病理学考试重点复习总结

1、病理学考试重点复习总结病理学重点名词解释（一）1 萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小2 化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。3 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。4 机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5 肉芽组织： 由大量新生的毛细血管、 多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6 心衰细胞 :肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。7 槟榔肝： 慢性肝淤血时， 切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。8 炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。9 渗

2、出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组 织、体腔、体表和黏膜表面的过程。10 蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。11 肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细 胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。12 异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同， 是区别良恶性肿瘤的重要依据。13 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长， 形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14 癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。15 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。16 原位癌：

3、指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。17 肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行； 使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。18 肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。19 结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、 Langhans 巨细胞、淋巴细胞和成纤维 细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。20 伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细 胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。21 气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，

4、胞浆几乎完全透明。22 假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕 呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。病理学重点名词解释（二）1 萎缩： atrophy 是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了 其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。2 化生： 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代3 细胞水肿 cellularswelling ： 或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。 是指致病因素使细胞内水分异常增多 ,为变性早期病变，好发于肝心肾等实质细 胞的胞质。4脂肪变性fatty

5、change：由于营养障碍，感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是 甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 多发于肝细胞， 心肌纤维，肾小管上皮。5 玻璃样变：细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在 HE 染片中呈现均质红染 毛玻璃样半透明的物质蓄积。6 坏死 necrosis 是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡, 死亡细胞胞质崩解，结构自溶并引发炎症反应。7 凝固性坏死： coagulative necrosis 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时， 坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影 干酪样坏死caseous necrosi在结核病时，因病灶中含脂质较

6、多，坏死区呈黄色， 状似干酪，称为干酪样坏死。8液化性坏死liquefactive necrosis：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死 细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶， 或组织富含水分和磷脂， 则细 胞组织坏死后易发生溶解液化， 称为液化性坏死。 常见于含可凝固的蛋白质少和 脂质多的脑和脊髓。9坏疽gangrene是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染， 分为干性实性和气性。10修复repair：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。11 机化 organization 新生肉芽组织长入并取代坏死组织，血栓，脓液，异物等的 过程

7、12肉芽组织granulatior tissue肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤 维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形 似鲜嫩的肉芽故而得名。富含新生毛细血管，增生成纤维细胞，炎细胞侵润。13瘢痕sea：瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织14创伤愈合wound healing机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的 愈合过程， 包括各种中组织再生和肉芽组织增生， 瘢痕形成的复杂组合， 表现出 各种过程的协同作用。15瘀血congestion器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细 血管内，称为瘀血，又称静脉性充血。

8、16血栓形成thrombosis在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有 形成分凝集形成固体质块的过程。17槟榔肝 mutmeg liver 在慢性肝瘀血时，肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色。 两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连， 而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄 色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面 的条纹。18心衰细胞heart failune cell左心衰竭导致慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细 胞崩解产生的棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。19栓塞embolism在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞 血管腔的现象。20 梗死 i

9、nfarction 器官或局部组织由于血管阻塞。血流停止导致缺氧而发生的坏 死。21 变质： alteration 炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质22炎症in flammation :外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的 损伤性变化， 与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应， 以消灭和局 限损伤因子， 清除和吸收坏死组织和细胞， 并修复损伤， 机体这种复杂的以防御 为主的反应称为炎症23渗出exvdation：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维素等蛋白质和各种炎 症细胞通过血管壁进入组织，体腔，体表和黏膜表面的过程叫渗出24 炎性介质 iinflammatory

10、mediator 除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外， 炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用而实现的， 这些化学因子称为化学介 质或炎性介质。25肉芽肿granuloma：是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。病 灶较小，常为多发性，不同的病因可导致不同肉芽肿。26 炎性息肉 inflammtory pudotnmor 致炎因子的长期刺激下局部粘膜上皮，腺体 和肉芽组织过度增生向粘膜表面突出形成一个根部带蒂的肿瘤物，好发于子宫 颈，鼻腔肠道粘膜。27炎性肿瘤：组织的炎性增生，形成一个境界清楚的肿瘤样固块。肉眼何影响 上和肿瘤极为相似，好发于眼和肺。28肿瘤tumor是机体在致瘤因

11、素的长期刺激下，局部组织细胞在基因水平上失 去对其生长的正常调控，致使异常分化，过度增生。29癌前病变：precanerous lesion某些疾病（或病变）虽然本身不是恶性肿瘤，但 具有发展为恶性肿瘤的潜能， 患者发生相应恶性肿瘤的风险增加， 称为癌前病变。30非典型性增生atypical hyperplasia指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断 为肿瘤的一些病变31原位癌carci noma in situ :常用于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生 物学特征上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润32。异型性atypia由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构

12、与相应的正常 组织有不同程度的差异。病理学上将这种差异称为异型性。33 心肌梗死： CMI 是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大 范围的心肌坏死主要发于左心。34风湿病rheumatism：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性 疾病。病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏，关节和血管等处，以心脏病 变最为严重。35阿少夫小体（风湿细胞）（Aschoff body）：在胶原纤维之间水肿，基质内 蛋白多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生，聚集，吞噬纤维 素样坏死物质后所形成，伴有少量淋巴细胞和浆细胞。36绒毛心 corvillosum 在心外膜腔内有大量浆

13、液渗出，则形成心外膜积液，当渗 出以纤维素为主时， 覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形 成绒毛状，称为绒毛心。37大叶性肺炎：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎 症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。红色肝样变期 一般于发病后的第 34 天，肿大的肺叶充血呈暗红色， 质地变实， 切面灰红，似肝脏外观，故称红色肝样变期。灰色肝样变期：发病后的第 56 天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐 渐转变为灰白色，质实如肝，故称为灰色肝样变期。38 支气管扩张症：是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征 的慢性呼吸性疾病。临床表现为慢性咳嗽，大量脓痰及反

14、复咯血等症状。39 慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是因慢性肺疾病，肺血管及胸廓的病变引 起肺循环阻力增加， 肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚， 心腔扩大甚或发生右 心衰竭的心脏病。40 慢性阻塞性肺病 COPD 一组慢性阻塞肺病的统称，共同特点肺实质和小气道 受损，导致慢性气道阻塞，主要包括慢支炎，支气管哮喘，支扩，肺气肿等。41成人呼吸道窘迫综合症 ARDS :全身遭受严重创伤，感染及肺严重疾患出现 的一种以进行呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼衰。 多发创伤和休克后， 起病 急，呼吸窘迫症状严重而且难以控制，预后较差。42 肝硬化 liver cirrhosis 肝细胞弥漫性变性，坏死，纤维

15、组织增生和肝结节状再 生，这三种病变反复交错进行而导致肝变形变硬的一种肝变形变硬的一种慢性肝 病。43 假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆 形或类圆形的肝细胞团。 干细胞排列紊乱再生的肝细胞体积大， 深染，可有变性 坏死及再生的肝细胞。44 新月体:增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋 巴细胞浸润，附于球囊壁层，在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构45子宫颈上皮内瘤变CIN:子宫颈上皮非典型增生和原位癌，这一系列癌前病变的连续过程三、简答题1 肉芽组织的功能和结局有哪些？ 毛细血管减少，炎细胞较少或消失，纤维母细胞变为纤维细胞；作用:机化血

16、凝 块、坏死物质；抗感染和保护创面；填补伤口及其他缺损。2 坏死的结局有哪些？A溶解吸收，较小坏死灶由周围血管、淋巴管吸收 b分离排出，较大坏死灶周围 发生炎症反应， 中性粒细胞释放蛋白溶解酶， 是坏死组织分离排出 c 机化，由肉 芽组织代替。D包裹、钙化，不能完全机化时通过周围新生结缔组织加以包绕。3 简述血栓形成的条件极其机体的影响。血栓形成的条件：心血管内膜损伤；血流状态改变；血液性质改变。影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形；广泛和微血栓形成。4 请列出栓子的种类及栓子运行途径。常见栓子有血栓、 脂肪、气体、羊水、坏死物或肿瘤细胞等。 栓子的运行途径有： 来自经脉系统的栓子， 随血液回流进

17、入右心， 进入肺动脉， 导致肺动脉主干或分 支栓塞；来自左心的栓子，进入主动脉，可栓塞各级动脉分支；来自肠系膜的栓 子可进入门脉；有时可见逆行栓子或交叉栓子。5 炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；病理学基础：红：充血，淤血；肿：炎性渗出或增生；热：充血和代谢增强；痛：离子浓度、炎症介质和 压迫神经；功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。6 简述肿瘤的生长方式及扩散途径有哪些？ 膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长。扩散途径：直接蔓延；转移途径：淋巴 道、血道及种植性转移。7简述动脉粥样硬化粥样斑块期的病理变化特点。肉眼观： 在动脉内膜面见向内膜

18、表面隆起的灰黄色斑块。 切面， 表层为瓷白色纤 维帽，深层为灰黄色质软粥样物，镜下，纤维帽的胶原纤维成玻璃样变性；深层 为大量不定形的坏死崩解产物， 亲其内富含细胞外脂质， 并见胆固醇结晶和钙盐 沉积；斑块底部和边缘可见肉芽组织、 少量泡沫细胞和淋巴细胞侵润。 中魔由于 板块压迫、平滑肌萎缩、弹力纤维破坏而变薄。8 简述风湿病的基本病变。可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。 典型病变分为三期， 变质渗出期， 即结缔 组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死 物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的 Aschoff小体；纤维化期（愈合 期）。9 简述良性高血压的基本

19、病理变化。a机能紊乱期：全身细小动脉间断性痉挛；b动脉系统病变期;1细动脉玻变2急 性小动脉硬化：内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。 C内脏病变期1 心脏： 左心室早期向心性肥大， 晚期离心性肥大； 2 肾脏原发性颗粒型固缩肾； 3脑：脑水肿、脑软化，脑出血。 4 眼; 视网膜中央动脉玻璃样变性。10 试分析消化性溃疡持久不愈的原因 .消化性溃疡长期不愈的原因可能有： 造成溃疡的病因和机制长期存在。 溃疡 底部小动脉发生闭塞性内膜炎和血栓形成， 引起溃疡边缘缺血， 不利于溃疡的愈 合。溃疡产生的节律性上腹疼，对大脑皮层是不良刺激，可导致皮层下中枢功 能紊乱，进一步影响溃疡愈合。11

20、何谓肝硬化？简要分析肝硬化的发生机制。 肝硬化是一种由多种病因引起的慢性进行性、 弥漫性肝病， 以肝细胞变性、坏死、 肝内广泛纤维化、 肝细胞再生形成结节为基本病理特征， 并伴有肝小叶结构和血 管的破坏和改建。 临床上早期无明显症状， 晚期可出现肝功能异常和门脉高压症 等表现。肝硬化的发生机制主要由三个环节： 长期的肝细胞损害。 弥漫性肝 纤维化。肝细胞再生形成结节。12 病毒性肝炎的基本病变有哪些？其中哪些病变与其慢性化进程有关？为什 么？病毒性肝炎基本病理变化包括：肝细胞病变：变性，水样变性、气球样变。凋 亡，嗜酸性变， 嗜酸性小体。 坏死，溶解性坏死， 分为点状坏死； 灶性坏死； 界面性

21、坏死；碎片状坏死；桥接坏死；亚大片坏死；大块坏死。炎 症反应。增生，包括肝细胞再生、胆管上皮细胞增生、肝星状细胞增生、成纤 维细胞增生。凡是能引起肝小叶结构遭受破坏的进行性病变都有可能使病变慢性 化。13简述弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。该病与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。 镜下，肾小球肿大，系膜细胞和内 皮细胞明显增生，毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查， IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼 峰状电子致密沉积物。临床上表现为急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、少尿、水 肿、高血压）。四、论述题1 试述良恶性肿瘤的区

22、别良性瘤 恶性瘤组织分化程度 分化好，异型性小 分化不好、异型性大核分裂 无或稀少，不见病理性核分裂 多见，可见病理性核分裂 生长速度 缓慢 较快生长方式 膨胀性和外生性生长 浸润性和外生性 包膜 有 无继发改变 很少出现 常发生出血、坏死、溃疡形成 转移 不转移 常有转移复发 手术后很少复发 手术后较多复发对机体的影响 较小 局部压迫或阻塞 较大 可破坏组织，引起出血、坏死、 感染，甚至造成恶病质2 试述癌与肉瘤的区别癌 肉瘤组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率 较常见 年龄 >40岁 较少 见多见于青少年 组织学特点 多形成癌巢， 实质与间质分界清楚， 常有纤维组织增生 瘤细胞多 弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维 癌细胞间多无 肉瘤细胞间多有 转移 多经淋