多器官功能障碍综合症VIP

1、教案首页第_ _次课授课时间： 2016 年 10 月 17 日1课程名称外科学总论年级2014专业、层次临床医学等本科授课教师职称教授课 型(大、小 )学时2王坚大课授课题目（章、节）多器官功能障碍综合症基本教材或主要参考书外科学第 7 版教学目的与要求：（ 1） 了解多器官功能障碍综合症的概念（ 2） 掌握多器官功能障碍综合症的治疗原则（ 3） 了解急性肾衰竭的发病机理（ 4） 了解急性肾衰竭的诊断和鉴别诊断（ 5） 掌握急性肾衰竭的治疗原则大体内容与时间安排，教学方法：多器官功能障碍综合症慨述和病因多器官功能障碍综合症的初步诊断以及鉴别诊断多器官功能障碍综合症防治原则以上安排1 学时，采

2、用电子幻灯演示并结合临床病例讲授。急性肾衰竭的原因与分类急性肾衰竭临床表现、诊断与鉴别诊断急性肾衰竭治疗以上安排1 学时，采用电子幻灯演示并结合临床病例讲授。教学重点、难点：1. 多器官功能障碍综合症的诊断2. 多器官功能障碍综合症的防治原则3. 急性肾衰竭的治疗原则教研室审阅意见：2教研室主任签名：基本内容第七章多器官功能障碍综合症第一节概论多器官功能障碍综合症（MODS ）是目前重危病人死亡的主要原因。多器官功能障碍的概念多器官功能障碍这一名称是从70 年代开始在医学文献中应用。指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 又称之为序贯性或多系统多器官功能障碍。病因1

3、. 各种感染引起的脓毒症；2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水3. 各种原因的休克4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤。5.合并脏器坏死或感染的急腹症。6.输血、输液、药物或机械通气。7.患某些疾病的病人更易发生MODS发病机制1.它的确切发病机制尚未完全阐明。 2. 全身炎症反应综合征（ SIRS）是 MODS 的发病基础。在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。临床表现及诊断速发型： l 原发急症在发病24 小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。如： ARDS+ARF ，ARDS+ARF+AHF ，DIC+ARDS+ARF发病 2

4、4 小时以内因器官衰竭死亡者，一般归因于复苏失败，而不作为MODS迟发型：先发生一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段较稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。MODS 区别于其它器官衰竭的临床特点（1） MODS 患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS（ 2）衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官（ 3）从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔（ 4） MODS 的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性（ 5） MODS 病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高（ 6）除非到终末期， MODS

5、可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段诊断时应注意以下几点：1. 熟悉引起 MODS 的常见疾病2.及时作更详细的检查3.任何危重病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能4.当某一器官出现功能障碍时，要及时观察其他器官的变化5.熟悉 MODS 的诊断标准辅助手段和时间分配3强调 MODS 是一种病死率非常高的临床综合症45指出虽然MODS 的确切发病机理没有完全阐明，但是免疫因素应得到重视。5作重指出，各重要脏器发生损害时，对相互之间的影响。利用图表介绍各个器官发生损害时的临床表现。83防治原则严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官功能障碍综合症，在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时，如不及时

6、处理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。1. 积极治疗原发病2. 重点监测患者的生命体征3. 防治感染(1) 脓毒病灶，特别是腹腔脓肿的早期引流，对于预防多器官功能障碍非常重要(2) 腹腔手术病人，术后 T380C、PaO2，必须高度怀疑腹腔内脓肿的存在，外科医师须尽力找寻脓肿病灶， 早期引流， 病情虽属危重， 腹腔内脓肿如不引流，器官衰竭就不可能扭转4. 为了预防代谢和免疫功能衰竭，对危重病人必须进行营养支持改善全身情况(1)病人不能充分进食，需通过中心大静脉进行全胃肠道外营养（TPN），供应充分的蛋白质、碳水化合物、脂肪和必要的维生素和微量元素(2)如肠道完整， 术后也可采用空肠造口术，

7、经导管灌注要素饮食， 因手术后小肠功能的恢复常较胃和结肠功能的恢复早5. 注意胃肠道的处理 ，保护粘膜的屏障作用(1) 置胃管使胃排空以防急性胃扩张(2) 应用抗酸剂以防应激性溃疡的发生。使胃液pH 保持在 3.5-4 以上6. 及早治疗首先发生功能障碍的器官总之，多器官功能障碍是七十年代医学中出现的一个新概念，已日益受到大家的重视。近年来由于抢救措施和重症监护的改善和建立，使很多过去无法挽救的病人获得了存活，单一脏器衰竭的现象逐渐为多器官功能障碍所代替。关于多器官功能障碍的发病机制，目前的知识尚较肤浅，尚待从多方面进行研究，涉及基础和临床医学的很多领域，我们的最终目标是预防多器官功能障碍的发

8、生， 使这一综合征的发生率和死亡率不断降低。15强调在处理危急情况时应特别注意预防 MODS 的发生。当某一器官发生功能障碍时，在积极治疗的同时要采取相应的预防措施，以预防其他脏器发生损害。对于 MODS ，关键在预防，一旦发生，治疗较困难。第二节急性肾衰竭(Acute Renal Failure)概念急性肾衰竭 (ARF) 是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症 。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。ARF 的原因与分类根据发病原因可将急性肾衰竭分为肾前性、肾性和肾后性三大类。一、肾前性ARF1. 是由于肾脏血液灌流量急剧

9、减少所致，早期无肾实质的器质性损害2. 但若肾缺血持续过久就会引起肾脏器质性损害，从而导致肾性急性肾功能衰竭。二、肾性 ARF1.肾脏本身的器质性病变所引起的 2. 较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的 ARF 。少尿型较为常见，患者突然出现少尿(成人 24 小时的尿量少于400ml) 甚至无尿 (24 小时的尿量少于100ml) 。非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%3强调 ARF 是一个临床综合症，而非单个疾病。8重点讲述肾性ARF 的发病机理强调肾性ARF 的常见病因是肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死利用图表讲述肾缺血及肾毒物引起急

10、性 ARF 的机理4三后性 ARF从肾盂到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。（详见第五十五章，第一节）在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类病人，应及早明确诊断，并给予适当的处理。 临床表现急性肾衰竭按其病程演变可分为少尿期，多尿期及恢复期三个阶段。一、少尿期属病情危急阶段，持续时间3 天到数周不等，81. 少尿 :24h 尿量少于 400ml 者为少尿， 少于 50ml 或 100ml 者称为无尿。 尿液性质亦有改变，除有蛋白质、 红白细胞、 坏死的上皮细胞和管型外，尿比重常固定在1.010 左右，指出

11、少尿期是ARF 最危尿中含钠量增加，常超过 40mmol/L。险的阶段2. 水中毒 : 主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。3. 代谢性酸中毒及尿毒症 : 为代谢产物潴留的结果。4. 电解质紊乱 : 可在少尿期出现，包括有以下各项：（1）高钾血症少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，是ARF 少尿期发生死亡的主要原因之一（2）低钠血症强调高钾血症是ARF 少（3）低钙血症ARF多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，尿期发生死亡的主要原但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。因之一。（ 4）高镁血症在重症时可出现

12、，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。（ 5）高氯血症（ 6）有贫血及出血倾向。二、多尿期在少尿后期，当每日尿量超过1500ml/ 天正式进入多尿期。此时钾、钠、水从尿中大量排出，可出现低钾、低钠及脱水，应及时补充，多尿期持续数天至2 周，尿量逐渐恢复正常。三、恢复期多尿期后即进入恢复期此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但提示多尿期早期由于电肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病人可留下永久性功能损害。解质紊乱和酸碱平衡的诊断失调并未纠正，危险继一、病史通过询问病史以确定是属于肾前性、肾性或肾后性ARF，包括：续存在。1. 了解挤压伤、烧伤、大出血及大手术史以及当时情况。2. 有无肾

13、小球肾炎、肾盂肾炎和尿路梗阻病史。3. 有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及严重低血压等病史。4. 发病前是否使用过对肾脏有损害的药物及毒物史，如庆大霉素、四环素、磺胺药及大剂量造影剂等。7通过病史，初步判断ARF的发病原因55.有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。二、体格检查要做全面的体检，特别要注意血压、心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。并应观察水肿、贫血的程度，肺部有体格检查时，除要注意无湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情况等。三、辅助检查尿液检查：尿少、尿量判断 ARF 的程度外，更17ml/h 或 400ml/d ，尿比重低，1.014 甚至固定在1.010 左右，尿呈酸性，尿要鉴别是

14、否真正无尿。蛋白定性 +，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。2.氮质血症：血尿素氮和肌酐升高。血肌酐增高，血尿素氮血肌酐 10 是重要诊断指标。此外，尿血尿素 15（正常尿中尿素 200600mmol/24h，尿血尿素20），尿血肌酐 10 也有诊断意义。3. 血液检查：红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。鉴别诊断补液实验治疗一、少尿期的治疗：21.保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量利用图表讲述补液实验加 500ml；具体每日进水量计算式为： 不可见失水量 （981

15、±141ml）内生水 （303±30ml）细胞释放水（ 124 ±75ml）可见的失水量（尿、呕吐物、创面分泌物、12胃肠或胆道引流量等）体温每升高1 摄氏度，成人酌加入水量 60 80ml/d 。2.饮食与营养：每日热量应6277焦耳，其中蛋白质为 2040g/d ，以牛奶、蛋类、少尿期要注意水的摄入鱼或瘦肉为佳，葡萄糖不应150g/d ，据病情给予适量脂肪，防止酮症发生，重量，注意“量出为入”症可给全静脉营养疗法。3. 注意钾平衡：重在防止钾过多(1) 要严格限制食物及药品中钾的摄入(2) 彻底清创，防止感染(3) 如已出现高钾血症应及时处理；可用10葡萄糖酸

16、钙 10ml ，缓慢静注，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用(4)25 葡萄糖液300ml 加普通胰岛素15IU ，强调少尿期治疗的重点静滴，以促进糖原合成，使钾离子转入细胞内。(5)钠型离子交换树脂2030g 加入是 防 止 高 钾 血 症 的 发25山梨醇100 200ml 作高位保留灌肠，1g 钠型树脂约可交换钾0.85mmol生。(6) 纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移。(7) 重症高钾血症应及时作透析疗法。此外，对其它电解质紊乱亦应作相应处理。4. 纠正酸中毒，根据血气、酸碱测定结果，可按一般公式计算补给碱性药物。5. 积极控制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应

17、选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素，如羧苄青霉素、氨苄青霉素、红霉素、林可霉素等。6血液净化疗法：指出血液净化疗法是救是救治ARF 的主要措施 ，可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血治 ARF的主要措施液滤过，疗效可靠。血液净化法指征：（ 1）为急性肺水肿；（ 2）高钾血症，血钾达 6.5mmol/L 以上；（ 3）无尿或少尿达 4 天以上；（ 4）二氧化碳结合力在 15mmol/L 以下，血尿素氮、 28.56mmol/L(80mg/dl) （5）或每日上升、 10.7mmol/L(30mg/dl ）无尿或少尿 2 日以上，而伴有下列情况之一者；持续呕吐，体液过多，出现奔

18、马律或中心静脉压持续高于正常；（ 6）烦燥或嗜睡；血肌酐 707.2umol(8mg/dl) 及心电图提示高钾图形者。二、多尿期的治疗头 1 2 天仍按少尿期的治疗原则处理。 尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3 2/3 ，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。三、恢复期的治疗除继续病因治疗外，一般无需特殊治疗，注意营养，避免使用损害肾脏的药物。71. 多器官功能障碍综合症（ MODS）是目前重危病人死亡的主要原因。严重外伤、感染或大手术后容易发生 MODS。2. 肺、肾和肝，尤其是肺受累最多。3.发病因素没有完全阐明，全身炎症反应综合征（SIRS）是 MODS的发病基础。在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。4.在处理危急情况时应特别注意预防MODS的发生。当某一器官发生衰竭时，在积极治疗的同时要采取相应的预防措施，以预防其他脏器发生损害。5. 急性肾衰竭 (ARF) 是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严