肺动脉高压与肺源性心病教案(共6页)

1、精选优质文档-倾情为你奉上肺动脉高压与肺源性心病教案2005/2006学年度 第2学期教师姓名：王恩举 职称：副主任医师 系(部)：临床教学部 教研室：二附院内科学教学小组 讲授对象: 2003级秋本 专业：临床医学 班 级：二附院4、5、6班 授课时间: 2006-3-4 课程名称中文内科学选用教材内科学第六版人民卫生出版社授课时数2学时英文medicine章节及内容第二篇 呼吸系统疾病第九章 肺动脉高压与肺源性心脏病授课地点二附院阶梯教室教学目的与要求 1 了解肺动脉高压的病因、发病机制及临床表现2 熟悉肺心病的病因和发病机理。 3 掌握肺心病的临床表现和诊断标准。4 掌握肺心病的治疗原则

2、。教学重点与难点重点 1 肺动脉高压形成的机理。 2 肺心病的诊断标准。 3 肺心病的治疗原则。难点 1 肺动脉高压形成的机理。 2肺心病的临床表现和诊断标准。3肺心病的X线、心电图、超声波等检查的诊断标准。 教学方法讲授法、讨论法、谈话法、演示法教具使用多媒体课件(幻灯片40张，其中图片10张，录象2:30。)教学过程及时间分配 主要教学内容教学方法（10分钟）（20分钟）（10分钟）（10分钟）（6分钟）（16分钟）（4分钟）（4分钟）急、慢性肺动脉高压的病因、发病机制及临床表现肺源性心脏病的病因、发病机理和病理肺源性心脏病的临床表现实验室及其他检查诊断与鉴别诊断治疗并发症预后与预防 讲授

3、法、讨论法、谈话法、演示法、讨论法、讲授法、讲授法、讨论法布置作业或思考题1：肺动脉高压的诊断标准2：慢性肺动脉高压的形成因素3：肺心病心功能不全的治疗参考书籍与常用网址内科学第六版 人民卫生出版社 叶任高主编协和呼吸病学 中国协和医科大出版社 蔡柏蔷 李龙芸主编课后小结能掌握肺动脉高压的形成因素及诊断标准和肺心病的治疗慢性肺源性心脏病教学大纲目的要求：一、掌握慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)代偿期及失代偿期临床表现的特点、诊断方法；掌握慢性肺 心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点。本病缓解期防治的重要性及具体措施。 二、了解肺心病发病的关键是肺性肺动脉高压的形成，熟悉肺性肺动脉高压的形成机制

4、。三、明确慢性肺心病是常见病，是呼吸系统重点疾病之一。发病机理复杂，并发症多，辅助检查多， 用药涉及到众多方面的知识，是训练青年医师的诊断水平和处理复杂病最有代表性疾病之一。因此一定要学好。讲课时数：2 学时 教学内容： 概述：定义、概况(发病率、年龄、病程)、近年来国内防治研究本病的进展及重大成就。病因：一、支气管、肺疾病：慢性阻塞性肺疾病为最常见，其次为支气管哮喘，支气管扩张，肺结核，尘肺，慢性弥漫性肺间质纤维化等。二、胸廓运动障碍性疾病：如各种原因引起的脊柱和胸廓畸形。 三、肺血管病：如累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，原发性肺动脉高压等。 四、其他：如阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。发病原理和病

5、理： 一、慢性肺心病是慢性肺部病变引起肺功能和结构的改变，产生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列的体液因素和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管结构重塑，肺动脉高压形成，进而使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。二、产生肺动脉高压的原因：1.肺血管阻力增加的功能性因素：由于缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒所致，这是主要原因。2.肺血管阻力增加解剖学因素：慢性炎症累及肺小动脉血管炎；肺气肿肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管腔狭窄、闭塞，以及肺泡壁的破裂，肺泡毛细血管床减损；肺血管的重构，均使肺循环阻力增加，促使肺动脉高压的发生。 3.血容量增多和血液粘稠度增加。 三、右心室

6、肥厚扩张及心力衰竭的原因。1.肺动脉高压(最主要的)，使右心室产生代偿而肥厚，在急性加重期，肺动脉持续性升高，超过右心室负荷，右心失代偿，右心室排血量下降，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。 2.心肌缺氧。3.酸碱平衡失调。4.其他重要器官的损害，缺氧和高碳酸血症，使脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统，血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害。 临床表现：(包括并发症) 本病常是以缓解期与急性加重期交替出现的疾病，临床表现也复杂多变。一、肺、心功能代偿期(缓解期)：此期主要为慢阻肺的表现，具有原发病的表现及病史，如咳、痰、喘和气短，肺气肿征，肺动脉高压征及右室肥大征的表现。二、肺、心功能失代偿期(

7、急性加重期)：多由于急性呼吸道感染诱发，通气与换气功能发生严重障碍，出现呼吸衰竭的症状， 由于严重缺氧及失代偿性呼吸性酸中毒时可产生肺性脑病的临床表现，右心功能衰竭的临床表现及特点，酸碱平衡失调及电解质紊乱的各种表现及特点，各种并发症的临床表现。 器械检查及实验室检查;X线，心电图，心电向量图，超声心动图，肝功能，肾功能，血气分析及血液生化检查。 重点讲述X线、心电图、超声心动图的改变。诊断及鉴别诊断：一、诊断：患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他肺、胸疾病或肺血管病变，出现肺动脉高压，右室增大或右心功能不全表现，结合心电图、胸部X线、超声心动图、心向量等检查可作出诊断。二、鉴别诊断：风湿性心瓣膜

8、病、冠心病、原发性心肌病。治疗： 一、缓解期 : （一）提高机体抗病能力，预防与及时控制呼吸道感染。关键是防治感冒及慢性支气管炎急性发作，如适当体育锻炼，耐寒锻炼，呼吸操缩唇吹气锻炼。（二）对原发病的积极治疗，预防复发。 二、急性加重期：改善呼吸功能，积极控制感染，通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳的潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。（一）控制感染：参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。 （二）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，如氧疗、促进排痰、支气管舒张药扩张支气管、呼吸兴奋剂应用及必要时机械通气。（三）控制心力衰竭： 1. 利尿剂的适应症，药物选择及剂量。 2. 强心剂的应用指征，制

9、剂及剂量的选择，注意事项。 3. 血管扩张剂的应用，说明其利弊。 （四）控制心律失常：说明适应症及药物选择。（五）抗凝治疗（六）加强护理工作并发症：肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血 预后：缓解期治疗的效果良好与否，对病情转归有很大影响。预防：一、预防呼吸道感染，重视对感染、慢性支气管炎的防治，积极开展体育锻炼，改善环境卫生及劳动 条件，特别是对烟尘及有刺激性气体的防护；注意个人卫生，凡因吸烟而致支气管炎久治不愈者应戒烟。二、积极治疗呼吸道急、慢性疾病。三、加强宣教。 教学方法：一、课堂讲授，多媒体教学，结合图表、X线胸片、心电图以及临床实例讲授。二、

10、典型病例示教与讨论。 蚌埠医学院教师备课笔记 授课对象2003秋本临床医学二附院班授课时间06年3月4日教 学 内 容备 注 肺动脉高压及慢性肺源性心脏病肺动脉高压定义：静息状态下肺动脉平均压（PAP）20mmHg为显性肺动脉高压；运动时（PAP）30mmHg为隐性肺动脉高压。肺动脉高压的分类：1：毛细血管前性肺动脉高压：为肺动脉阻力增大引起（原发性肺动脉高压、肺栓塞等）2：高动力性肺动脉高压：先心、甲心等3：毛细血管后性肺动脉高压：二狭、左心衰等 肺动脉高压的分级：静息状态下肺动脉平均压（PAP）1：轻度：2635mmHg2：中度： 3645mmHg 3：重度：> 45mmHg 第一节

11、 继发性肺动脉高压病因1：气道阻塞性疾病：2：肺实质性病变：肺泡疾病、肺间质性疾病3：肺血管性病变：4：神经肌肉疾病： 第二节原发性肺动脉高压病因可能与下列因素有关1：遗传因素：2：免疫因素：3：肺血管内皮功能障碍：4：血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷：临床表现 一：症状： 1：呼吸困难：2：胸痛：3：头晕或晕厥：4：咯血：其他：疲乏、无力，10%有雷诺现象。 二：体征：右心功能不全的症状。辅助检查 1：血液检查2：心电图：3：胸片：4：超声心动图：5：肺功能测定：6：肺通气/血流灌注扫描7：右心导管术：8：肺活检：治疗一：药物治疗： （一）血管舒张1：钙拮抗剂：2：前列环素：3：一氧化氮吸入

12、（二）抗凝治疗：（三）其他：利尿剂、强心剂等。 二：肺或心肺移植：第三节 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)定义：由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至右心衰竭的心脏病。病因一、气管肺疾病：COPD占80-90%，支哮、支扩、重症肺结核、尘肺先天性肺囊肿等。二、廓运动性障碍性疾病：严重脊柱后、侧凸，结核、类风关，胸膜广泛粘连及胸廓成形术等。三、血管病变：少见。肺动脉过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎掌握肺动脉高压的定义、分类各种慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，是引起慢性

13、肺心病的基础。 蚌埠医学院教师备课笔记 授课对象2003秋本临床医学二附院班授课时间06年3月4日教 学 内 容备 注发病机理和病理肺动脉高压的形成： 1：肺血管阻力增加的功能性因素：有神经、体液因素，以体液因素为主缺O2、CO2、pH下降 肺血管收缩痉挛。缺O2 花生四烯酸代谢LTs,TXA2, PGF2a（收缩肺血管），PGI2,PGE1（舒张肺血管）TXA2/PGI2，PGF2/ PGE1肺血管收缩缺O2 内皮源性舒张因子（EDRF）如NO收缩因子（EDCF）如内皮素 EDRF/EDCF比值缺O2直接使肺血管平滑肌膜对Ca+的通透性增高Ca+内流，肌肉兴奋-收缩偶联效应肺血管收缩。PaC

14、O2H2CO3 H+肺血管对缺O2的敏感性，促使肺动脉压。此外Histamin、ACE、PAF参与肺血管收缩。2肺血管阻力增加的解剖学因素：支及其周围炎肺细小动脉炎血管痉挛、管壁增厚管腔狭窄、纤维化，甚至闭塞。肺气肿肺泡内压压迫肺毛细血管管腔狭窄、闭塞。肺泡壁破裂毛细血管网毁损，毛细血管床减损>70%时肺循环阻力（PVR）肺动脉压（PpA）慢性缺氧肺血管收缩和肺血管的重构，从而加重肺循环阻力。此外，肺血管性疾病如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞，肺间质纤维化，尘肺等均可引起肺血管腔狭窄或闭塞，肺循环阻力增加，发展成肺动脉高压。3血容量增多和血液粘稠度增加： 慢性缺氧继发性红细胞增多

15、症血液粘稠度（RBC压积55-60%时） 缺O2醛固酮水钠潴留 肾小动脉收缩，肾血流减少水、钠潴留 肺血流量，加重PpA和心脏负荷促使肺心病发展和右心衰竭肺动脉高压分两型：发作性间歇性(隐性)肺动脉高压（静息时平均压20mmHg运动后30mmHg） 进行性持续性(显性)肺动脉高压（静息时平均压20mmHg）心脏病变、心功能不全： 一、心脏损害： 早期，PVR右心室代偿性肥厚急性感染时，肺动脉高压持续存在，超过右心负荷右心失代偿，右心排血量下降右心扩大和右心衰。 诱发心衰的因素：（1）心肌缺氧，心肌功能受损（2）反复细菌感染对心肌的毒性作用（3）酸碱平衡失调，电介质紊乱所致心律失常。二、其它脏器

16、的损害：缺氧和高碳酸血症可致脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液 系统发生病理改变，引起多器官功能损伤。临床表现一、肺、心功能代偿期：肺气肿表现咳、痰、喘和肺气肿体征，感染时有干、湿罗音。肺动脉高压表现P2增强 右心室肥大、扩张的表现三尖瓣区SM，剑突下心脏搏动二、肺、心功能失代偿期：1 呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，临床表现在RF中讲解2 心力衰竭：右心衰为主。心悸、心率加快、气急紫绀，上腹胀，少尿。 右心衰竭表现为体循环郁血表现，如颈静脉怒张，肝大压痛，肝颈返流阳性，下肢浮肿。三尖瓣区SM，严重时舒张期奔马律，心律失常，可伴有全心衰。COPD是引起慢性肺动脉高压主要因素，占80-90%，掌

17、握 COPD引起肺动脉高压功能、解剖及其他因素。慢性肺动脉高压及其他因素引起心脏损害的病理生理。掌握慢性肺心病的临床表现及产生这些表现的机制。 蚌埠医学院教师备课笔记 授课对象 2003秋本临床医学二附院班授课时间06年3月4日教 学 内 容备 注并发症：1：肺性脑病 2：酸碱失衡及电介质紊乱 3：心律失常 4：休克5：消化道出血 6：DIC（在RF中详解）实验室和其他检查：一、X线检查：右下肺动脉干扩张15mm。肺动脉高压 横径与气管横径比值1.07。肺动脉段突出3mm，右前斜：肺动脉园锥突出7mm。右室增大。二、心电图检查： 电轴右偏+90度 右室肥大： 重度顺钟向转位， AVR呈QS型R

18、V1+SV5 1.05mv， V1-3呈R型，可呈 QS波，酷似陈旧V4-6呈rS型陈旧性心梗亦可见右束支传导阻滞及低电压图形 右房肥大：肺型P波。三、心电向量图检查：右房、右室增大图形。四、超声心动图检查：右室流出道内径30mm右心室内径20mm。五、阻抗血流度及微分图检查：六、血气分折：PaO260mmHg，PaCO250mmHg诊断诊断从病史、症状、体征、X线、EKG、UCG、IPG等可以诊断。鉴别诊断： 1:风湿心脏病 2：冠心病 3：原发性心肌病治疗一、急性加重期：积极控制感染：青霉素、氨基甙类、喹诺酮、头孢类等。通畅呼吸道，并控制呼衰和心衰，以改善肺、心功能是治疗的关键。控制心力衰竭： 1： 利尿剂：用以消肿，减少血容量以减轻心脏前负荷。选用作用轻，小剂量，短程。如双克、安替舒通或速尿。2： 强心剂：由于慢性缺氧及感染，对洋