24例垂体腺瘤术后水电解质失衡及处理(一)

1、24 例垂体腺瘤术后水电解质失衡及处理 一【关键词】垂体腺瘤本院在 2002年 6月至 2007年 10月期间共手术切除垂体瘤 24例，术 后局部患者出现了不同程度的水电解质失衡，予以积极的治疗，现总 结如下。1 临床资料1.1 一般资料本组病例24例，其中男11例，女13例。年龄2457岁， 平均年龄36.5岁。发病时间2月3年，平均4.5个月。术前CT或 MRI检查直径?1crm勺大腺瘤5例，v 1cm的微腺瘤17例，5cm的巨 大腺瘤 2 例。均无糖尿病史。术前均无多尿病症。1.2手术方法 8例为经蝶入路显微镜下切除垂体瘤， 14例行开颅显微镜 下切除术。术中均顺利，无术中并发症出现。除

2、 2 例因为肿瘤向鞍上 和蝶窦内生长，与周围组织粘连较重无法完全切除而行大局部切除术 外，均完全切除。1.3临床资料术前、术中和术后每日定时检查血糖和离子状况。术前监 测血糖和离子均在正常范围内。本组患者术后均清醒。 24 例患者中出 现体液平衡紊乱者 14 例，其中水钠平衡紊乱出现尿崩者 13例，高渗 性非酮症糖尿病昏迷 1 例。术后出现轻度尿崩者 9例，中度 3 例，重 度1例，多在术后67h内发生。高渗性非酮症糖尿病昏迷 1例，血 糖高达2878mmol/L,血钠152180mmol/L，出现于术后 24h, 60h后死亡2 处理方法和结果患者术前、手术当日和术后每日检查 Na+、K+、

3、Cl、BUN和Cr等 水平，监测每小时尿量。补液量依照血钠，每小时尿量和中心静脉压 进行调节。入液量根据尿量和不显性失水进行调整。 如出现低钠血症， 可根据补钠公式计算补钠量，用 3%的氯化钠溶液先补充计算钠量的 2/3，然后复查血钠值，调整补钠量，纠正多尿和低钠血症，应补充白 蛋白和血浆，提高血浆胶体渗透压，排除低渗性多尿，出现高钠血症 时，应限制补钠量，并按计算公式滴注 5%葡萄糖以稀释血钠。过快纠 正严重高钠血症，也可能导致严重并发症，一般希望在 48h 内将血钠 降至接近正常水平。并根据尿崩情况给予不同的药物。轻度尿崩患者 给予双氢克尿塞25mg,日3次口服；中度和重度尿崩或者给予垂体

4、后 叶素510单位皮下注射或参加液体中静滴。根据尿量调节用药和液 体输入量，直至尿量恢复正常。12例术后1w内恢复，1例2w以后恢 复。糖尿病昏迷患者给予胰岛素后意识状况无明显改善，补液降低血 钠后意识状况一度逐渐好转。另外，对于患者术后出现尿量增加导致 的紧张情绪要给予解释和引导，缓解其情绪，对于治疗有辅助作用。3 讨论 垂体瘤是常见的良性肿瘤，人群发生率一般为 1/10 万。随着诊断和治 疗技术的不断进步，肿瘤切除程度和内分泌功能治愈率均大大提高。 垂体瘤术后并发症中尿崩症发生率远高于其他并发症如颈内动脉损伤、 视力丧失、脑脊液漏等。RIChe等报道尿崩症的发生率可高达 60% 1。原因为

5、术后抗利尿激素ADH分泌减少以及脑性耗盐等2。术后尿崩症中急性尿崩要远多于迟发性尿崩。 水和钠的平衡紊乱多同时出现。 诊断标准如下：Na+> 152mmol/L为高血钠，v 135mmol/L为低血钠。 其中135125mmol/L为轻度低血钠，125120mmol/L为中度低血钠， v 120mmol/L为重度低血钠。尿量为250350mL/h为轻度尿崩，350 450mL/h为中度尿崩，>450mL/h为重度尿崩。尿崩症的病理机制，一 般认为由于术后机体渗透压调节功能紊乱导致尿崩症和低钠血症，尿 崩症是视上核、室旁核、垂体后叶径路损伤，破坏了抗利尿激素ADH 的形成，引起暂时性

6、或长期性尿崩。其发生率与损伤部位密切相关。 越靠近下丘脑发病机率越高，也更容易成为持久性尿崩，越靠近垂体 柄下份发生率越低，且多为暂时性尿崩。因 ADH可通过垂体柄上份所 形成的短路回收人血。尿崩症病情的轻重那么与视上核神经元和下丘脑 垂体束神经末梢保存的多少有关，一般认为视上核和室旁核大细胞神 经元损失 90%以上即可出现永久性尿崩症。另有文献认为，在术后下 丘脑功能恢复或在下丘脑结构损伤较轻的情况下，在ADH开始分泌后出现抗利尿激素分泌不当综合征SIADH 3，表现为术后ADH分泌 过多，体内水分潴留，引起稀释性低血钠症和低血渗透压。细胞外液 增加，醛固酮分泌受到抑制，体内排钠增加，进一步加重了低血钠， 导致体内水分潴留，加重了脑水肿。此时患者虽然有尿崩表现，却表 现为体液过多。另外脑性耗盐综合征CSWS表现为尿量增加，血钠 下降和尿钠增多，原因被认为是在 ADH与正常血钠者无明显差异情况下心钠素ANP水平增高所引起4心钠素增加引起肾脏排钠同时也增加体内水分的排出。故脑性耗盐患者多有体液减少的表现。此外 血容量及血钠变化引起其他激素比方醛固酮的变化，造