有机磷农药中毒(临床_很实用)ppt课件

1、急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒AOPPAOPP概述概述l有机磷类农药是有机磷类农药是20世纪世纪60年代在世界各地年代在世界各地普遍消费和运用，主要用作杀虫剂，而且普遍消费和运用，主要用作杀虫剂，而且常与其他农药杀虫剂混合运用。其中毒的常与其他农药杀虫剂混合运用。其中毒的发生率和病死率均占农药中毒的首位。发生率和病死率均占农药中毒的首位。l有机磷类农药大都呈油状或结晶状，具有有机磷类农药大都呈油状或结晶状，具有特殊的蒜臭味，挥发性较强，易溶于有机特殊的蒜臭味，挥发性较强，易溶于有机溶剂，对光、热、氧稳定，遇碱迅速分解溶剂，对光、热、氧稳定，遇碱迅速分解破坏。破坏。l敌百虫为白色结晶，易溶

2、于水，遇碱后可敌百虫为白色结晶，易溶于水，遇碱后可转变为毒性更强的敌敌畏。转变为毒性更强的敌敌畏。有机磷农药的毒性有机磷农药的毒性l按大鼠急性经口进入体内的半数致死量按大鼠急性经口进入体内的半数致死量LD50分为分为4类：类： l一、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷等。一、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷等。l 391110591605l二、高毒类：甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、二、高毒类：甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、速灭磷等。速灭磷等。l三、中度毒类：乐果、敌百虫、久效磷、三、中度毒类：乐果、敌百虫、久效磷、除草磷等。除草磷等。l四、低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、四硫特四、低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、四硫特普等

3、。普等。中毒缘由中毒缘由1 1消费性中毒消费性中毒 皮肤污染、呼吸道吸皮肤污染、呼吸道吸入。入。2 2运用性中毒运用性中毒 皮肤污染、呼吸道吸皮肤污染、呼吸道吸入。入。3 3生活性中毒生活性中毒 误服、自服。误服、自服。毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢有机磷有机磷消化道消化道呼吸道呼吸道皮肤和粘膜皮肤和粘膜吸收入人体吸收入人体肝脏肝脏氧化产物毒性加强氧化产物毒性加强水解产物毒性降低水解产物毒性降低48h48h后完全排出体外后完全排出体外肾脏肾脏粪便粪便呼吸呼吸少量少量排泄排泄中毒机制中毒机制l进入体内的有机磷农药可迅速与胆碱酯酶进入体内的有机磷农药可迅速与胆碱酯酶ChEChE结合，构成磷酰化胆

4、碱酯酶，使结合，构成磷酰化胆碱酯酶，使ChEChE失去水解乙酰胆碱失去水解乙酰胆碱AchAch的才干，呵斥的才干，呵斥AchAch蓄积而引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系蓄积而引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列中毒病症。列中毒病症。 l磷酰化胆碱酯酶早期尚可部分水解恢复其活性，磷酰化胆碱酯酶早期尚可部分水解恢复其活性，老化的磷酰化胆碱酯酶恢复其活性只能靠再生。老化的磷酰化胆碱酯酶恢复其活性只能靠再生。体内的胆碱能神经体内的胆碱能神经1 1交感和副交感神经的节前纤维；交感和副交感神经的节前纤维；2 2副交感神经节后纤维；副交感神经节后纤维；3 3横纹肌的运动神经肌肉接头；横纹肌的运动神经肌肉接头；

5、4 4一些控制汗腺和血管收缩的交感神经节后纤维；一些控制汗腺和血管收缩的交感神经节后纤维；5 5中枢神经系统。中枢神经系统。临床表现临床表现 一、埋伏期 与有机磷农药的种类、剂量、吸收途径及机体安康情况等要素有关。 口服中毒约5分钟2小时内， 呼吸道吸入约30分钟， 皮肤吸收26小时后。临床表现临床表现二、急性中毒病症二、急性中毒病症 胆碱能危象。胆碱能危象。1毒蕈碱样病症毒蕈碱样病症M样病症样病症 出现最早出现最早。主要是副交感神经末梢兴奋所致。主要是副交感神经末梢兴奋所致。腺体分泌亢进：多汗、流涎、口鼻分泌物腺体分泌亢进：多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿等。增多及肺水肿等。平滑肌痉挛：呼

6、吸困难、恶心呕吐、腹痛平滑肌痉挛：呼吸困难、恶心呕吐、腹痛、腹泻及二便失禁等。、腹泻及二便失禁等。瞳孔减少：虹膜括约肌收缩，使瞳孔减少瞳孔减少：虹膜括约肌收缩，使瞳孔减少重者针尖样。重者针尖样。心血管功能抑制：心动过缓、血压下降和心血管功能抑制：心动过缓、血压下降和心律失常等。心律失常等。临床表现临床表现2 2烟碱样病症烟碱样病症N N样病症样病症为交感神经节兴奋和横纹肌活动异常。为交感神经节兴奋和横纹肌活动异常。交感神经节和肾上腺髓质兴奋：交感神经节和肾上腺髓质兴奋： 血压升高、心跳加快、心律失常。血压升高、心跳加快、心律失常。横纹肌神经肌肉接头受刺激：横纹肌神经肌肉接头受刺激： 肌束震颤、

7、肌肉痉挛。兴奋肌束震颤、肌肉痉挛。兴奋 肌力减退、肌肉麻木。抑制肌力减退、肌肉麻木。抑制 呼吸肌麻木引起周围性呼吸衰竭。呼吸肌麻木引起周围性呼吸衰竭。临床表现临床表现3 3中枢神经系统病症中枢神经系统病症主要为中枢神经系统功能妨碍。主要为中枢神经系统功能妨碍。早期早期头晕、头痛、倦怠、乏力、共济失头晕、头痛、倦怠、乏力、共济失调等，调等，随后随后焦躁不安、言语不清及认识妨碍。焦躁不安、言语不清及认识妨碍。重者重者脑水肿、癫痫样抽搐，甚至呼吸中脑水肿、癫痫样抽搐，甚至呼吸中枢麻木。枢麻木。临床表现临床表现 三、中间综合征三、中间综合征 Intermediate syndrome IMS 一些患者

8、在急性中毒后约一些患者在急性中毒后约l4天，天，出现以肌肉麻木为特征的临床表现，常出现以肌肉麻木为特征的临床表现，常呵斥猝死。因其发生时间介于急性有机呵斥猝死。因其发生时间介于急性有机磷中毒胆碱能危象消逝后和迟发性神经磷中毒胆碱能危象消逝后和迟发性神经病变发生前，故称病变发生前，故称“中间综合征中间综合征 。 l主要表现：肢体近端肌肉颈、上肢麻木。主要表现：肢体近端肌肉颈、上肢麻木。l 颅神经眼肌、面肌麻木。颅神经眼肌、面肌麻木。l 呼吸肌麻木呼吸肌麻木可致周围性呼吸衰竭。可致周围性呼吸衰竭。l发活力理：能够与胆碱酯酶遭到长期抑制，影响发活力理：能够与胆碱酯酶遭到长期抑制，影响l 神经神经-肌

9、肉接头处突触后的功能有关。肌肉接头处突触后的功能有关。临床表现临床表现四、有机磷迟发性神经病四、有机磷迟发性神经病OPIDP 部分急性有机磷重度中毒患者在病部分急性有机磷重度中毒患者在病症消逝后症消逝后23周，可发生迟发性神经周，可发生迟发性神经损害，出现觉得、运动型多发性神经损害，出现觉得、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发病变表现，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩，多伴有生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩，多伴有觉得减退。觉得减退。 发病机制：能够是由于有机磷农药抑制发病机制：能够是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶神经靶酯酶 NTE并使其老化所致。并使其老化所致。临床表现临床

10、表现五、并发症五、并发症1脑水肿脑水肿 以下情况应思索有脑水肿：以下情况应思索有脑水肿：运用足量解毒剂后，其他病症已明显运用足量解毒剂后，其他病症已明显好转，而认识妨碍仍不见好转；好转，而认识妨碍仍不见好转；球结膜充血、水肿，两侧瞳孔不等大球结膜充血、水肿，两侧瞳孔不等大或眼底视神经乳头水肿；或眼底视神经乳头水肿；有中枢性呼吸衰竭表现；有中枢性呼吸衰竭表现；相对的脉搏变慢，而血压升高；相对的脉搏变慢，而血压升高；频繁发生放射性呕吐。频繁发生放射性呕吐。 临床表现临床表现2 2中毒性心肌损害中毒性心肌损害 第一心音低钝，心律失常或呈奔马律，心电第一心音低钝，心律失常或呈奔马律，心电图异常。图异常

11、。3 3猝死猝死 其缘由有以下几种能够：其缘由有以下几种能够： 中枢性呼吸衰竭；中枢性呼吸衰竭； 脑水肿、脑疝构成；脑水肿、脑疝构成； 中毒性心肌损害所致的严重心律失常；中毒性心肌损害所致的严重心律失常； 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS)； IMS IMS； “ “反跳。反跳。临床表现临床表现4 4上消化道出血上消化道出血 腐蚀性胃肠炎。腐蚀性胃肠炎。 应激性溃疡。应激性溃疡。 普通提早预防，继续治疗。根据病情，今早普通提早预防，继续治疗。根据病情，今早给予进食。给予进食。 5 5肺部感染肺部感染 肺水肿或呕吐物吸入肺内，并发感染。肺水肿或呕吐物吸入肺内，并发感染。

12、在抗生素选择上，往往采取降阶梯方式，在抗生素选择上，往往采取降阶梯方式，尤其对于重度有机磷中毒，特别是呼吸衰尤其对于重度有机磷中毒，特别是呼吸衰竭、气管插管加呼吸机辅助呼吸的。竭、气管插管加呼吸机辅助呼吸的。诊断要点诊断要点1 1有明确的有机磷农药接触史有明确的有机磷农药接触史2 2患者衣服、呕吐物或皮肤有大蒜臭味。患者衣服、呕吐物或皮肤有大蒜臭味。3 3典型的临床表现：多汗、流涎、瞳孔减少、肌颤。典型的临床表现：多汗、流涎、瞳孔减少、肌颤。4 4全血全血ChEChE活力降低活力降低可确诊。可确诊。5 5患者血、胃内容物及可疑污染物的有机磷检测。患者血、胃内容物及可疑污染物的有机磷检测。6 6

13、阿托品实验：阿托品阿托品实验：阿托品l l2mg2mg肌肉或静脉注射，如很肌肉或静脉注射，如很快出现快出现“阿托品化可排除。阿托品化可排除。7 7应与中暑、急性胃肠炎、脑炎及其他农药中毒等鉴应与中暑、急性胃肠炎、脑炎及其他农药中毒等鉴别。别。诊断要点诊断要点急性中毒程度分级急性中毒程度分级 分为三级分为三级1轻度中毒轻度中毒 出现轻度出现轻度M样病症和中枢病症，样病症和中枢病症， 全血胆碱酯酶活性在全血胆碱酯酶活性在5070。 2中度中毒中度中毒 M样病症加重样病症加重,出现出现N样病症，样病症， 全血胆碱酯酶活性在全血胆碱酯酶活性在3050。 3重度中毒重度中毒 除上述病症加重外，出现肺水肿

14、、除上述病症加重外，出现肺水肿、 抽搐、昏迷、呼吸肌麻木或脑水肿之一抽搐、昏迷、呼吸肌麻木或脑水肿之一者，者， 全血胆碱酯酶活性在全血胆碱酯酶活性在30以下。以下。急救与处置急救与处置急救原那么：急救原那么： 切断毒源，切断毒源， 治本为主，治本为主， 标本兼治，标本兼治， 以标保本。以标保本。在急救中须视当时详细情况和病人的在急救中须视当时详细情况和病人的病情，采取先后顺序不同的急救措施。病情，采取先后顺序不同的急救措施。急救与处置急救与处置一、去除毒物和防止毒物继续吸收一、去除毒物和防止毒物继续吸收 治本治本 李庆武就是一个特例李庆武就是一个特例1立刻便患者脱离中毒现场，立刻便患者脱离中毒

15、现场，2脱去污染衣服，用温肥皂水彻底脱去污染衣服，用温肥皂水彻底清洗。清洗。3口服中毒者反复洗胃：重症患者口服中毒者反复洗胃：重症患者可留置胃管。可留置胃管。 洗胃液：温清水洗胃液：温清水3035 2碳酸氢钠碳酸氢钠 敌百虫忌敌百虫忌用用 1：5000高锰酸钾对硫高锰酸钾对硫磷忌用磷忌用4活性碳活性碳 3050g胃管注入。胃管注入。5导泻导泻 硫酸钠硫酸钠2040g或或20%甘露醇甘露醇500ml。急救与处置急救与处置 二、特效解毒药的运用二、特效解毒药的运用一运用原那么一运用原那么 早期、足量、结合、反复。早期、足量、结合、反复。 合理选择给药途径。肌注、静注。合理选择给药途径。肌注、静注。

16、 根据酶活力停药。根据酶活力停药。 当全血当全血ChE活力恢复至正常活力恢复至正常值值5060%以上时，可停药察以上时，可停药察看；稳定在看；稳定在60%以上超越以上超越12小小时可出院。但不能完全依托时可出院。但不能完全依托CHE，有少部分患者有少部分患者CHE很难恢复的，很难恢复的，即使积极治疗半个月，其依然很低，即使积极治疗半个月，其依然很低，这时要根据病程、临床表现来判别。这时要根据病程、临床表现来判别。 急救与处置急救与处置二胆碱酯酶复能剂二胆碱酯酶复能剂 治本治本 能恢复被有机磷抑制的能恢复被有机磷抑制的ChE活性，活性，减轻烟碱样病症。减轻烟碱样病症。 肟类化合物肟类化合物 ：碘

17、解磷定：碘解磷定PAM-I 氯磷定氯磷定PAM-Cl 双复磷双复磷DMO4 用药原那么：用药原那么：尽早用药、首量要足、酌情反复用药。尽早用药、首量要足、酌情反复用药。普通采用静注或肌注；不宜静滴。普通采用静注或肌注；不宜静滴。须与阿托品合用。须与阿托品合用。 急救与处置急救与处置 本卷须知：本卷须知：对各种有机磷中毒的疗效不一。对各种有机磷中毒的疗效不一。 氯磷定和碘解磷对内吸磷、对硫磷、甲胺氯磷定和碘解磷对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒疗效好，对敌百虫、敌磷、甲拌磷等中毒疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。毒疗效可疑

18、。 双复磷对敌敌畏及敌百虫效果较好。双复磷对敌敌畏及敌百虫效果较好。对已老化的胆碱酯酶无复能作用。给药越早，对已老化的胆碱酯酶无复能作用。给药越早，作用越好。普通于中毒作用越好。普通于中毒48h后运用效果差。后运用效果差。依依ChE活性决议停药。普通运用活性决议停药。普通运用3-7天，重天，重度中毒，特别是剧毒类，早期运用大剂量度中毒，特别是剧毒类，早期运用大剂量阿托品，胃肠均已抑制，特别是开场阿托阿托品，胃肠均已抑制，特别是开场阿托品减药或停药，又开场进食时，要亲密关品减药或停药，又开场进食时，要亲密关注其临床表现，以防再吸收，必要时再次注其临床表现，以防再吸收，必要时再次运用。运用。用药期

19、间留意察看肟类复能剂的毒副作用。用药期间留意察看肟类复能剂的毒副作用。肟类复能剂的毒副作用肟类复能剂的毒副作用l短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压增高等。短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压增高等。l过量可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。过量可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。l碘解磷定注射过快可致暂时性呼吸抑制。碘解磷定注射过快可致暂时性呼吸抑制。l双复磷剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞。双复磷剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。个别患者发生中毒性肝病。急救与处置急救与处置三抗胆碱药治本三抗胆碱药治本 1外周作用较强的抗胆碱药外周作用较强的抗胆碱药 阿托品阿托品(为

20、为M胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 能减轻由于能减轻由于Ach蓄积所引起的毒蕈蓄积所引起的毒蕈碱样病症和中枢神经系统病症，同时碱样病症和中枢神经系统病症，同时对呼吸中枢具有兴奋作用，但对烟碱对呼吸中枢具有兴奋作用，但对烟碱样病症和样病症和ChE复能没有作用。复能没有作用。 对中枢神经中毒病症的作用较弱。对中枢神经中毒病症的作用较弱。 急救与处置急救与处置 用药原那么：用药原那么：早期、足量、快速、反复给药，迅速到达早期、足量、快速、反复给药，迅速到达“阿托品化。特别是对于剧毒类有机磷阿托品化。特别是对于剧毒类有机磷中毒。中毒。须与复能剂合用。须与复能剂合用。急救与处置急救与处置 本卷须知：本卷须

21、知：阿托品剂量应根据病情用药个体化。在用药中阿托品剂量应根据病情用药个体化。在用药中察看，在察看中用药！直到毒蕈碱样病症消察看，在察看中用药！直到毒蕈碱样病症消逝或出现逝或出现“阿托品化后减量维持，并逐渐阿托品化后减量维持，并逐渐减量、停药。减量、停药。“阿托品化表现应综合判别，阿托品化表现应综合判别，“一干二动一干二动较可靠。较可靠。当全血当全血ChE活力恢复并稳定在活力恢复并稳定在60%以上时停以上时停用阿托品。用阿托品。两种药物合用，阿托品量应减少，以防阿托品两种药物合用，阿托品量应减少，以防阿托品中毒。中毒。阿托品化及阿托品中毒的目的阿托品化及阿托品中毒的目的 阿托品化阿托品化 阿托品

22、中毒阿托品中毒 瞳孔较前扩展瞳孔较前扩展 瞳孔散大瞳孔散大到边到边 口干、皮肤枯燥口干、皮肤枯燥 皮肤极度皮肤极度枯燥枯燥 颜面潮红颜面潮红 体温升高体温升高 心率加快心率加快90100次次/min) 心动过速、心律失常心动过速、心律失常 稍有躁动稍有躁动 神智模糊、神智模糊、焦躁不安、焦躁不安、 抽搐、昏抽搐、昏迷迷 肺部罗音消逝肺部罗音消逝 肠麻木、肠麻木、尿潴留尿潴留 阿托品中毒的缘由阿托品中毒的缘由l诊断错误。诊断错误。l盲目大量用药。盲目大量用药。l不留意个体化。不留意个体化。l用药前未了解患者能否已用过药。用药前未了解患者能否已用过药。l两药联用未减量。两药联用未减量。l“阿托品化

23、后未及时减量。多发生于中毒后阿托品化后未及时减量。多发生于中毒后12天天阿托品中毒的治疗阿托品中毒的治疗l及时停药。及时停药。l运用阿托品拮抗剂运用阿托品拮抗剂匹鲁卡品毛果芸香碱。匹鲁卡品毛果芸香碱。l不用新斯的明、毒扁豆碱等不用新斯的明、毒扁豆碱等ChE抑制药。抑制药。l适当补液促排，有条件可透析。适当补液促排，有条件可透析。l对症治疗：如躁动者可给予安定。对症治疗：如躁动者可给予安定。l亲密察看，一旦再出现有机磷中毒病症时，仍可用亲密察看，一旦再出现有机磷中毒病症时，仍可用少量阿托品维持少量阿托品维持“阿托品化。阿托品化。l测定血液中阿托品或全血测定血液中阿托品或全血ChE活力，以指点治疗

24、。活力，以指点治疗。“反跳与阿托品依赖景象反跳与阿托品依赖景象l “反跳：反跳：l 残留有机磷农药重新吸收或解毒药停残留有机磷农药重新吸收或解毒药停用过早所致。用过早所致。l阿托品依赖景象：阿托品依赖景象：l 长期运用阿托品使突触或靶器官中长期运用阿托品使突触或靶器官中M受体上调，还使受体上调，还使M受体对受体对Ach的敏感性添的敏感性添加。加。急救与处置急救与处置中枢性抗胆碱药中枢性抗胆碱药东莨菪碱、苯那辛、苯甲托品、开马君。东莨菪碱、苯那辛、苯甲托品、开马君。这类药对中枢神经胆碱能受体有明显抑制造这类药对中枢神经胆碱能受体有明显抑制造用，能较好地减轻或消除有机磷农药中毒用，能较好地减轻或消

25、除有机磷农药中毒出现的躁动不安、惊厥、和中枢呼吸抑制。出现的躁动不安、惊厥、和中枢呼吸抑制。但对抗外周毒蕈碱病症较弱，常用量也不能但对抗外周毒蕈碱病症较弱，常用量也不能对抗外周烟碱样中毒病症。对抗外周烟碱样中毒病症。普通须同时合用复能剂或其他药物。普通须同时合用复能剂或其他药物。 急救与处置急救与处置 中枢和外周抗胆碱药 长托宁盐酸戊乙奎醚 是具有较强的中枢抗胆碱(抗M，N)作用和较强的外周抗胆碱(抗M强，抗N轻弱)作用的新型抗胆碱药。 具有选择性，作用强而全面，对M1、M3、N1、N2受体均有作用，对M受体无明显作用，故能较好和较全面地对抗有机磷农药中毒导致的胆碱能功能亢进的一系列中毒病症，

26、同时不良反响较少或较轻。急救与处置急救与处置l长托宁的用法：长托宁的用法：l初次用量：轻度中毒初次用量：轻度中毒12mg，l 中毒中毒中毒中毒24mg，l 重度中毒重度中毒36mg；l 同时根据中毒程度分别伍用氯磷定同时根据中毒程度分别伍用氯磷定5002500mg。l反复剂量：反复剂量：12mg。l一定根据临床实践情况决议。一定根据临床实践情况决议。胆碱能受体各亚型在体内的分布胆碱能受体各亚型在体内的分布l 受体称号 受体亚型 分布 l M型受体 M1 脑、腺体、胃黏膜l M2 心脏、中枢和外周神经元l 突触前膜l M3 腺体、平滑肌、脑l N型受体 N1神经元型 神经节后神经元胞体上、l 中

27、枢神经l N2肌肉型 运动终板突触前后膜个人临床阅历对于低毒类，有时仅用小剂量长托宁即可；对于中毒类，可适当加量、小剂量维持即可；对于高度类，加大剂量并维持，适当小剂量阿托品维持；但对于剧毒类，一定要用到阿托品，尽快阿托品化，并维持阿托品化，较大剂量长托宁并维持，逐渐可以减量或撤除阿托品，这要根据临床表现、病程及CHE恢复情况来定。举例阐明低毒类：长托宁 1mg im q12h；中毒类：长托宁 1mg im q8h；高度类：长托宁 2mg im q6h； 阿托品 2mg iv q1/2h剧毒类：长托宁 4mg im q4h 阿托品 5mg iv q1/3h一定根据实践病情及临床表现来定，亲密察

28、看病情变化，适时调整剂量。绝不是一层不变的。急救与处置急救与处置四急救复方制剂四急救复方制剂 由由2种不同作用特点的抗胆碱药种不同作用特点的抗胆碱药与与1种作用较快、较强的复能剂组成。种作用较快、较强的复能剂组成。解磷注射液：含阿托品解磷注射液：含阿托品3mg、 苯那辛苯那辛3mg、 氯磷定氯磷定400mg。苯克磷注射液：苯甲托品苯克磷注射液：苯甲托品 开马君开马君 双复磷双复磷急救与处置急救与处置三、对症治疗及防治并发症治本三、对症治疗及防治并发症治本1 急性呼吸衰竭或肺水肿急性呼吸衰竭或肺水肿 有机磷农药中毒的死因主要是有机磷农药中毒的死因主要是呼吸衰竭，可发生于中毒本身或解呼吸衰竭，可发

29、生于中毒本身或解毒剂过量。毒剂过量。 除解毒治疗外，还须：除解毒治疗外，还须：及时去除分泌物，坚持呼吸道通畅；及时去除分泌物，坚持呼吸道通畅；特别留意重度中毒，且大剂量运用特别留意重度中毒，且大剂量运用阿托品者。阿托品者。正确氧疗，机械通气；正确氧疗，机械通气；ARDS：呼：呼气末正压通气；对于呼吸衰竭目前气末正压通气；对于呼吸衰竭目前主张尽早给予机械通气。主张尽早给予机械通气。限制入量，加强利尿；限制入量，加强利尿；糖皮质激素运用。糖皮质激素运用。急救与处置急救与处置“中间综合征中间综合征IMS的防治的防治 充分认识中间综合征是提高抢救胜利率的关充分认识中间综合征是提高抢救胜利率的关键。键。

30、对高危患者应亲密察看能否出现胸闷、气短对高危患者应亲密察看能否出现胸闷、气短、面色惨白或紫绀、呼吸表浅等表现。、面色惨白或紫绀、呼吸表浅等表现。一旦出现呼吸肌麻木建议采用突击量氯磷定一旦出现呼吸肌麻木建议采用突击量氯磷定。 纳洛酮对改善呼吸功能有显著作用。纳洛酮对改善呼吸功能有显著作用。在综合治疗的同时，及时行气管插管，正确在综合治疗的同时，及时行气管插管，正确运用机械通气辅助呼吸是又一抢救胜利的关运用机械通气辅助呼吸是又一抢救胜利的关键，键，4872h后可行气管切开。后可行气管切开。 急救与处置急救与处置2 2心肌损害、心律失常或心跳骤停心肌损害、心律失常或心跳骤停床边心电监护床边心电监护中

31、毒性心肌损害中毒性心肌损害 早期、大量、短程运用糖皮早期、大量、短程运用糖皮质激素。质激素。 营养心肌药物。营养心肌药物。心律失常心律失常 抗心律失常药物。抗心律失常药物。 改动型室速改动型室速首选异丙肾上腺素，首选异丙肾上腺素， 无成效暂时起搏超无成效暂时起搏超速抑制。速抑制。心跳骤停心跳骤停 立刻立刻CPRCPR，这些患者多无心肺疾患，这些患者多无心肺疾患， 千万不要随便放弃抢救。千万不要随便放弃抢救。急救与处置急救与处置3 3急性脑水肿急性脑水肿 脱水疗法脱水疗法 20% 20%甘露醇、利尿剂、糖皮质甘露醇、利尿剂、糖皮质激素。激素。头置冰袋降温头置冰袋降温维护脑细胞药物维护脑细胞药物4

32、 4并发感染运用抗生素。对于危重者，特并发感染运用抗生素。对于危重者，特别呼吸衰竭，气管插管加呼吸机辅助呼吸别呼吸衰竭，气管插管加呼吸机辅助呼吸者，一定要一步到位，降阶梯治疗特别关者，一定要一步到位，降阶梯治疗特别关键。往往也是治疗胜利的关键一步。键。往往也是治疗胜利的关键一步。5 5维护肝肾功能维护肝肾功能急救与处置急救与处置6 6纠正严重酸中毒和电解质失衡纠正严重酸中毒和电解质失衡7 7危重患者危重患者输血。普通选择新颖输血。普通选择新颖RBCRBC，必要可输血浆。，必要可输血浆。8 8加强护理加强护理 亲密察看病情，防止病情反复亲密察看病情，防止病情反复或复发。重毒中毒者至少察看或复发。

33、重毒中毒者至少察看3 37 7天。天。血液净化对于高度类伴有呼吸衰竭者及剧毒类伴或不伴有呼吸衰竭者，建议均采取血液净化。我科目前条件具备床边血液灌流，更应积极采取。但一定要留意忌讳症及并发症。亦不要盲目血液灌流。我科前不久有个患者血液灌流消化道出血过去，最后功亏一篑。有机磷农药中毒机理或主要环节及其抗毒措施有机磷农药中毒机理或主要环节及其抗毒措施 中毒主要环节中毒主要环节 抗毒措施抗毒措施 抗毒剂抗毒剂有机磷农药有机磷农药ChEChE活力被抑活力被抑制中毒酶制中毒酶AchAch大量蓄积大量蓄积胆碱能受体胆碱能受体中毒病症：中毒病症：毒蕈碱样病症毒蕈碱样病症烟碱样病症烟碱样病症中枢神经系统病症中枢神经系统病症1、解毒、解毒2、使中毒酶、使中毒酶活力重活化活力重活化3、抑制、抑制Ach合成或释放合成或释放4、阻断、阻断Ach对受体作用对受体作用解毒剂暂无解毒剂暂无ChEChE重重活化剂活化剂AchAch合成或合成或释放抑制剂释放抑制剂抗胆碱药