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文档简介
1、急性胰腺炎的CT表现及其扩散途径的解剖基础 作者:鲁桂青,刘林祥,周景玮 【关键词】 急性胰腺炎;CT;扩散途径;解剖基础摘要 目的:熟悉腹部相关的解剖结构,全面认识急性胰腺炎(AP)的CT表现。方法:39例经临床确诊的AP病例均行螺旋CT平扫加增强。结果:2例为急性水肿性胰腺炎,表现为胰腺体积轻度增大,胰周脂肪间隙模糊;37例为急性坏死性胰腺炎,胰腺内均有低密度区,范围不等,渗出液明显,累及腹腔及腹膜后间隙,范围
2、广泛,其中并发假囊肿者13例,脓肿1例,胰周小静脉扩张15例,伴有肠胀气者20例,胸腔积液29例。结论:熟悉腹部相关结构的解剖基础有助于全面正确地认识AP的CT表现,对临床治疗有重要指导意义。关键词 急性胰腺炎;CT;扩散途径;解剖基础CT Appearances of Acute Pancreatitis and Anatomic Bases of Its Extending PathAbstract:Objective To understand completely the CT appearances of acute pancreatitis,and to know the conc
3、erning anatomic bases of abdomen.Methods 39 patients with acute pancreatitis confirmed by clinic underwent plain scan and enhanced scan with spiral CT.Results 2 patients were acute edematous pancreatitis,pancreates swollen slightly,peripancreatic fat became vague;37 patients were acute necrotizing p
4、ancreatitis,there werelowdensity areas in gland,accompanied obvious exudation,inflammation involved extensively abdominal cavity and retroperitoneal spaces.Of the 37 cases,13 cases accompanied pseudocyst,1 case with abscess,15 case with dilated small peripancreatic veins,20 cases with distended inte
5、stine where there was much gas in it,29 cases with pleural effusion.Conclusion Knowing the concerning anatomic bases of abdomen is helpful to understand completely the CT appearances of acute pancreatitis.Key words:Acute pancreatitis;CT急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)为常见急腹症之一,病理上分为急性水肿性胰腺炎和急性坏死性胰腺炎,其临床表
6、现和预后差别很大,熟悉腹部相应的解剖结构,正确全面地认识AP的CT表现,对临床及时采取适宜的治疗措施意义重大。1材料和方法观察并收集39例AP患者,为最近半年的一组连续性资料,全部经临床确诊。其中男20例,女19例,年龄28岁78岁,平均年龄54.8岁。39例患者中,急性水肿性胰腺炎2例,急性坏死性胰腺炎37例,10例行保守治疗,29例行手术治疗,其中8例为腹腔镜手术,余21例行胰腺坏死组织清除加局部引流,所有病例均全部行螺旋CT平扫加增强。采用GE Highspeed CT机行腹部扫描,常规扫描参数:120 kV,200 mA,层厚5 mm7.5 mm,层距5 mm7.5 mm,螺距1 mm
7、2 mm,经高压注射器注射对比剂碘海醇(欧乃派克),速率2 ml/s,总量100 ml。2结果2例急性水肿性胰腺炎表现为胰腺的轻度肿大,1例为胰头的局限性增大,另一例为胰腺的弥漫性增大,胰周脂肪间隙模糊。37例急性坏死性胰腺炎胰腺实质内见有范围不等的低密度区,增强后明显,2例严重病例,正常胰腺组织所剩无几,几乎全被低密度区代替。周围渗出明显,累及范围广泛,腹腔及腹膜后均有受累。网膜囊及腹腔间隙积液,局部见软组织密度影、系膜、网膜及韧带模糊,密度升高,其内血管增粗边缘模糊;腹膜后的受累表现为肾旁前、肾周及肾旁后间隙内的积液及脂肪组织内的条索状、小片状模糊影(脂肪水肿)和软组织密度影(蜂窝组织炎)
8、(见图1,图2,图3),其中9例有肾后筋膜两层间积液(见图1,图2,图3)。37例急性坏死性胰腺炎中,并发假囊肿者13例(见图4),脓肿1例,胰周小静脉扩张15例(见图6),累及腰大肌3例(见图5),合并有肠胀气者20例,胸腔积液29例。3讨论3.1AP的CT表现及其扩散途径的解剖结构3.1.1胰腺的改变急性水肿性胰腺炎的胰腺可正常或轻度增大,对轻度弥漫性肿大,确诊会有困难,因为正常胰腺的大小有很大差异。随着炎症的进展,腺体肿胀,密度可略低,但均匀,增强扫描胰腺均匀强化,周围脂肪间隙因水肿而模糊,无明显渗液。本组资料有2例为急性水肿性胰腺炎。急性坏死性胰腺炎表现为胰腺实质内有低密度区,增强后显
9、示清楚,低密度区无强化,胰周渗液明显,脂肪间隙模糊。本组资料坏死性胰腺炎37例,其中2例胰腺大范围坏死,正常胰腺组织所剩无几,胰腺坏死的程度直接影响到AP的严重程度及预后。3.1.2炎症的腹腔内扩散胰腺炎最常侵入小网膜囊,网膜囊位于胰腺前方,与胰腺只隔一层后腹膜。由于胰腺分泌液的高侵袭性,液体可穿破后腹膜进入网膜囊,造成网膜囊积液。本组37例坏死性胰腺炎均侵及网膜囊。胰腺位于腹膜后的肾旁前间隙内,小肠系膜及横结肠系膜根部均与肾旁前间隙相通1,胰腺周围的渗液可沿横结肠及小肠系膜向腹腔内扩散,严重时可造成广泛性腹腔积液和蜂窝组织炎,相邻的胃壁和肠管壁可水肿增厚。液体积聚于腹腔各间隙、隐窝或网膜、系
10、膜及韧带,腹腔内各间隙的积液可通过各优势引流途径相互扩散。结肠旁沟的液体可流至髂窝,在解剖上右结肠旁沟向上通连肝肾隐窝,向下通连右髂窝及盆腔,液体沿右结肠旁沟可流至髂窝,造成右髂窝及盆腔积液;左侧结肠旁沟由于膈结肠韧带的存在,向上不通连,向下可通连左髂窝及盆腔,左结肠旁沟积液可引起左髂窝或盆腔积液2。另外髂窝积液也可由腰大肌或肾旁前间隙蔓延而来,腰大肌外覆髂腰筋膜,此筋膜与髂窝和脊柱腰部共同形成一骨性筋膜鞘,液体可沿该筋膜流入髂窝。炎症也可通过膈肌的食管主动脉裂孔向上蔓延入纵隔、心包腔及胸腔。 3.
11、1.3炎症的腹膜后扩散表现为腹膜后各间隙的积液、脂肪组织内的条索状小片状模糊影(脂肪水肿)或软组织样密度影(蜂窝组织炎)。AP的腹膜后扩散主要通过以下两种途径3:沿同一解剖间隙或相通间隙扩散;因胰酶破坏筋膜或病灶直接通过筋膜薄弱处(如血管神经穿行处)跨筋膜扩散。肾旁前间隙的积液向后扩散可导致肾后筋膜两层间的积液,据Raptopoulos等4研究,肾后筋膜分为前后两层,前层与肾前筋膜延续,后层与圆锥侧筋膜相续,AP产生的肾旁前间隙积液很容易破坏肾前筋膜与圆锥侧筋膜间菲薄的纤维间隔,进入肾后筋膜两层之间。本组资料有9例出现肾后筋膜两层间积液。闵鹏秋等3的研究表明,AP产生的肾旁前间隙积液可通过3种
12、途径进入肾旁后间隙:积液先进入肾后筋膜两层之间,再通过肾后筋膜后层或圆锥侧筋膜的破口进入肾旁后间隙。积液沿着肾旁后间隙内的脂肪间纤维隔进入。肾旁前间隙内的积液量多时,可先向下进入肾圆锥的下方,随后又返折向上进入肾旁后间隙。肾旁后间隙的受累被认为能在一定程度上反映AP的严重程度,可做为一种排除急性轻症胰腺炎的简单可靠方法5。本组资料有15例出现肾旁后间隙受累。AP在肾周间隙内的扩散表现为肾周积液、纤维桥隔增厚以及脂肪组织内的片状影,相邻的筋膜可以增厚,肾前筋膜增厚为胰腺炎的重要标志,在胰腺本身改变不明显时,即可出现肾前筋膜的增厚,但它并非AP的独有特征,也可见于其他后腹膜病变。肾周间隙内的炎症可
13、直接侵犯腰大肌,由于肾后筋膜的内侧只融合于腰方肌筋膜,并不融合于腰大肌筋膜1,因此肾或肾周间隙有炎症时可使腰大肌直接受侵。本组病例3例有腰大肌受侵。3.1.4AP的并发症假囊肿的形成:假囊肿为AP的常见并发症,位于胰内或胰外,其囊壁是由炎症刺激周围器官的脏层腹膜和大网膜所生成的炎性纤维组织增生,而没有胰腺上皮细胞覆盖,无真正意义上的包膜,囊壁实际上是周围脏器和大网膜6。本组病例13例伴有假囊肿形成。脓肿的形成:脓肿是AP病程晚期危险的合并症,死亡率高,约有10%的AP合并感染发生脓肿7。CT对假囊肿与脓肿的鉴别有一定困难,最可靠的征象是局部出现气体影,如无气体出现,也不能排除脓肿,故常需穿刺抽
14、吸检查以明确诊断。本组资料中并发脓肿者1例,其内无气体出现,CT未能明确诊断。血管方面的并发症:胰头静脉弓为门静脉系统在胰头周围的重要属支,胰腺病变(肿瘤或炎症)或门静脉系统出现其他继发或原发异常时,均可造成静脉弓属支的形态学改变8。AP可导致门静脉系统血管闭塞和静脉血栓形成,随后出现其属支的扩张。胰头静脉弓的主要属支有胃结肠干、胰十二指肠上前静脉及胰十二指肠上后静脉等,其管径的异常值分别为超过7.0 mm、4.0 mm、4.0 mm9。另外AP可侵蚀胰腺周围的血管,导致血管破裂出血,被纤维组织包裹形成假性动脉瘤,增强后可明确诊断。本组资料中有15例出现胰周小静脉的扩张,未见有其他血管并发症。
15、3.1.5AP的其他伴有征象肠胀气:腹部肠管扩张充气,主要因炎症刺激引起肠管运动功能和吸收功能障碍所致,提示腹部急性炎症时的肠管麻痹。“横结肠截断征”常在AP时出现,为炎症沿膈与结肠韧带蔓延导致结肠脾曲痉挛梗阻,为降结肠麻痹的征象7。本组资料中有20例出现肠胀气征象。胸腔积液:AP时较常见,炎症可通过以下途径蔓延至胸腔10:炎症通过淋巴引流从膈下到膈上至胸腔;通过食管主动脉裂孔进入纵隔、心包腔、胸腔;通过胰胸膜瘘进入胸腔。本组资料伴胸腔积液者29例,其中多数伴有两下肺局限性膨胀不全。3.2AP的发病机制AP的发病机制较为复杂,有多种因素参与,总之为胰蛋白酶及其他酶如弹性蛋白酶、磷脂酶等在非正常
16、状态下被激活,引起胰腺及胰周组织的溶解破坏。AP最常见的病因为胆道疾患,其他原因包括胰管和十二指肠疾患、外伤、手术损伤、某些药物以及内分泌代谢异常。AP作为一种严重的急腹症,发病急骤,死亡率高,炎症累及范围广泛,对其扩散途径解剖结构的熟悉有助于全面正确的认识AP在影像学上的复杂表现,以便为临床治疗提供重要信息,改善患者的预后。1李果珍临床CT诊断学M第版北京:中国科学技术出版社,2001:5505542于频系统解剖学M第4版北京:人民卫生出版社,2000:1823闵鹏秋,严志汉,杨恒选,等急性胰腺炎累及肾旁后间隙的螺旋CT表现及其解剖基础J中华放射学杂志,2005,39(4):3793824Raptopoulos V,Kleinman PK,Marks S Jr,et alRenal fascial pathway:posterior extension of pancreatic effusions within the anterior pararenal spaceJRadiology,1986,158:3673745严志汉,闵鹏秋,宋彬,等急性胰腺炎累及肾旁后间隙与其临床严重程度及CT严重指数
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