高浓度AAA迅速通过血脑屏障进入脑组织。丫 -氨基丁酸学说肝性脑病时肝脏不能有效清除 y -G AB A,使血中的y- GAB A增加，毒性物质 损伤血脑屏障的y-GAB A入脑增多，同时，肝性脑病对脑神经突触后膜y- GAB A受体数量增多，活性增强，与 y-GAB A结合，导致中枢神经系统抑制。肝性脑病的诱发因素消化道出血利尿剂使用不当镇静剂和麻醉剂使用不当感染摄入过量蛋白、便秘腹泻引起电解质紊乱，碱中毒：碱中毒促进氨的生成吸收防治原则（一）消除诱因1防治消化道出血2控制蛋白质的摄入3纠正碱中毒4

41、防治便秘（二）发病学治疗1降低血氨1）应用肠道不吸收的抗生素 2） 口服乳果糖算酸化肠道 3）应用谷氨酸和精氨酸降低 血氨浓度2应用左旋多巴 3支链氨基酸 4 应用苯二氮卓受体拮抗剂肝肾综合征：机制：1有效循环血量减少：严重肝功能不全患者，常合并腹腔积液，消化道出血及感 染等，使有效循环血量减少，肾灌流量减少，导致肾小球滤过率降低而少尿2血管活性物质的作用：血管收缩，引起肾血管血流重分布，皮质血流减少，髓质血流 增多，造成肾小球滤过率下降，肾小管对钠水重吸收增加（交感神经系统，RAAS系统,前列素类与血栓素类）肾功能衰竭分类（一）肾前性ARI-由于肾灌流量急剧下降所引起的 ARI（功能性）特点

42、：尿少，比重高，渗透压高；尿钠浓度低；尿/血肌酊比值高40;尿蛋白（一）尿沉渣（一）甘露醇利尿，效果显著。（二）肾后性ARI-尿路急性梗阻所引起的 ARI。病因：尿道周围肿物压迫，结石 ；前列腺病变。特点：早期无肾实质受损；解除梗阻，肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。（三）肾性ARI-肾脏器质性病变所引起的 ARI （急性肾实质损伤）病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病 2、急性肾小管坏死（ATN）特点：尿比重低，渗透压低；尿钠浓度高；尿/血肌酊比值低；尿蛋白（+）;尿沉渣管型，细胞碎片；甘露醇利尿，效果不明显。一急性肾功能衰竭的发病机制（一）肾血流动力学改变1肾血流量急剧减少1）肾灌注压降低2）肾血管收缩3 ）肾血管阻塞肾血管内皮细胞肿胀血管内微血 栓形成2肾内血流重新分布1）肾皮质缺血2）肾髓质充血（二）肾小管损伤1 .形态学变化上皮细胞呈斑片状脱落，细胞顶端膜上的刷状缘缺失或变薄；远端小管腔内有大量管型形成小管细胞受损机制ATP产生减少 原因：缺血缺氧及代谢底物缺乏；线粒体功能障碍。影响：肾小管主动重吸收功能 J ; Na+泵活性细胞水肿；Ca2+泵活性“细 胞内Ca2+ 。自由基的产生增多与清除减少磷脂酶活性增加原因：Ca2+增加；B-整合素等跨膜蛋白极性改