生理学 呼吸系统 自改

1、第五章第五章 呼呼 吸吸第一节第一节 肺肺 通通 气气第三节第三节 气气 体体 运运 输输第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节第二节第二节 气气 体体 交交 换换 概概 述述概概 述述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：呼吸全过程：第一节肺第一节肺 通通 气气 一、一、肺通气概念肺通气概念二、肺通气结构二、肺通气结构 血管网血管网 粘液腺粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁加湿、加温、过滤、清洁 纤纤 毛毛 迷走迷走NACh+MNACh+M受体受体收缩收缩气道阻力气道阻力 平滑肌平滑肌 ( (故哮喘病人夜间发作较多故哮喘病人夜间发作较多)

2、 ) 交感交感NNE+NNE+2 2受体受体舒张舒张气道阻力气道阻力 ( (拟交感药物治疗哮喘拟交感药物治疗哮喘) ) 呼吸肌：与肺通气的动力有关呼吸肌：与肺通气的动力有关 胸膜腔：其负压与肺扩张有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关 肺肺 泡：肺换气的主要场所泡：肺换气的主要场所呼吸道呼吸道三、肺通气原理三、肺通气原理（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张 原动力原动力: :呼吸运动呼吸运动是肺通气的原动力。是肺通气的原动力。 直接动力直接动力: :

3、肺内压肺内压与外界大气压间的压与外界大气压间的压力差。力差。扩扩 张张1.1.呼吸运动呼吸运动 (1)(1)型式型式: : 按呼吸深度分按呼吸深度分: :平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸； 按动作部位分按动作部位分: :胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。 混合呼吸混合呼吸: :正常成人。正常成人。 腹式呼吸腹式呼吸: :婴儿、胸膜炎、胸腔积液。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸胸式呼吸: :严重腹水、腹腔有巨大肿块、严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)(2)频率频率: : 成人成人:12:121818次次/ /分分 婴儿婴儿:60:607070次次/ /分分妊娠

4、、肥胖。妊娠、肥胖。(3)(3)过程过程： 平静呼吸平静呼吸：肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小胸廓容积缩小, ,肺被动缩小肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位肋骨和膈肌弹性回位缩小胸廓上下缩小胸廓上下、前后前后、左右径左右径肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道入肺气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张肺在胸膜腔负压作用下被动扩张( (因肺无主动扩缩的组织结构因肺无主动扩缩的组织结构) ) 膈肌收缩使膈顶下移，膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提肋间

5、外肌收缩使肋骨上提, ,扩大胸廓前后、左右径扩大胸廓前后、左右径 吸吸 气气 呼呼 气气 用力呼吸用力呼吸： 用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。一步扩大。 用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌（肋间内肌+ +腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。 人工呼吸人工呼吸: : 基本原理基本原理: :使肺内与外界大气压间产生压力差使肺内与外界大气压间产生压力差 方法方法: :负压吸气式负压吸气式( (压胸法压胸法) ) 正压吸气式正压吸气式( ( 口对口呼吸法，呼

6、吸机口对口呼吸法，呼吸机) )(4)(4)特点特点： 平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。 用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。 2.2.肺内压肺内压: : 肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初平静吸气初: :肺内压肺内压 大气压大气压=0.3=0.30.4kPa0.4kPa气出肺气出肺平静呼气末平静呼气末: :肺内压肺内压 = = 大气压大气压气流停气流停用力呼吸时用力呼吸时: :肺内压的升降变

7、化有所增加。肺内压的升降变化有所增加。 如：故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。如：故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。 3.3.胸内压胸内压（1 1）概念）概念: : 胸内压是指胸膜腔内的压力。胸内压是指胸膜腔内的压力。（2 2）测定方法）测定方法: : 间接法间接法: :气囊测定食管内压以间接反映胸内压气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法直接法: :（3 3）压力压力: : 平静吸气时平静吸气时: :胸内压胸内压 大气压大气压=0.7=0.71.3kPa1.3kPa 呼气时呼气时: :胸内压胸内压 肺容积；肺容积；壁层胸膜紧贴于胸廓内壁壁层胸膜紧贴于胸廓内壁, , 大气压对其影响极小。大气压对其影

8、响极小。 形成因素形成因素: : 两种方向相反作用力的代数和两种方向相反作用力的代数和胸内压大气压肺回缩力胸内压大气压肺回缩力胸内压胸内压0 0肺回缩力肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张迫使脏层胸膜外移使肺扩张( (肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力) ) 肺肺 回回 缩缩 力力 ( (大大 气气 压压) ) 肺肺 内内 压压 (5)(5)生理意义生理意义: : 纽带作用；纽带作用； 维持肺处于扩张状态；维持肺处于扩张状态； 促进血液和淋巴液的回流。促进血液和淋巴液的回流。 结论：结论： 胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相胸膜腔内

9、负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和互抵消的代数和, ,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。力。（二）肺通气的阻力（二）肺通气的阻力 呼吸运动产生的动力呼吸运动产生的动力, ,在克服肺通气所遇到的阻在克服肺通气所遇到的阻力后力后, ,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。的常见原因。弹性阻力弹性阻力非弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关气道半径有关粘滞

10、阻力粘滞阻力惯性阻力惯性阻力肺弹性回缩力肺弹性回缩力: 1/3肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计常态下可忽略不计 1. 1.弹性阻力弹性阻力: : (1) (1)肺的弹性阻力肺的弹性阻力 度量法度量法：= =顺应性顺应性 =(1/=(1/弹性阻力弹性阻力) ) 顺应性：顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。指在外力作用下弹性组织的可扩张性。 顺应性大顺应性大= = 易扩张易扩张 = =弹性阻力小弹性阻力小 顺应性小顺应性小= =不易扩张不易扩张= =弹性阻力大弹性阻力大肺容积变化肺容积变化( (V)V) 肺顺应性肺顺应性(C(CL L)= = 0.2L/cmH)= = 0.

11、2L/cmH2 2O O 跨肺压变化跨肺压变化( (P)P) 肺内压与胸膜腔内压之差肺内压与胸膜腔内压之差测得的肺顺应性（测得的肺顺应性（L/cmHL/cmH2 2O O） 比顺应性比顺应性= = 肺总量（肺总量（L L） 因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下的顺应性，即比顺应性。的顺应性，即比顺应性。来源：来源： 肺的弹性阻力肺的弹性阻力.肺泡表面张力肺泡表面张力 离体肺在充气和充水时（扩离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所张肺至相同容积），可见充气所需的压力需的压力充水。充水。 说明肺泡内液说明肺泡内液- -气界面

12、（表气界面（表面张力）是否存在，与肺的弹性面张力）是否存在，与肺的弹性阻力有着密切关系阻力有着密切关系。 肺泡内的液肺泡内的液- -气界面，因界面层的液体分子气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的是向中心的使肺泡缩小。使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力肺弹性组织回缩力:1/3:1/3肺泡表面张力肺泡表面张力:2/3:2/3根据根据LaplaceLaplace定律定律: : P(N/cm) P(N/cm) 肺泡内压力肺泡内压力(P):(P):与表面张力与表面张力(T)(T)成正比成正比, , 与肺泡半径与肺泡半径(r)(r)

13、成反比。成反比。肺泡表面张力的作用：肺泡表面张力的作用： a.a.肺泡回缩肺泡回缩肺通气（吸气）阻力肺通气（吸气）阻力 b.b.肺泡内压不稳定肺泡内压不稳定肺泡破裂或萎缩肺泡破裂或萎缩 c.c.促肺泡内液生成促肺泡内液生成产生肺水肿产生肺水肿 2T(N/cm)2T(N/cm)r(cm)r(cm).表面活性物质表面活性物质: : 来源：来源：肺泡肺泡型细胞分型细胞分泌，单分子层分布于肺泡泌，单分子层分布于肺泡液液- -气界面上，其密度随肺气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。泡的张缩而改变。 成分成分: :二棕榈酰卵磷脂二棕榈酰卵磷脂( DPL( DPL或或DPPC )DPPC )。 作用：作用：

14、 a.a.降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力降低吸气阻力；降低吸气阻力； b.b.减少肺泡内液的生减少肺泡内液的生成成防肺水肿的发生防肺水肿的发生; ; c. c.维持肺泡内压的稳定性维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩；防肺泡破裂或萎缩； 临床临床： 成人肺炎、肺血成人肺炎、肺血栓等栓等表面活性物质表面活性物质肺不张。肺不张。 6 67 7个月胎儿才个月胎儿才开始分泌表面活性物开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺生肺不张和新生儿肺透明膜病透明膜病呼吸窘迫呼吸窘迫综合征。综合征。吸吸 气气肺泡表面积肺泡表面积DPLDPL分散

15、分散降表面张力的作用降表面张力的作用肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡回缩肺泡回缩防肺泡破裂防肺泡破裂 ( (呼气呼气) )( () )( (密集密集) )( () )( () )( (扩张扩张) )( (萎陷萎陷) ) （2 2）胸廓的弹性阻力胸廓的弹性阻力 胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视所形成。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓扩大的程度而异胸廓扩大的程度而异: : 胸廓处于自然位置时胸廓处于自然位置时( (肺容量肺容量6767) )，不表现有弹性回缩力；不表现有弹性回缩力； 胸廓缩小时胸廓缩小时( (肺容量肺容量676

16、7) )，胸廓的，胸廓的弹性回缩力向外弹性回缩力向外= =吸气的动力，呼气的阻力；吸气的动力，呼气的阻力； 胸廓扩大时胸廓扩大时( (肺容量肺容量6767) )，胸廓的，胸廓的弹性回缩力向内弹性回缩力向内= =吸气的阻力，呼气的动力。吸气的阻力，呼气的动力。肺容量变化肺容量变化( (P)P) 胸廓顺应性胸廓顺应性 = 0.2L/cmH = 0.2L/cmH2 2O O 跨壁压跨壁压( (P)P) （3 3）影响弹性阻力的因素影响弹性阻力的因素: : 肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因肺纤维化和感染等原因肺弹性阻力肺弹性阻力(肺顺肺顺应性应性

17、)吸气困难。吸气困难。 肺气肿时肺气肿时肺弹性成分破坏肺弹性成分破坏肺回缩力肺回缩力肺弹性阻力肺弹性阻力(肺顺应性肺顺应性)呼气困难。呼气困难。 故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。能好。 肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因病变等原因弹性阻力弹性阻力(顺应性顺应性)但引但引起通气障碍的情况较少。起通气障碍的情况较少。 2.2.非弹性阻力非弹性阻力气道阻力气道阻力 气道阻力特点气道阻力特点: : 只在呼吸运动时产生；只在呼吸运动时产生； 流速快流速快阻力大阻力大 与气体流动形式有关：与气体流动形式有关： 层流层流阻

18、力小阻力小 湍流湍流阻力大阻力大 与气道半径的与气道半径的4 4次方成反比：次方成反比： （R1R1r r4 4） 影响气道阻力的因素影响气道阻力的因素： 跨壁压：呼吸道内压力高跨壁压：呼吸道内压力高跨壁压大跨壁压大管管径被动扩大径被动扩大阻力阻力。 肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用：肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用：小气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保小气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保持通畅。持通畅。 气道管壁平滑肌舒缩活动：气道管壁平滑肌舒缩活动： 迷走迷走NAch + MNAch + M受体受体收缩收缩气道阻力气道阻力 交感交感NNE +NNE +2 2受体受体舒张舒张气道

19、阻力气道阻力 非非NENE非非AchAch共存递质的调制共存递质的调制( (如神经肽）如神经肽） 高气压：如深潜水环境下高气压：如深潜水环境下, ,由于气体密度由于气体密度增大增大, ,气道阻力增大气道阻力增大, ,呼吸减慢加深呼吸减慢加深, ,增加了呼增加了呼吸肌作功和能量消耗。吸肌作功和能量消耗。化学因素的影响：化学因素的影响： 儿茶酚胺儿茶酚胺气道平滑肌舒张。气道平滑肌舒张。 PGFPGF22气道平滑肌收缩；气道平滑肌收缩；PGEPGE2 2气道平滑气道平滑肌舒张。肌舒张。 过敏反应时肥大细胞释放的组胺过敏反应时肥大细胞释放的组胺气道平气道平滑肌收缩。滑肌收缩。 吸入气吸入气COCO2

20、2反射性支气管收缩。反射性支气管收缩。 哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素气道平滑肌收缩。气道平滑肌收缩。 四、肺通气功能评价四、肺通气功能评价 ( (一一) )肺容积与肺容量肺容积与肺容量1.1.肺容积（肺容积（TVTV，IRVIRV，ERV,RV)ERV,RV)肺容积和肺容量示意图肺容积和肺容量示意图 2.2.肺容量肺容量（1) 1) 深吸气量深吸气量：衡量最大通气潜能的：衡量最大通气潜能的重要指重要指 标。标。（2 2）功能余气量功能余气量 生理意义生理意义：缓冲：缓冲PoPo2 2和和PcoPco2 2的变化幅度。的变化幅度。（3 3）肺总量（）肺

21、总量（TLCTLC）（4 4）肺活量、用力肺活量、用力呼气量肺活量、用力肺活量、用力呼气量： 用力肺活量（用力肺活量（ FVC FVC ）和用力呼气量（）和用力呼气量（ FEV FEV ）示意图）示意图 ( (二二) ) 肺通气量：肺通气量：每分通气量每分通气量潮气量潮气量呼吸频率呼吸频率( (次次/ /分分) ) 最大通气量最大通气量= =最大限度潮气量最大限度潮气量最快呼吸频率最快呼吸频率( (次次/ /分分) ) 通气贮存量百分比通气贮存量百分比= = 2.2.肺泡通气量肺泡通气量( (潮气量潮气量- -无效腔量无效腔量) )呼吸频率呼吸频率 解剖无效腔解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从

22、上呼吸道：无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。呼吸性细支气管）。 肺泡无效腔肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。的肺泡腔。 生理无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔解剖无效腔肺泡无效腔 最大通气量最大通气量最大通气量最大通气量- -每分通气量每分通气量100%100%93%(93%(反映通气贮备能力反映通气贮备能力) )= 6= 68 L/min8 L/min= 70= 70120 120 L/minL/min= 4.2= 4.26.3 L/min6.3 L/min复习思考题复习思考题 1.1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义

23、？胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？ 2.2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么生理意义？么生理意义？ 3.3.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小？为什么用生理盐水扩张肺阻力较小？ 4.4.无效腔对肺泡通气量有何影响？无效腔对肺泡通气量有何影响？ 5.5.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？ 第二节气体交换第二节气体交换一、气体交换的原理一、气体交换的原理 原理：扩散。原理：扩散。 动力：膜两侧的气体分压差。动力：膜两侧的气体分压差。 条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。条件：气体的理化特性、

24、膜通透性和面积、分压差。 速率：速率：= = 扩散速率（扩散速率（D D） 扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。 气体的溶解度气体的溶解度/ /分子量的平方根之比为分子量的平方根之比为扩散系数扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离扩散距离分子量分子量分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积= =二、肺换气与组织换气二、肺换气与组织换气 换气动力换气动力：分压差：分压差换气方向换气方向： 分压高分压高分压低分压低换气结

25、果换气结果： 肺血肺血 组织血组织血 血血 血血CO2O2肺换气过程肺换气过程组织换气过程组织换气过程三、影响气体交换的因素三、影响气体交换的因素 ( (一一) )气体扩散速率气体扩散速率 O O2 2、COCO2 2扩散速率（扩散速率（D D）的比较）的比较 分子量分子量 血浆溶解度血浆溶解度 肺泡气肺泡气 A A血血 V V血血 D D O O2 2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1COCO2 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 COCO2 2的扩散系数是的扩散系数是O

26、 O2 2的的2020倍倍, ,在同等条件下，在同等条件下，COCO2 2的的扩散速率是扩散速率是O O2 2的的2020倍；但在肺中，由于肺泡气和倍；但在肺中，由于肺泡气和V V血血间分压差的不同，间分压差的不同，COCO2 2的扩散速率实际约为的扩散速率实际约为O O2 2的的2 2倍。倍。 肺功能衰竭患者往往缺肺功能衰竭患者往往缺O O2 2显著，显著，COCO2 2潴留不明显。潴留不明显。分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积扩散距离扩散距离分子量分子量= =(ml/L) (ml/L) （KPaKPa） （KPaKPa） （KPaKPa） 1. 1.厚度厚度：肺纤维化

27、、尘肺、：肺纤维化、尘肺、肺水肿肺水肿呼吸膜厚度呼吸膜厚度通通透性透性气体交换气体交换；特别特别在运动时，在运动时，耗氧量耗氧量肺血流速肺血流速= =气体交换时间气体交换时间），呼吸），呼吸膜厚度膜厚度气体交换气体交换 。 2.2.面积面积：肺气肿、肺不张、：肺气肿、肺不张、肺叶切除肺叶切除呼吸膜面积呼吸膜面积气体交换气体交换。6 6层层1m1m厚厚( (二二) )呼吸膜呼吸膜 正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m(70-80m2 2) )。血液流经肺毛细血管全长约需血液流经肺毛细血管全长约需0.7s0.7s，而完成气体交换的时间，而完成气体交换的

28、时间仅需仅需0.3s(0.3s(前前1/31/3段段)=)=气体交换的时间储备；气体交换的时间储备；安静状态时仅有安静状态时仅有40m40m2 2参与气体交换参与气体交换= =气体交换的面积储备。气体交换的面积储备。CO2O2( (三三) )通气通气/ /血流比值血流比值 每分肺通气量（每分肺通气量（V VA A）/ /每分肺血流量（每分肺血流量（Q Q） 1.1.V VA A/Q/Q肺通气肺通气或肺血流或肺血流增大生理无效增大生理无效腔腔换气效率换气效率(如心衰、肺动脉栓塞如心衰、肺动脉栓塞) ) 2. 2.V VA A/Q/Q肺通气肺通气增大功能性增大功能性A-VA-V短路短路换换气效率气

29、效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）(5L/min (5L/min 0.84)0.84)(4.2L/min)(4.2L/min)几点说明几点说明： V VA A/Qor/Qor换气效率换气效率缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留的症状的症状; ;但以缺但以缺O O2 2为主，原因：为主，原因： A-VA-V血间血间POPO2 2PCOPCO2 2 功能性功能性A-VA-V短路时，短路时，A A血血POPO2 2的程度的程度V V血血PCOPCO2 2； COCO2 2 的扩散系数是的扩散系数是O O2 2的的2020倍，倍，COCO2 2的扩的扩散速散速O O

30、2 2，不易出现不易出现COCO2 2潴留的症状；潴留的症状； AA血血POPO2 2和和PCOPCO2 2时，可刺激呼吸，增时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于加肺泡通气量，有助于COCO2 2的排出，而几乎无的排出，而几乎无助于助于O O2 2的摄取（的摄取（O O2 2和和COCO2 2解离曲线的特点所决定解离曲线的特点所决定的）。的）。 整个肺脏的整个肺脏的VA/Q=0.84,VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的的V

31、A/QVA/Q： 人体直立时肺局部的人体直立时肺局部的VA/QVA/Q 肺上区肺上区 肺下区肺下区VAVA（L/minL/min）0.24 0.820.24 0.82 Q Q（L/minL/min）0.07 1.290.07 1.29VA/Q 3.4 0.64VA/Q 3.4 0.64（四）肺扩散容量（四）肺扩散容量（D DL L） 概概 念念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。呼吸膜扩散的体积。 意意 义义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。能力的一种指标。 正常值正常值：O O2 2的的D

32、 DL=L=21mLmin21mLmin-1-1mmHgmmHg-1-1 剧烈运动时剧烈运动时O O2 2的的D DL L可增加到可增加到60mLmin60mLmin-1-1mmHgmmHg- -1 1。因为：因为：肺血流量肺血流量原关闭状态的肺泡毛细血管原关闭状态的肺泡毛细血管开放开放换气面积换气面积换气量换气量； 肺通气量肺通气量肺泡的通气肺泡的通气- -血流变得更加匹血流变得更加匹配配换气效率换气效率。COCO2 2的的D DL=L=400400450mLmin450mLmin-1-1mmHgmmHg-1-1每分耗氧量为每分耗氧量为21mLmin21mLmin-1-1mmHgmmHg-

33、-1 111mmHg=230mLmin11mmHg=230mLmin-1-1复习思考题复习思考题 1.1.影响肺气体扩散的因素有哪些？影响肺气体扩散的因素有哪些？ 2.2.通气通气/ /血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良影响？不良影响？ 3.3.为什么为什么COCO2 2扩散速度高于扩散速度高于O O2 2？ 4.4.呼吸膜由哪些结构组成？呼吸膜由哪些结构组成？ 5.5.比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的COCO2 2、O O2 2分压有何不同，解释其原因。分压有何不同，解释其原因。 第三节气第三节气 体体 运运 输输

34、一、一、运输形式运输形式: :（一）（一）物理溶解物理溶解: :气体直接溶解于血浆中。气体直接溶解于血浆中。 特征特征: :量小量小,起桥梁作用；起桥梁作用； 溶解量与分压呈正比：溶解量与分压呈正比： （二）（二）化学结合化学结合: :气体与某些物质进行化学结合。气体与某些物质进行化学结合。 特征特征: :量大量大,主要运输形式。主要运输形式。 物理溶解物理溶解化学结合化学结合动态平衡动态平衡1atm1atm：O O2 2物理溶解量物理溶解量=0.3ml=0.3ml3atm3atm：O O2 2物理溶解量物理溶解量=6.3ml=6.3ml（即（即2020倍，是高压氧治疗的理论基础倍，是高压氧治

35、疗的理论基础) )在肺脏氧与二氧化碳运输形式在肺脏氧与二氧化碳运输形式在组织氧与二氧化碳运输形式在组织氧与二氧化碳运输形式二、氧的运输二、氧的运输( (一一) )物理溶解物理溶解：(1.5%)(1.5%)( (二二) )化学结合化学结合: :(98.5%)(98.5%) O O2 2与与HbHb的可逆性结合的可逆性结合:Hb + O:Hb + O2 2 当表浅毛细血管床血液中当表浅毛细血管床血液中去氧去氧HbHb达达5g/100ml5g/100ml以上，以上，呈蓝紫色称呈蓝紫色称紫绀紫绀（一般是缺（一般是缺O O2 2的标志）。的标志）。 临床常见缺氧及紫绀临床常见缺氧及紫绀POPO2 2(氧

36、合氧合) )POPO2 2(氧离氧离) )HbOHbO2 2鲜红色鲜红色暗红色暗红色 1 1分子分子HbHb可与可与4 4分子分子O O2 2可逆结合可逆结合（4 4个亚基各结合个亚基各结合1 1个个O O2 2） Hb+OHb+O2 2结合的最大量结合的最大量氧容量氧容量 100ml100ml血血 Hb+OHb+O2 2结合的实际量结合的实际量氧含量氧含量 氧含量氧含量氧容量的氧容量的%氧饱和度氧饱和度 2.2. O O2 2与与HbHb结合的结合的特征特征: : 反应快反应快、可逆可逆、受受POPO2 2的影响的影响、不需酶的催化；不需酶的催化； 是氧合，非氧化是氧合，非氧化:Hb-Fe:

37、Hb-Fe2+ 2+ + O+ O2 2 FeFe2+2+-HbO-HbO2 2 （因（因O O2 2结合在结合在HbHb的的FeFe2+2+上时，无电荷的转移）上时，无电荷的转移） POPO2 2 ( (氧合氧合) )POPO2 2 ( (氧离氧离) ) Hb+OHb+O2 2的结合或解离曲线呈的结合或解离曲线呈SS形形 机制机制：与与HbHb 的变构有关：的变构有关： 氧合氧合Hb Hb 为疏松型为疏松型（R R型）型） 去氧去氧Hb Hb 为紧密型（为紧密型（T T型）型） 当当O O2 2与与HbHb的的FeFe2+2+结合后结合后Hb4Hb4个亚基间的盐键逐步断裂个亚基间的盐键逐步断

38、裂HbHb分子由分子由T T型型RR型型（即对（即对O O2 2 的亲和力逐步的亲和力逐步）R R型的亲型的亲O O2 2力为力为T T型的数百倍型的数百倍即：即： 当当HbHb某亚基与某亚基与O O2 2结合或解离后结合或解离后HbHb变构变构其他其他亚基亚基的的亲亲O O2 2力力ororHb4Hb4个亚基的协同效应便呈现个亚基的协同效应便呈现SS形的氧离曲线特征。形的氧离曲线特征。（三）（三）氧离曲线特征氧离曲线特征 及生理意义及生理意义1.1.上段上段:PO:PO2 28.08.013.3kPa13.3kPa （6060100mmHg100mmHg） 坡度较平坦。坡度较平坦。 表明：表

39、明：POPO2 2变化大时，变化大时， 血氧饱和度变化小。血氧饱和度变化小。 意义意义: :保证低氧分压时的高载氧能力。保证低氧分压时的高载氧能力。 高原高原(2.0KM(2.0KM的低气压的低气压),PO),PO2 2明显而明显而HbHb结合结合O O2 2量量变化不大；变化不大； 轻度呼衰病人肺泡气轻度呼衰病人肺泡气POPO2 2明显而明显而HbHb结合结合O O2 2量变量变化不大。化不大。如如: :2.2.中段中段:PO:PO2 28.08.05.3kPa5.3kPa (40 (4060mmHg)60mmHg) 坡度较陡。坡度较陡。 上上中中下下 表明表明：POPO2 2降低能促降低能

40、促进大量氧离，血氧饱和度进大量氧离，血氧饱和度下降显著。下降显著。 意义意义: :维持正常时组维持正常时组织的氧供。织的氧供。 因正常时组织的氧供，因正常时组织的氧供，POPO2 2在中段范围变化。在中段范围变化。 表明表明：POPO2 2稍有下降稍有下降, ,血血氧饱和度就急剧下降。氧饱和度就急剧下降。 意义意义: :维持活动时组织维持活动时组织的氧供。的氧供。 因下段释放因下段释放O O2 2量为正量为正常时的常时的3 3倍倍(= O(= O2 2储备段储备段) )。 上上中中下下3.3.下段下段:PO:PO2 25.35.32.0kPa2.0kPa (15 (1540mmHg)40mmH

41、g) 坡度更陡。坡度更陡。小结：小结： 氧离曲线特点及其生理意义氧离曲线特点及其生理意义 P P5050：指：指PoPo2 2 为为26.5mmHg26.5mmHg时时HbHb氧饱和度达到氧饱和度达到50%50%。P P5050表示氧离曲线的正常位置。表示氧离曲线的正常位置。 P P5050: : 表明表明 Hb Hb 对对o o2 2的的亲和力亲和力（氧离易），需更高的（氧离易），需更高的PoPo2 2才能使才能使HbHb氧饱和度氧饱和度达到达到50%50%。 即即曲线右移（下移）：曲线右移（下移）：PcoPco2 2 PHPH2,3-DpG2,3-DpG TT P P5050: : 表明表

42、明 Hb Hb 对对o o2 2的亲和力的亲和力（氧离难）（氧离难）, ,较低的较低的PoPo2 2便能使便能使HbHb氧饱和度达到氧饱和度达到50%50%。 即即曲线左移（上移）曲线左移（上移）: Pco: Pco2 2 PHPH 2,3-DpG2,3-DpG （四）影响（四）影响氧离曲线的因素氧离曲线的因素TT PcoPco 1.1. PcoPco2 2 PHPHPcoPco2 2PHPH氧离曲线右移氧离曲线右移PcoPco2 2PHPH氧离曲线左移氧离曲线左移 COCO2 2+ + H H2 2OHCOOHCO3 3- -+ +H H+ +HH+ + 当当H H+ +与与HbHb的某些的

43、某些A A- -的残基基团的残基基团结合，促进结合，促进HbHb盐键形成盐键形成HbHb构构型变型变氧离曲线位移。如：氧离曲线位移。如： (1) (1)组织组织：HH+ 促进促进HbHb盐键形成盐键形成HbHb构型变构型变为为T T型型 HbHb与与oo2 2亲和力亲和力氧离曲线右移氧离曲线右移氧离易氧离易。 这种酸度对这种酸度对HbHb与与oo2 2亲和力的影响，称为波尔效应亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr (Bohr effect)effect)，其意义，其意义：在肺脏促进氧合在肺脏促进氧合在组织促进氧离。在组织促进氧离。(2)(2)肺脏肺脏：HH+ 促进促进HbHb盐键断裂盐键断裂H

44、bHb构型变为构型变为R R型型 HbHb与与oo2 2亲和力亲和力氧离曲线左移氧离曲线左移氧合易氧合易。 2 2. .温度温度 TT氧离氧离曲线右移曲线右移 TT氧离氧离曲线左移曲线左移 TT变化变化H H+的活度的活度变化变化HbHb与与oo2 2亲和力变化亲和力变化HbHb构型改变构型改变氧离氧离曲线位曲线位移。移。如如： (1) (1) TTH H+的活度的活度 HbHb与与oo2 2亲和力亲和力HbHb释放释放oo2 2 HbHb构型变为构型变为R R型型氧离氧离曲线右移曲线右移氧氧离易离易 如：组织代谢如：组织代谢局部局部 T T+CO+CO2 2H H+ +曲线右移曲线右移氧离易

45、氧离易 (2) (2)TTH H+的活度的活度HbHb与与oo2 2亲和力亲和力HbHb结结合合oo2 2 HbHb构型变为构型变为T T型型氧离氧离曲线左移曲线左移氧离难氧离难 如：低温麻醉时，应防组织缺如：低温麻醉时，应防组织缺o o2 2 冬天，末梢循环冬天，末梢循环+氧离难氧离难局部红、易冻伤局部红、易冻伤3 3. . 2,3-DpG2,3-DpG DpGDpG 氧离氧离曲曲线右移线右移 DpGDpG 氧离氧离曲曲线左移线左移 DpGDpG 能与能与HbHb结合形成结合形成盐键盐键HbHb构型变为构型变为T T型；型； DpG DpG HH+ 波尔效应。波尔效应。(1)(1)高原缺氧高

46、原缺氧 RBCRBC无氧代谢无氧代谢 DpGDpG氧离氧离曲曲线右移线右移氧离易氧离易。注：注：这一效应是机体对低这一效应是机体对低o o2 2适应的重要机制；适应的重要机制； 但此时肺泡但此时肺泡PoPo2 2，RBCRBC无氧代谢产生过多的无氧代谢产生过多的DpGDpG， 也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。 (2)(2)大量输入冷冻血大量输入冷冻血DpGDpG氧离氧离曲线左移曲线左移氧离难氧离难。 （冷冻血冷冻血3 3周后，周后，RBCRBC无氧代谢无氧代谢停止停止DpGDpG） 故：应注意缺氧。故：应注意缺氧。 Pco Pco

47、曲线左移曲线左移氧离难氧离难 coco与与HbHb亲和力亲和力 o o2 2与与HbHb亲和力亲和力 250 250 倍；倍； coco与与HbHb的结合位点与的结合位点与o o2 2相同；相同； coco与与HbHb的某亚基结合后，将增加其余三个亚的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对基对o o2 2的亲和力。的亲和力。 Hb Hb的的FeFe2+2+ FeFe3+3+ : : HbHb失去结合失去结合o o2 2的能力的能力（如（如亚硝酸盐）亚硝酸盐） 异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能力（如地中海贫血）（如地中海贫血） 胎儿胎儿HbHb：胎儿：胎儿HbHb的的4 4条肽链

48、为条肽链为2 22 2( (成人成人为为2 22 2) )构成，其构成，其HbHb与与o o2 2亲和力成人，这与胎儿所处亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。的低氧环境是相适应的。5 5. . HbHb本身的性质本身的性质4 4. . PcoPco三、三、COCO2 2的运输的运输( (一一) )物理溶解物理溶解： 5 5( (二二) )化学结合化学结合：9595 HCOHCO3 3- -的形式的形式：8888 (1)(1)反应过程反应过程： COCO2 2H H2 2O O (2) (2)反应特征反应特征: :碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H

49、+ +反应速极快且可逆，反应方向取决反应速极快且可逆，反应方向取决PCOPCO2 2差；差； RBCRBC膜上有膜上有ClCl- -和和HCOHCO3 3- -特异转运载体，特异转运载体， ClCl- -转移转移维持电平衡维持电平衡, ,促进促进COCO2 2化学结合的运输；化学结合的运输；需酶催化需酶催化: :碳酸酐酶加速反应碳酸酐酶加速反应0.50.5万倍万倍, ,双向作用双向作用；在在RBCRBC内反应内反应, , 在血浆内运输。在血浆内运输。COCO2 2的的运输运输碳酸酐酶碳酸酐酶 氨基甲酸血红蛋白的形式氨基甲酸血红蛋白的形式：7 7 (1)(1)反应过程反应过程： HbNHHbNH

50、2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 (2) (2)反应特征反应特征: : 在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化； COCO2 2与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节: : HbOHbO2 2的酸性高的酸性高, ,难与难与COCO2 2结合结合, ,反应向左进行反应向左进行 HHbHHb的酸性低的酸性低, ,易与易与COCO2 2结合结合, ,反应向右进行反应向右进行 虽不是主要运输形式虽不是主要运输形式, ,却是高效率运输形

51、式，却是高效率运输形式， 因肺部排出的因肺部排出的COCO2 2有有2020是此释放的。是此释放的。 带满带满O O2 2的的HbHb仍可带仍可带COCO2 2。( (三三)CO)CO2 2解离曲线解离曲线 COCO2 2解离曲线解离曲线是表是表示血液中示血液中COCO2 2含量与含量与PCOPCO2 2间关系的曲线。间关系的曲线。 从图中可见：从图中可见：血血液中液中COCO2 2含量随含量随PCOPCO2 2的的而而，几乎成线性，几乎成线性关系关系( (非非S S形曲线形曲线) )，且无饱和点。，且无饱和点。V V血血A A点点COCO2 2的含量的含量为为52ml/100ml,52ml/

52、100ml,而而A A血血B B点点COCO2 2的含量降为的含量降为48ml/100ml,48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每说明血液流经肺脏时，每100ml100ml血液释放出血液释放出4mlCO4mlCO2 2 。当血当血POPO2 2时，时， COCO2 2解离曲线下移。解离曲线下移。为什么血为什么血POPO2 2， COCO2 2解离曲线会下移？解离曲线会下移？ 这是由于这是由于O O2 2与与HbHb的结合促使了的结合促使了COCO2 2的释放，的释放，这一效应称何尔登效应这一效应称何尔登效应（Haldane effect)Haldane effect)；其；其机制机制：H

53、bHb与与O O2 2结合后酸性增强，与结合后酸性增强，与COCO2 2的亲和的亲和力下降，使结合于力下降，使结合于HbHb的的O O2 2释放出来；释放出来； 酸性的酸性的HbOHbO2 2释放出释放出H H+ +，H H+ +与与HCOHCO3 3- -结合结合成成H H2 2COCO3 3，进一步解离成，进一步解离成COCO2 2和和H H2 2O O。为什么为什么VV血血COCO2 2的的含量含量AA血？血？ HHb HHb 酸性弱，与酸性弱，与COCO2 2的亲和的亲和力高，易与力高，易与COCO2 2结合，生成结合，生成HHbNHCOOHHHbNHCOOH，也容易，也容易与与H H

54、+ +结合，使结合，使H H2 2COCO3 3解离过程中产生的解离过程中产生的H H+ +被及时被及时移去，有利于反应向右进行，提高移去，有利于反应向右进行，提高COCO2 2运输的运输的量。量。(四四) 影响影响COCO2 2运输的因素运输的因素 1.1.O O2 2与与HbHb结合的氧合作用对结合的氧合作用对COCO2 2运输的影响运输的影响 HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 HbOHbO2 2的酸性高的酸性高, ,难与难与COCO2 2结合结合, ,反应向左进行；反应向左进行； 在组织中，在组织中，HbOHbO2 2释放出释放出O O2 2而成为而成为H

55、HbHHb，何尔，何尔登效应促使血液摄取并结合登效应促使血液摄取并结合COCO2 2 。 HHbHHb的酸性低的酸性低, ,易与易与COCO2 2结合结合, ,反应向右进行；反应向右进行； 在肺中，在肺中，HbHb与与O O2 2结合，促使结合，促使COCO2 2释放。释放。 COCO2 2通过波尔效应影响通过波尔效应影响O O2 2的结合合释放，的结合合释放， O O2 2通过何尔登效应影响通过何尔登效应影响COCO2 2的结合和释放。的结合和释放。 2.2.PCOPCO2 2差对差对COCO2 2运输的影响运输的影响 因因HCOHCO3 3- -运输形式的反应方向取决于运输形式的反应方向取

56、决于PCOPCO2 2差。差。在肺脏在肺脏在组织在组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2复习思考题复习思考题 1.Hb1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？ 2.2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？ 3.3.波尔效应有何生理意义？波尔效应有何生理意义？ 4.CO4.CO2 2运输的形式有哪些？各有何特征？运输的形式有哪些？各有何特征？ 5.5.影响影响COCO2 2运输的因素有哪些？运输的因素有哪些？ 6.6.何尔登效应有何生理意义？何尔登效应有何生理意义？ 7.7.为什么血为什么血POPO2 2，

57、COCO2 2解离曲线会下移？解离曲线会下移？ 8 8. .为什么为什么V V血血COCO2 2的含量的含量A A血？血？第四节呼吸运动的调节第四节呼吸运动的调节基本呼吸中枢基本呼吸中枢 本节讨论的中心本节讨论的中心内容：内容：调节呼吸运动的调节呼吸运动的中枢？中枢？呼吸为什么有节呼吸为什么有节律？律？调节呼吸运动的调节呼吸运动的环节？环节？一、呼吸中枢一、呼吸中枢 呼吸中枢是指呼吸中枢是指( (分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位脊髓等部位) )产生和调节呼吸运动的神经细胞群产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进

58、行的。呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。 早先分段横切脑干等研究发现：早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本延髓是呼吸基本中枢中枢, ,脑桥是呼吸调整中枢。脑桥是呼吸调整中枢。 ( (一一) )脑干呼吸神经元脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现：微电极等技术研究发现：CNSCNS内有些内有些N N元呈节律性元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有: : 吸气吸气N N元元( (I-NI-N元元) )：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元( (E-NE-N元元): ): 在呼气相放电在呼气相放电 跨时相跨时相N N元元

59、I-ENI-EN元元: :吸气相放电并延续到呼气相吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元元: :呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 呼呼吸吸N N元元放放电电类类型型模模式式( (二二) )呼吸神经元的分布呼吸神经元的分布 1.1.脑桥呼吸神经元组脑桥呼吸神经元组： 主要集中于旁臂内侧核和主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-FuseKolliker-Fuse核，前者核，前者存在存在E-NE-N元和跨时相元和跨时相N N元元；后者存在后者存在I-NI-N元元。 脑桥呼吸脑桥呼吸N N元与延髓背侧元与延髓背侧、腹侧呼吸腹侧呼吸N N元之间存在元之间存在双向联系双向联系，部分

60、部分N N元轴突还投射到脊髓膈肌运动元轴突还投射到脊髓膈肌运动N N元群。元群。 脑桥呼吸脑桥呼吸N N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。 2.2.延髓背侧呼吸延髓背侧呼吸神经元组神经元组(DRG)(DRG)： 主 要 集 中 于主 要 集 中 于孤束核的腹外侧部，孤束核的腹外侧部，大多数属大多数属I-NI-N元，元，E-NE-N元仅占元仅占5 56 6，轴突投射到膈肌和轴突投射到膈肌和肋间外肌运动肋间外肌运动N N元，元，引起吸气。引起吸气。 3.3.延髓腹侧呼吸神经元组延髓腹侧