急性肾功衰竭

1、 概念概念 急性肾功能衰竭（acute renal failure ARF）是一个常见的综合征，是指由于各种对肾脏有害的病因引起肾功能在短期内（数小时至数天）急剧下降的临床综合征，肾小球滤过率很快下降到正常的50以下。导致水、电解质、蛋白质的代谢产物在体内积聚，血中尿素氮、肌酐及钾逐日升高，其血肌酐平均每日增加44.2mol/L。尿量骤减，每日少于400ml，即少尿型急性肾功能衰竭。但也有些病人，尿量每日在400ml以上，此型为非少尿型急性肾功能衰竭。本综合征包括肾前性、肾后性和肾实质性急性肾功能衰竭。虽然近年来对急性肾功能衰竭的治疗有了较大的进展，但仍有较高的死亡率。一、肾前性急性肾功能衰竭

2、一、肾前性急性肾功能衰竭 其发病的主要原因是由于各种致病因素引起肾脏灌注不良。（一）血容量不足，常见于：1.体液的大量丢失，如严重的呕吐、腹泻，大量应用利尿剂后和大量出汗等。2.胶体液的大量丢失，如大面积烧伤后。上述情况多伴有血压降低及血液浓缩现象。3.全血的丢失，如呕血、便血、腹腔内出血、咯血等，多伴有低血压、贫血。（二）心功能不全，如心力衰竭时心输出量的减少，导致肾脏灌注不良。（三）体循环血管扩张，如大量应用降压药物、过敏等。（四）肾脏血流动力学改变，如大量应用升压药物，肾血管收缩，引起肾脏灌注不足。 肾前性急性肾功能衰竭，肾脏无明显的细胞学及组织学改变，肾小管上皮细胞因吸收功能好，故尿钠

3、排出不多，常小于30mmolL。若将病因及时去除后，肾脏功能多很快恢复。 二、肾性急性肾功能衰竭二、肾性急性肾功能衰竭 其发病的原因分为：（一）肾小球病变 ，见于急进性肾小球肾炎、急性肾小球肾炎、IgA肾病和子痫等。（二）肾小管病变，见于急性肾小管坏死，主要有缺血性和肾毒性两大类，后者包括外源性毒素（生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等）和内源性毒素（血红蛋白、肌红蛋白等）。肾小管缺血，如各种原因引起的休克，心脏搏出量急剧减少，细胞外液特别是血管内液严重不足，使肾脏灌注不足为主。心、肺、肝、肾严重疾病，感染以及影响肾脏血流动力学的药物如非甾体抗炎药物的不合理应用等常为诱因。肾小管梗阻，如急性

4、溶血、肌肉大量损伤、大量应用磺胶类药物；肾小管损害，如庆大霉素、含有重金属药物、毒物等。 三、肾后性急性肾功能衰竭三、肾后性急性肾功能衰竭 其发病的原因为尿的排出系统病变。其病因有：（一）输尿管梗阻，需双侧梗阻才会发生无尿。1.外在性：如腹腔内肿瘤，此见于宫颈癌引起的冷冻骨盆、淋巴瘤及后腹膜纤维化等；2.内在性：如双侧输尿管结石、血块。 （二）膀胱颈部梗阻，如前列腺病变、肿瘤、结石等。 （三）尿道梗阻，如尿道狭窄、包茎等。 目前急性肾功能衰竭未完全阐明，其发病机理十分复杂，有多种因素参与。 一、肾小管损伤一、肾小管损伤 在急性肾功能衰竭发病机制中，急性肾小管坏死起着重要的作用。目前对于缺血所致

5、急性肾小管坏死的发病机制主要有以下解释： （一）（一） 肾脏血流动力学改变肾脏血流动力学改变 主要表现为肾小动脉痉挛，引起肾脏血流极度降低，肾脏灌注不足，肾小球滤过率下降，肾动脉及入球小动脉代偿性收缩，其结果使肾脏缺血、缺氧更严重。肾脏血浆流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。造成上述血流动力学障碍的原因众多，主要有：1.肾上腺素分泌增加：当有效循环血量减少时，因机体的调节反应，引起交感神经系统过度兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肾脏血管收缩、肾血流及肾小球滤过率可进一步降低； 2.肾内肾素一血管紧张素系统兴奋：当血压降低肾灌注不良而缺血时，刺激肾脏的近球细胞。此为位于入

6、球小动脉近血管极处的血管壁平滑肌演变成的上皮样细胞，具有分泌肾素的功能。血压降低，则肾素分泌增加。肾素是一种蛋白水解酶，可以分解由肝脏产生的一种2球蛋白，即血管紧张素原，形成生物活性不强的血管紧张素（AGI）。血管紧张素I在肺与血浆中转换酶的作用下，脱去第9及第10位的组氨酸及亮氨酸而形成血管紧张素II（ AGII）。血管紧张素II在血浆中氨基肽酶的作用下，脱去第l位的天门冬氨酸，形成血管紧张素III（AGIII）。 AGII及AGIII均有较高的生物活性。AGII 为强有力的缩血管物质，AGIII的缩血管作用为AG II的15。AGII及AGIII均有刺激肾上腺皮质分泌醛固酮的作用。同时还可

7、刺激血管升压素的释放及下丘脑的口渴中枢产生口渴感。AGII与去甲肾上腺素以同样的克分子量相比，其升压作用比去甲肾上腺素强40倍。 3.肾内舒张血管性前列腺（主要为PGI2、PGE2）合成减少，缩血管性前列腺素（血栓素A2）产生过多。前列腺素（PG）此为一含有20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，存在于全身各组织中，按其化学结构的不同，而分为A、B、C、D、E、F、G、H、I等型。在血中的含量很少。属于局部体液激素。前列腺素I2（ PGI2）不易被灭活，可能为全身体液调节物质。PGD2及PGF2可使小动脉收缩，而PGI2、PGE2则可使其舒张。此可产生于血管的内皮细胞，在休克时产生增加。 4.由于血管

8、缺血，导致血管内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（一氧化氮）产生相对过少。内皮素是由血管内皮细胞分泌的一种21个氨基酸组成的肽类，是一种旁分泌和自分泌激素，在一般情况下是一种循环激素，具有强烈的收缩血管的作用。促其释放的因素为去甲肾上腺素、AG、缺血、缺氧、Ca升高等。从血浆清除的途径有肺脏、平滑肌细胞，可从肾脏排出。半寿期为lh以上，对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入球小动脉，收缩血管的机制是与血管平滑肌的受体相结合，使Ca的内流增加。目前认为本机制可能为最主要机制。5.管球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。 6.血管升压素：此为由下视丘的视上核及室上核分泌的一种

9、9肽激素，通过垂体后叶释放到血液中，有抗利尿作用，故又称抗利尿激素。其可引起全身小动脉收缩，在休克时分泌增加。 7.肾内腺苷：腺苷是由三磷酸腺苷脱磷酸代谢而成，其反应式如下：三磷酸腺苷（ ATP）二磷酸腺苷（ADP）一磷酸腺苷（AMP）腺苷肌苷次黄嘌呤尿酸腺苷通过入球小动脉A1受体而收缩，使肾小球滤过率降低、肾缺血、缺氧，腺苷形成增加，使肾皮质血流减少。8.血栓素（TXA2）：此来源于PGH2，但在血小板产生。为强有力的血管收缩物质，在急性肾小管坏死的早期，TXA2在血中增加，对肾小动脉的收缩，也起一定的作用。 9.缓激肽：在正常人的血浆中存在激肽释放酶缓激肽系统。当休克时，因微循环障碍而将凝

10、血因子激活，a使血浆中的前激肽释放酶变为血浆激肽释放酶，此酶可使激肽原变为缓激肽（9肽），缓激肽可使小动脉扩张、微循环血流缓慢，以致血流停滞，诱发DIC。同时也可使毛细血管通透性增加，血管内液外渗，使循环血容量降低，其可抑制心肌，心脏收缩力因而减弱，心脏输出量减少，这些都会给肾脏造成损害。10.粘附分子P选择素：免疫组织化学结果显示缺血再灌注后肾组织内粘附分子P选择素明显表达，粘附分子P选择素通过介导中性粒细胞等粘附、聚集，在缺血再灌注引起的肾组织损伤中起重要作用。 总之，肾脏缺血是引起急性肾功能衰竭的重要因素，缺血后引起一系列反应最后引起肾脏器质性病变急性肾小管坏死。 （二）肾小管上皮脱落，

11、管腔中管型形成（二）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 肾小管上皮细胞因缺血、缺氧而发生肿胀、变性、坏死、崩解、脱落。脱落的肾小管上皮细胞及形成的管型使本来因肾小管上皮细胞肿胀而引起肾小管管腔狭窄，更加严重而发生完全梗阻。肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的间隙进入组织间隙，加剧了已有的组织水肿，进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。 在缺血、缺氧引起的急性肾小管坏死，基地膜可发生断裂，而且肾小管上皮细胞呈弥漫性损害。 （三）肾小管上皮细胞代谢障碍（三）肾小管上皮细胞代谢障碍 主要为缺氧所致，表现为：1.ATP含量明显下降，Na+K+

12、ATP酶活力下降，使细胞内Na+、Cl-浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀。2.Ca2+-ATP酶活力下降，使胞浆中Ca2+浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；3.细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；4.细胞内酸中毒等。 二、肾毒性肾脏损害二、肾毒性肾脏损害 引起肾毒性肾损害的因素很多，常见有：重金属中毒，如汞中毒。植物性毒物中毒，如毒蕈中毒。动物性毒物中毒，如鱼胆中毒。药物中毒，如庆大霉素中毒。药物引起的肾脏损害，目前相当常见，有近140余种药物对肾脏可造成损害。国内报告有25急性肾功能衰竭的病人是由药物所致 （一）药物易引起肾脏损害的原因有（一）药物

13、易引起肾脏损害的原因有 1.肾脏血流量大，有15一14的心脏输出量经过肾脏，故进入肾脏的药物也就很多；2.肾脏对流经肾小管管腔的药物有重吸收作用；3.因肾小管有特殊的生理作用，即逆流倍增系统，使髓质及乳头的药物的浓度增加，加以髓质血流量少，PaO2低，易受损害。 （二）（二） 药物引起肾脏损害的发病机制主要有药物引起肾脏损害的发病机制主要有 1.肾小管上皮细胞重吸收药物后，产生抗原抗体反应造成肾脏损害，此与药物的剂量关系不大，如青霉胺引起的肾脏损害；2.药物在上皮细胞内影响其酶系统，而发生细胞的代谢紊乱，如庆大霉素；3.用药物量过大或尿量太少，使进入肾小管的药物不能顺利排出，而将肾小管阻塞，如

14、磺胺药物；4.渗透性肾损害，如大量应用甘露醇。 （三）药物引起急性肾功能衰竭有以下几种（三）药物引起急性肾功能衰竭有以下几种 1.急性肾小管坏死，此型发病率最高，致病药物主要是氨基糖甙类抗生素，如庆大霉素、头孢类抗生素，如头孢噻啶（先锋霉素）。 庆大霉素是引起急性肾功能衰竭最常见的药物，特别是老年人。庆大霉素从静脉滴入后，10与血浆蛋白相结合，90呈游离状态而从肾小球滤过，其中有1030被肾小管重吸收，进入肾小管上皮细胞的庆大霉素与线粒体结合而影响细胞的代谢功能，影响蛋白质的合成。其可与溶酶体的胞膜相结合，抑制ATP酶，使膜破坏，引起肾小管上皮细胞坏死。同时可影响入球及出球小动脉，使其收缩而引

15、起肾小球滤过率下降。2.急性间质性肾炎，可由青霉素引起，此与过敏因素有关。 肾脏间质病变属肾脏间质的非化脓性炎症，主要有淋巴细胞及单核细胞浸润。同时可有嗜酸细胞浸润，有特征性，故又称急性药物过敏性间质性肾炎。浸润病变位于肾间质，基底膜也可受累而发生肾小管炎及肾小管周围炎，肾小管可有不同程度的退行性病变，而发生急性肾功能衰竭。肾小蚨嗖皇苡跋臁3.以肾小球损害为主的药物性肾损害，常见者有：急性肾炎综合征，此为由免疫复合物形成及细胞免疫功能异常，如青霉素引起的局灶性肾炎、新月体肾炎、坏死性肾炎。溶血尿毒综合征，其病理改变为广泛的血管内膜损伤，导致微血管性溶血性贫血，血小板明显减少及肾功能衰竭。 如丝

16、裂霉素、环孢素A等，因可损伤肾小球毛细血管内皮细胞引起血小板在损伤处集聚，并有纤维蛋白在受损处沉积，形成纤维蛋白丝网，血流中的红细胞与丝网碰撞，故发生微血管性溶血性贫血及血小板减少，重者可引起肾皮质坏死、急性肾功能衰竭。 肾病综合征，此病常见于丙磺舒、海洛因引起的膜性肾病，病理改变为肾小球基底膜上弥漫性免疫复合物沉着，基底膜弥漫性增厚为特征。渗透性肾病，此常见于应用甘露醇后发生的急性肾功能衰竭。少数病人，只用20甘露醇250ml，就可发生急性肾功能衰竭。甘露醇可使肾小管上皮细胞发生空泡变性，通透性改变，因上皮细胞肿胀而使肾小管梗阻，甘露醇可影响钾、钠及水的重吸收。低钠血症可刺激致密斑感受器，使

17、肾素分泌增加，血管紧张素增加，而引起肾小球血管收缩，滤过率降低，也是发生尿少的因素。 三、尿道梗阻引起急性肾功能衰竭的机制三、尿道梗阻引起急性肾功能衰竭的机制 肾排尿系统发生梗阻后，因尿路压力升高，而出现肾盂积水，当压力超过肾小球滤过压时，肾滤过功能下降，而影响尿液形成。在急性梗阻的早期，肾小球滤过减少，肾小管内尿流量减少，但近端曲管对水及钠回吸收功能尚好，稍久则尿的浓缩功能下降。肾小管压力升高，肾小管扩张，压迫管壁细胞及其周围的血管。因近端曲管对缺氧的耐受能力差，故早期出现萎缩。当输尿管完全梗阻后，其中的压力升高到一定的程度后则下降。 7天后扩张的集合管出现轻度的萎缩和坏死，14天后近端曲管

18、萎缩。28天后肾髓质厚度减少一半，肾小球也出现病变。这些病变即为梗阻性肾病，可发生肾后性急性肾功能衰竭。 尿路完全梗阻的治疗原则是解除梗阻，当然是愈快愈好，一般说来在4周内将梗阻解除，肾功能可望恢复。目前已发现急性肾功能衰竭的机体水代谢平衡紊乱状态与水通道蛋白(aquaporin, AQP)，特别是与AQP-2的异常密切相关。实验证明在缺血所致的急性肾功能衰竭的大鼠，有广泛的AQP表达下降，包括集合管AQP-2和AQP-3、AQP-4以及近端肾小管AQP-1与钠转运体均减少。 病因和疾病严重程度的不同，其病理的损害部位和程度也不相同。一般大体检查：肾脏肿大、苍白、重量增加；切面皮质苍白，髓质呈

19、暗红色。光镜检查：肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基地膜完整。一般至病期一周左右，坏死的肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基底膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。 肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累且程度严重，故皮质区小管，特别是肾小管髓拌升段和远端小管的病变最为明显，上皮细胞呈灶性坏死，且随缺血程度加重，病变发展累及肾小管各段和集合管，故病变分布甚不均匀。上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的肾小管基底膜也可发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起

20、间质水肿、充血和炎性细胞浸润。若病变累及邻近小静脉，可引起血栓形成或间质出血，可出现血尿。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，该部位为结缔组织增生所代替，故缺血性损害恢复时间较长。 根据引致本病的基本病因、病情轻重及病期等而有所不同。通常有引起急性肾功能衰竭原发病的临床表现，如休克、严重感染、急进性肾小球肾炎、急性肾小球肾炎、IgA肾病、腹腔内肿瘤，前列腺病变、肿瘤、结石等的临床表现。传统上根据其发病过程，为叙述方便，常将急性肾功能衰竭分为少尿期、多尿期以及恢复期等三个时期。但在许多病例中这三个时期并不一定都出现。另外，有相当一部分急性肾功能衰竭患者尿量并不减少， 24小时尿量可

21、在500ml以上，称之为非少尿型急性肾功能衰竭，后者大多病情相对较轻，预后也相对较好。 一、少尿期一、少尿期 此期持续时间，短者几小时，一般持续57天，有时可达1014天，个别甚至可持续34周。少尿持续时间长者，多见于老年人、有心血管疾病患者，或病因未能及时去除。少尿持续超过4周，应考虑有无弥漫性肾皮质坏死、急进性肾小球肾炎、肾动脉梗死。尿量常明显减少 每日尿量少于400ml称为少尿，少于100ml称为无尿。非少尿型急性肾衰竭患者尿量虽不少，但肾功能指标之一血肌酐每日仍可上升44.288.4molL（0.5一1.0mgdl）以上。此期为急性肾功能衰竭的最严重的阶段，处理不当，可在814日内死亡

22、。 （一）发生少尿的原因 1.早期为有效血循环量不足，肾脏血流量下降，肾脏血管痉挛,肾小球滤过率减少。后期，因持续性肾脏血管痉挛、缺血，肾小球内皮细胞形成微血栓，纤维素沉着。使肾血流量可降低仅为正常的13左右，肾小球滤过率仅为正常的1。2.肾小球滤过液经过因坏死而脱落的上皮细胞处，并扩散到间质，因此处对水及电解质等的扩散已无选择性。3.肾小管上皮细胞及肾间质水肿，此因缺血、缺氧所致的肾小管上皮细胞水肿而阻塞肾小管管腔。因肾间质水肿，压迫肾小管加重其阻塞程度。4.脱落的肾小管上皮细胞，形成管型，由于尿少而无法将其冲除，阻塞肾小管。 （二）体内有害代谢产物排泄障碍，主要有以下几种：.1.尿素：此为

23、含氮物质的代谢产物。2.肌酐：此为肌酸的代谢产物。血肌酐升高，可影响红细胞对葡萄糖的利用，使红细胞寿命缩短。3.胍类：在尿毒症患者的血中，各种胍类物质的化合物增加，如甲基胍、胍乙酸等。其中以甲基胍的毒性最大。4.胺类：此由氨基酸脱漆基形成，此为肠道细胞的代谢产物，可引起消化系统症状，如食欲不振、口臭。可进入血脑屏障而发生神经精神症状。5.酚类：肠道细菌可将芳香族氨基酸转变为酚或酚酸，这些物质可经肠道吸收而经肾排出，若肾功能不良，则在血中积聚，可抑制免疫反应及血小板聚集。6.中分子物质：其分子量为5005000。此为细胞代谢产生的多肽、细菌或细菌碎裂的产物，其可引起心包炎、神经系统病变及抑制免疫

24、及造血功能。7.大分子物质：其分子量较大，如甲状腺素、生长激素、促肾上腺皮质激素等，其在慢性肾功能衰竭所起的作用表现较为突出。 （三）系统症状 由于此期的代谢紊乱，故各个系统均受影响，出现复杂的临床表现。根据病情、脏器损害及合并水、电解质、酸碱平衡紊乱严重程度而异。由于肾功能损害突然出现，机体对内环境稳定失调未能及时代偿，因此尿毒症症状较慢性肾衰竭更为明显。1.消化系统：最早及最突出的临床表现常发生于消化系统，因胺等物质的作用，刺激胃肠粘膜，出现食欲不振、恶心、呕吐、腹泻，并可发生胃及十二指肠溃疡。严重者消化道出血，少数可出现肝功能衰竭、黄疽等，为预后不良征象。2.循环系统：可发生心肌炎而出现

25、奔马律，可发生尿毒症性心包炎而出现心包填塞现象。心血管系统征象根据体液平衡状况而异。由于少尿，如未控制饮水，可使体内水分严重过多，心脏负荷过重，出现气促、端坐呼吸、肺部湿性罗音等心力衰竭表现，年龄大者发生心力衰竭机会更多。 血压依基本病因而异，由感染、中毒、失水等引起者多偏低，但当上述诱因去除后，肾功能仍未能恢复、尿量仍少者可以较高。3.呼吸系统：肺部症状常因感染、过度容量负荷等而致，部分病例可发生急性呼吸窘迫综合征，亦为预后严重不良的征象。因代谢性酸中毒而出现深大呼吸，呼出气体可有尿味。4.神经系统：神经系统症状表现为性格改变、神志模糊、定向障碍、可有躁动谵妄状态、抽搐、严重者可发生昏迷等，

26、此与血中胍类、胺类物质增加有关。5.血液系统：严重急性肾功能衰竭可有出血倾向，可发生鼻出血、紫癫，可有血小板减少，可表现为弥散性血管内凝血。如果上述各系统症状在急性肾功能衰竭时表现突出，有该脏器功能衰竭与肾功能衰竭同时存在时，则称为多器官功能衰竭。 （四）生化及电解质异常 除血肌酐、血尿素氮上升外，酸中毒、高钾血症最为常见。酸中毒主要因为肾脏排酸能力减低，同时又因急性肾功能衰竭常合并高分解代谢状态，使酸性产物明显增多。高钾原因：尿排钾减少，组织、蛋白质分解增加，代谢性酸中毒时H+进入细胞内，而K+外移和溶血等因素，发生高钾血症。在严重创伤、烧伤等所致横纹肌溶解（rhabdooplysis）引起

27、的急性肾功能衰竭，有时每日血钾可上升1.02.0mmolL以上。临床表现为肌肉无力、肌张力低下，腱反射消失、腹胀等。但其最主要作用是对心脏的影响，可发生心跳过缓、心律不齐，严重者可发生心室颤动、心脏停搏。 心电图早期改变为高尖T波、 QT延长、 P波低宽。血钾为8mmolL时，QRS间期延长、ST段下移、S波增宽，此时可发生室颤或停搏。高血钾症是少尿期主要的死亡原因，处理不当预后很差。低钠血症主要由水潴留过多引起。血钙下降、血磷升高在少尿期也常见，但程度远不如慢性肾功能衰竭时明显。高镁血症：因细胞内液的镁为20mmolL，而细胞外液仅为1.25mmolL，故细胞破坏时，镁自细胞内释放到血液中，

28、而出现高镁血症。因排尿减少，则血镁不易排出。临床表现为肌无力、四肢软瘫、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭、心率减慢。亦可发生恶心、呕吐。 （五）感染：在少尿期，因身体免疫功能低下，易发生感染，其发生率可达50以上，易发生肺、泌尿系统感染，特别是放置导尿管后，泌尿系感染可达90以上。这是在少尿期致死的重要因素之一，需加以注意。 二、多尿期二、多尿期 若能顺利地经过少尿期，病情就能逐渐恢复，尿量开始增多。尿量的增多为肾脏功能恢复首先出现的现象，是一个好的预兆。多尿期指尿量从少尿逐渐进行性增加以至超过正常量的时期，此期通常持续13周。 （一）发生多尿的原因 1.在少尿期液体的入量大于出量，水潴留于体内，同时体内

29、尚有代谢产生的水，亦排不出来。2.肾小球滤过功能已有一定程度好转，少尿期在体内积聚的代谢产物，有些有渗透性利尿的物质，如尿素，在通过肾单位时产生渗透性利尿作用。3.肾小管上皮细胞功能已有某种程度恢复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止，但由于近端肾小管细胞对水钠重吸收尚未完全正常，因此滤过液无法充分重吸收，从尿中大量丢失。 （二）多尿和代谢的改变 1.尿量的改变：在多尿的初期，尿量增加每日仅几十毫升到100ml。当每天尿量达500ml以上时，尿量增加较快，最多每日达40005000ml。有报告尿量可以更多。持续1 2周。尿比重常偏低。2.代谢的改变：因肾小管功能尚未恢复，故可因排水过多

30、而发生脱水，同时可有电解质排出增加，而出现低钾血症等电解质紊乱。多尿期的早期血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，但一般为期不长。 （三）多尿期的临床表现 由于尿量过多，少部分患者可出现脱水、血压下降等表现。系统症状大多逐渐减轻，因水肿逐渐消退、体内代谢的废物逐渐排出，故精神、食欲不振、出血倾向等逐渐好转。但如有明显失水，可造成高钠血症，而使中枢神经系统症状继续恶化。若有心力衰竭，也可逐渐减轻或消失。血压也可下降。由于低钾血症，可发生心律不齐，腹胀等。此期也可能因脱水、低钾血症、感染危及生命。 三、恢复期三、恢复期 在这期间，肾功能恢复或基本恢复正常，尿量由多尿逐渐恢复正常，症状也逐渐消失，电解质及酸

31、碱平衡失调也得到纠正。大多数患者体力有所改善。由于在少尿期及多尿期限制饮食、合并感染及应用广谱抗生素、透析治疗等，患者普遍有不同程度的营养不良，老年患者体内还可能残留某些感染病灶。尿比重有所提高，内生肌酐清除率常偏低。有报告显示，半年以后肾活检大多仍有不同程度的病变存在。一年后用精密的肾功能检查有13的病人肾小球滤过率仍较正常降低，也可变为慢性肾功能衰竭，而肾小球滤过率仅为正常的2030。还可由于继发性甲状旁腺功能亢进而发生高钙血症。 【附】非少尿型（多尿型）急性肾功能衰竭 非少尿型急性肾功能衰竭是指尿量每日始终大于400ml。任何一种引起少尿型急性肾功能衰竭的病因，均可引起非少尿型肾衰。此型

32、发生的原因：1.早期应用利尿剂；2.药物所致者；3.没有坏死的肾小管上皮细胞回吸收水的功能减退。此型肾小球的滤过率可达3mlmin。如肾小管的回吸收水的能力由99下降到80，则每日肾小球滤过率为： 3 60 24= 4320ml。若只有80的水回吸收，则排出尿量为：432020=864ml。在这样情况虽然尿排出不少，但血中尿素氮、肌酐，因肾小球滤过率少而持续升高，血钾升高可不显著。尿钠的排出较少尿型者量少，多在2030mmolL。代谢性酸中毒的程度也较轻，临床症状也不如少尿型者显著，预后也较好。 一、尿液检查一、尿液检查 （一）尿常规检查 尿比重低，有蛋白及有形成分，如红、白细胞和管型。细胞管

33、型及脱落的肾小管上皮细胞，在尿中发现，对诊断急性肾功能衰竭意义更大。尿比重低，且持续时间较久。（二）尿液显微镜检查 肾前性及肾后性急性肾功能衰竭，阳性所见很少，虽然也可能有少量蛋白及颗粒管型。7080的肾小管坏死的患者，可有大量粗大的颗粒管型脱落的肾小管上皮细胞。而血尿及红细胞管型，多见于急性肾炎或微血管病变引起的急性肾功能衰竭。药物引起的急性肾功能衰竭，尿嗜酸性粒细胞可增多。白细胞及脓细胞均增多，见于急性间质性肾炎。尿酸及草酸盐结晶增多，可能有肾小管梗阻。（三）尿钠浓度 在急性肾小管坏死时，因对钠的重吸收障碍，尿钠浓度多在40mmolL以上。（四）尿渗透压测定 此为测定肾脏浓缩功能的指标。肾

34、前性少尿，尿渗透后多在600mosmL。尿渗透压血浆渗透压，大于21。而肾性其比值小于1.11。 二、血液检查二、血液检查 （一）血常规检查 可有血液稀释现象，若有感染存在，血白细胞升高。（二）血生化检查 1.血清尿素氮、肌酐升高，少尿期持续愈久，则其升高愈明显。2.血电解质检查，可有血清钾和磷升高而碳酸氢根（HCO3）及钠可降低，血PH下降。（三）血尿素氮与血肌酐的比值 在肾前性少尿，肾小球滤过率减少，肾小管管腔尿液流速减慢，经过其中的尿素回吸收增加（正常尿素有40回吸收），而肌酐则排出量不变，因不被肾小管回吸收，故尿素氮与肌酐的比值上升，为大于201。在急性肾小管坏死时，因肾小管回吸收尿素

35、氮的功能减退，两者的比值小于101。 三、血、尿肌酐测定三、血、尿肌酐测定 因肌酐从肾小球滤过后不被肾小管重吸收，故测定血清中及尿液中的肌酐比值，可反映肾小管重吸收水的能力。在肾前性少尿时，尿肌酐血肌酐大于401，而肾小管受损时，其比值小于10l。 尿、血肌酐的比值任何一次尿肌酐及同时测定的血肌酐的比，肾前性少尿大于15，急性肾小管坏死小于15。 四、钠滤过排泄分数测定四、钠滤过排泄分数测定 此对肾功能衰竭的病因诊断有一定的参考价值。测定的方法如下： FENa= 尿钠血钠 100 尿肌酐血肌酐 （钠及肌酐的单位均为mmolL。） 比值大于1时，为急性肾小管坏死、非少尿型急性肾小管坏死和尿路梗阻

36、。比值小于1时，为肾前性氮质血症、急性肾小球肾炎。 五、肾衰指数（五、肾衰指数（RFI）其测定方法如下：其测定方法如下： RFI= 尿钠 尿肌酐血肌酐 （钠及肌酐的单位均为mmolL。） 正常值小于1，急性肾小管坏死大于2。 六、其他辅助检查六、其他辅助检查 （一）B型超声检查 可观察肾脏的大小，形状，肾盂、输尿管及膀眺充盈情况及有无扩张，若有肾脏缩小或肾皮质回声增强，很可能原有慢性肾脏疾病。还可发现有无结石、后腹膜纤维化等。但在急性梗阻性肾病可无集合系统扩张。对除外肾后性急性肾功能衰竭很有帮助。 （二）CT及磁共振（MRI）检查 此对肾后性急性肾功能衰竭的诊断有帮助。同B型超声检查。 （三）

37、逆行肾盂造影 此适用于除外肾盂、肾盏、输尿管内有无占位病变。 （四）核素检查 在肾前性肾功能衰竭时，肾图表现为分泌段及排泄率均明显降低，呈低水平的平行曲线。在肾后性，分泌段则呈持续性上升。肾动脉梗阻，则缺少血管段。肾显像对肾实质病变及尿路是否梗阻有诊断意义。肾脏扫描肾前性，核素为肾实质所摄取，因尿量少故核素不能进入肾盏、输尿管。若为肾性，则肾摄取核素不良而呈斑点缺损的图形。肾后性，核素可为肾实质所摄取，并在肾盂、输尿管出现，且可达到梗阻的部位，故可判断梗阻的尿路在何处。 （五）肾脏穿刺活检组织学检查 此对急性肾功能衰竭的病因诊断有很大的帮助。对急性肾小管坏死与急进性肾炎，急性间质性肾炎等的鉴别

38、有重要的价值，而后者的治疗与急性肾小管坏死不尽相同，在临床表现不典型，肾功能急剧下降而病因不明者的急性肾功能衰竭，应及时作此项检查以指导治疗。 患者急骤发生少尿（小于400mld），肾功能急剧恶化（血肌酐每日升高44.2mmol/L）时，应考虑急性肾衰竭的可能，特别是有心力衰竭、失钠、失水、感染、休克或应用对肾脏有毒性的药物等情况时，更应高度警惕。但亦有非少尿型者可无少尿表现，有个别严重病例（肾皮质坏死）可无尿（120 mld）。在确定为急性肾功能衰竭后，应按下面次序鉴别其为：肾前性、肾实质性、肾后性。 一、病史和临床表现一、病史和临床表现 发病前当有摄入过少、体液丢失，或有心脏、肝脏疾病基础

39、，或在休克、交感神经过度兴奋等背景时，并且体检发现皮肤、粘膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑为肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）。如果高度怀疑，又不能确诊时，可试用输液（ 5葡萄糖水200500ml）和注射利尿剂（呋塞米40100mg）观察反应情况再确定之。但应仔细观察输液后循环系统负担情况，如测定中心静脉压或肺部毛细血管楔压、留置导尿管等。如果已补足血容量，血压恢复正常，而尿量增加，氮质血症改善，则支持肾前性急性肾衰竭诊断。低血压时间过长，特别是老年患者伴心脏功能欠佳时，应怀疑过长时间肾前性氮质血症已过渡至急性肾小管坏死。 有肌肉挤压、明显抽搐史者，应注意横纹肌溶解引起的急性

40、肾小管坏死。有皮疹、发热、关节痛等常提示药物过敏引起急性间质性肾炎（肾实质性急性肾功能衰竭的一种）。有明显全身系统症状，例如出现皮肤、肺、关节、中枢神经、胃肠道症状等，应高度怀疑系统性疾病引起的急性肾功能衰竭，包括系统性红斑狼疮、Weqener肉芽肿或系统性血管炎而致的肾实质性急性肾功能衰竭。突然而起的浮肿、血尿、高血压，眼底有出血、渗出、严重动脉痉挛，提示因急进性肾炎或恶性高血压引起的肾实质性急性肾功能衰竭。突然无尿、腰痛、血尿，提示尿路结石梗阻引起肾后性急性肾功能衰竭。尿频、尿急、尿痛或尿流不畅；无尿与多尿交替出现；有腹内、前列腺或子宫颈、后腹膜、盆腔肿瘤史；既往接受过腹腔放射治疗等也都提

41、示肾后性急性肾功能衰竭。配合直肠、阴道等检查可以确诊。 二、实验室检查二、实验室检查 常可得到重要提示。肾前性者，尿比重多大于1.020，肾后性或急性肾小管坏死，则呈等渗性尿。尿蛋白在肾小球疾病中最多，其他急性肾功能衰竭时常较少。尿中有红细胞管型则有利于考虑由肾小球肾炎或血管炎引起。而棕色尿，离心后可看到含多数肾小管上皮细胞时，对诊断急性肾小管坏死有重要帮助。尿中有较多嗜酸性粒细胞，提示间质性肾炎。大量尿酸结晶，结合血尿酸水平过高，则多可确诊为急性高尿酸血症肾病引起。有色素管型，提示血红蛋白或肌红蛋白尿引起。三、尿液诊断指标检查三、尿液诊断指标检查 包括比重、尿渗透浓度、尿渗透浓度/血渗透浓度

42、、尿钠、尿/血尿素氮或尿血肌酐、肾衰指数以及钠排泄分数等，对肾前性急性肾功能衰竭和急性肾小管坏死的诊断及鉴别诊断有帮助。由血容量绝对或相对过少，导致肾脏灌注不足所引起的肾前性急性肾功能衰竭，肾小管功能正常，同时血中抗利尿激素水平甚高，因此尿液浓缩，比重高（1.020），尿渗透浓度500mOsm（kgH2O），明显高于血渗透浓度，大多数滤过Na+在肾小管被重吸收，尿钠浓度较低（ 20mmolL）。尿中尿素氮仍能较多排泄，而血尿素氮一般不升高，故比值常 8；同样，两者肌酐比值也常 40。肾衰指数及钠排泄分数的计算均将肾小球滤过和肾小管对钠重吸收的情况一并考虑在内，两者在肾前性急性肾功能衰竭时均1，

43、急性肾小管坏死时1。尿指标检查必须在输液、使用甘露醇或者其他肾血管扩张剂之前进行，否则结果不可靠。使用造影剂、袢利尿剂或使用大量羧苄西林等也影响结果。一般同时检查几种指标，全面综合病情，才可确定诊断。 四、影像学检查四、影像学检查 包括B超、肾区腹部平片、CT、尿路造影、放射性核素扫描等，应结合患者具体情况，权衡检查本身对病情影响后选择进行。B超可观察到肾脏的大小、肾脏结石，同时提示有无肾盂积水。但如果检查肾大小正常，有轻度肾盂积水，也可能仅反映为输尿管或肾盂蠕动无力。反流性肾病或者尿崩症尿量过多伴失水而致的肾前性肾衰竭，有时也能观察到肾盂积水，必须予以注意。腹部平片也可观察到肾脏大小，同时能

44、盅粜越崾CT对判断结石、肾盂积水、有无梗阻及梗阻原因，特别是对确定有无后腹膜病变引起急性肾功能衰竭等有帮助。有时常需配合膀胱镜、逆行肾盂造影或静脉肾盂造影等检查结果来判断。 五、肾穿刺五、肾穿刺 使用于可以完全排除肾前、肾后性引起的急性肾衰竭，而肾内病变不能明确者，特别是各型急进性肾炎、血管炎、溶血尿毒症综合征以及急性间质性肾炎等。 表表1171急肾衰与体液丢失、少尿鉴别急肾衰与体液丢失、少尿鉴别 鉴别项目鉴别项目 急肾衰急肾衰 失水失水 病因 肾缺血 肾毒物质 体液丢失 严重呕吐腹泻 失水征 无 有 尿检查 渗透压（mOsm/L） 500 比重 1.018 尿钠(mmol/L) 40 1 1

45、 尿肌酐/血肌酐 40 钠滤过排泄分数 2 肾脏病理改变 有 无 输液后反应 尿量不增加 尿量增加 二、少尿型与非少尿型急性肾功能衰竭（急肾衰）的鉴别见表1172 表表1172少尿型与非少尿型急肾衰的鉴别少尿型与非少尿型急肾衰的鉴别 鉴别项目 少尿型 非少尿型 病因 缺血缺氧 肾毒物质 症状 较重 较轻 肾血流量（ml/min） 1 4 尿钠(mmol/L) 40 700 35.7 40 10 尿肌酐/血肌酐 30 尿渗透压（mOsm/L） 350 尿检查 有蛋白、有形成分 可有少量蛋白 四、急性肾小管坏死与急进性肾炎的鉴别 两者都可引起急性肾功能衰竭，两者的鉴别见表1174。 表表1174急

46、性肾小管坏死与急进性肾炎的鉴别急性肾小管坏死与急进性肾炎的鉴别 鉴别项目 急性肾小管坏死 急进性肾炎 病因 缺血、肾毒物质 免疫因素 病变部位 肾小管 肾小球 血尿 无 有 抗基底膜抗体 可有 ANCA 可为阳性 尿肾小管脱落细胞 可有 无 病理改变 肾小管坏死 肾小球新月体形成 五、高分解型与非高分解型急性肾功能衰竭的鉴别五、高分解型与非高分解型急性肾功能衰竭的鉴别注意每日增值不同（表注意每日增值不同（表1175）。）。 表表1175 高分解型与非高分解型急性肾高分解型与非高分解型急性肾功能衰竭的鉴别功能衰竭的鉴别 鉴别指标鉴别指标 高分解型高分解型 非高分解型非高分解型 BUN(mmol/

47、L) 9 144 60 1.0 0.5 六、其他 （一）除外两侧输尿管结石、血块、肿物、后腹膜纤维化等引起的尿闭。此时多伴有明显的腹痛、肾区压痛、叩击痛，作腹部B型超声检查，一般可明确诊断。必要时作两侧输尿管逆行造影，不仅可明确诊断而且有治疗作用。 （二）需除外膀胱尿潴留，尤其在神志不清的病人，此时无尿应检查膀胱是否膨胀，必要时放导尿管。 第八节第八节 治治 疗疗 早期的治疗极为重要，如能及时诊断，给予适当的处理，有望防止病情的进展。积极治疗已知的病因，如纠正休克，停用对肾脏有损害的药物，治疗重金属中毒，输血后溶血等。 一、少尿期的治疗一、少尿期的治疗 此期的治疗极重要，因为病人多在此期死亡。

48、治疗重点是：限制蛋白的入量、注意水潴留、纠正电解质及酸碱平衡失调、预防及控制感染。 （一）预防及治疗基础病因 主要采取纠正全身循环血流动力学障碍，以及避免应用和处理各种外源性或内源性肾毒性物质两大类措施。在任何急性失血、大量液体丢失，致使有效血容量降低，心脏前负荷或后负荷过重，严重感染，交感神经过度兴奋以及血管收缩药物过度应用等情况下，即应及时采取措施，包括补液、输注血浆或白蛋白、应用洋地黄、控制感染等，并密切观察血压、尿量变化等。在有心、肝、肾疾病，特别在老年人、手术后患者等更应特别注意监护。 外源性肾毒性物质主要为抗生素、磺胺类药、非甾体抗炎药、造影剂、重金属以及顺铂等。对肝硬化腹水、肾病

49、综合征、糖尿病、多发性骨髓瘤、老年人合并心力衰竭等患者，在使用以上药物时应特别注意。预防方法为严格掌握用药适应症，根据肾脏功能调整剂量以及密切观察肾功能、尿量等变化。产生内源性肾毒性物质的疾病主要为高尿酸血症、肌红蛋白尿、血红蛋白尿以及高钙血症等。高尿酸血症可由原发性痛风或淋巴瘤、白血病在放疗后体内核甘酸大量转化为尿酸，尿酸结晶在肾小管中沉着导致肾内梗阻。肌红蛋白尿是由各种原因导致横纹肌代谢失常所致，大量肌细胞死亡、裂解后，形成的肌红蛋白从肾小球滤过到达近端肾小管，引起阻塞而导致肾功能衰竭。肌红蛋白色素结晶也可阻塞肾小管造成肾内阻塞。 小剂量多巴胺（每分钟1.5g/kg）可扩张血管，提高肾血流

50、量，增加肾小球滤过率，使用后部分患者可以产生利尿效应，在少尿型肾衰患者中可以试用，但仅可缩短少尿期，且仅在发病后24小时内应用效果较好，袢利尿剂（呋塞米）对少尿型急性肾功能衰竭可以试用，如有利尿反应，可减少少尿期时间，但并不能降低死亡率。静脉滴注甘露醇少部分患者（特别是低血容量者）可以有利尿作用，但此药本身有肾毒性，大剂量使用可致急性肾衰竭，不宜常规应用。 （二）营养疗法在此期饮食应用的原则是：高热量、高碳水化物、高维生素。低蛋白、低液量、低电解质。即所谓“三高三低”的饮食原则。优质蛋白质0.61.0gkg。若蛋白质不能从胃肠道摄入，可静脉输入白蛋白、肾衰氨基酸注射液。必要时可输入新鲜血浆。如

51、有需要，不宜用冷冻过的陈旧血，因其含钾量很高可达30mmolL。热量的供应以碳水化物为主，为提高热量的供应，可适当给予脂肪乳。不宜吃含钾高的食物。 口服补充营养成分是营养疗法最安全的途径。对于不能口服的患者，可采用鼻饲和胃肠道外营养疗法。能量一般为每日每公斤体重126188kJ（3045kcall）左右。补充时应注意水过多等并发症。葡萄糖最好采用高渗制剂。每日摄入量应不少于100g。使用英特利匹特(脂肪乳剂)可以提供足够的必需脂肪酸和总热量。一般肾衰竭蛋白质每天需要量为0.6gkg。同时，在补充的蛋白质中至少需一半为优质蛋白（如动物蛋白质）。对于高分解代谢或营养不良以及需接受透析治疗的患者，营

52、养支持疗法需要时间往往较长，最好每天每公斤体重给予1.01.2g的蛋白质或氨基酸（包括必需或非必需氨基酸）。 （三）限制水的入量：必须严格控制液体入量，当脱水现象纠正后，原则是量出为入。每日需要液体量，按以下公式计算。每日需要液体量=显性失水量十不显性失水量一内生水量。显性失水量是指尿、粪便、呕吐物、胃肠减压及引流排出体外的水量。不显性失水是指皮肤、呼吸道蒸发的水，此不包括出汗。不显性失水与体表面积有关，成人每天丢失约1000ml。内生水是营养物质代谢后所产生的水，成人每日约300ml。在组织分解代谢时，若有营养物质充分补充，每天可使体重下降0.5kg。在高分解时，则可下降1.0kg。控制钠摄

53、入。在有透析支持的情况下，可适当放宽人液量。少尿期患者应严格计算24小时出入液量。24小时补液量为显性失液量之和减去内生水量。显性失液量的总和为：前一日24小时内的尿量、粪、呕吐物、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每日从呼吸道失去水分（约400500ml）和从皮肤蒸发的水分（约300400ml），需参考体温、气温和湿度等情况而估计决定 每日进入体内的液量是否恰当，可用下述方法加以监测。 1.定期检查血红蛋白、血细胞比容，看有无血液浓缩或稀释。 2.若有可能，每日测体重，以每日体重减轻0.250.5kg较为合适。若体重不减反而上升，表示液体入量过多，易发生心力衰竭，肺水肿

54、、脑水肿、反之，若体重下降太多，表示入量不够。 3.密切观察颈静脉是否怒张、下肢及后腰部有无水肿，呼吸次数是否愈来愈快、肺底有无湿性罗音，对衡量液体是否过多，也可提供一些重要线索，特别是在昏迷的病人。若能作中心静脉压或漂浮导管测肺动脉嵌入压，当然对液体入量的监测，就更精确。液体入量不足，有效循环血容量不够，使心脏输出量减少，肾脏灌注不良，加重肾脏损害。反之，若液体入量过多，可引起心力衰竭、肺水肿、脑水肿、甚至使病人死亡。因此，在少尿期对液体的入量及其成分应特别注意，这是少尿期治疗效果好坏关键之一。 （四）纠正电解质平衡失调及代谢性酸中毒。 1.高钾血症：因尿少而钾排出少，因组织破坏钾从细胞中释

55、放增加，故少尿期血钾升高而导致心律紊乱，严重者使心脏骤停。因此需每日测血钾，并作心电图监护，以观察血钾增长的情况十分必要，特别在血钾已有升高的倾向时。高钾血症的处理 血钾轻度升高（5.26.0mmol/L）需密切随访，严格限制含钾药物和食物的摄入。并使用离子交换树脂（1520g，每日3次口服），当血钾超过6.5rnmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时，则需马上采取紧急措施。 具体包括：（1）在心电图监护下，予10葡萄糖酸钙1020ml稀释静脉慢推注（5分钟），可对抗钾的心脏毒性，但持续时间较短；（2）5碳酸氢钠100 200ml静脉滴注，可在数分钟内起效，维持数小时，尤其适用于伴

56、有酸中毒的患者，缺点是有水钠负荷增加的危险；（3）静脉注射50葡萄糖水50ml加普通胰岛素10U，可使钾离子向细胞内转移，持续时间4 6小时；（4）11.2乳酸钠40 200ml静脉注射，其作用机制和优缺点类似碳酸氢钠；（5）透析疗法是治疗高钾血症最有效的方法，适用于以上措施无效和伴有高分解代谢的急性肾衰竭患者，后者尤以血液透析治疗为宜。由于透析常引起血钾浓度大幅度变化，甚至引起低钾血症，使用洋地黄者需警惕中毒。此外，积极控制感染，清除病灶及坏死组织，均为防治高钾血症的重要措施。 2.低钙血症、高磷血症的处理：血磷升高的原因，主要于少尿及细胞破坏。因血中磷酸盐不能从尿中排出，而自肠道排出，其与

57、钙在肠道结合而影响钙从肠道吸收，故引起低血钙。对于无症状性低钙血症，不需要处理，如出现症状性低钙血症，可临时予静脉补钙。中重度高磷血症可给予氢氧化铝凝胶30ml，每日3次口服。 3.纠正代谢性酸中毒：少尿或因代谢所产生的酸性物质不能排出，而发生代谢性酸中毒。代谢性酸中毒的处理 对非高分解代谢型肾小管坏死，在少尿期，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型往往酸中毒发生早，程度严重。 如血浆HCO3-低于15mmolL，可根据情况选用5碳酸氢钠治疗，剂量可自100ml开始，以后酌情加量。对于顽固性酸中毒患者，宜立即进行透析治疗。酸中毒纠正后，常有血中游离钙浓度降低

58、，可致手足抽搐，可予10葡萄糖酸钙1020ml稀释后静脉注射。 4.低钠血症的处理 绝大部分为稀释性，故一般仅需控制水分摄入即可。如出现定向力障碍、抽搐、昏迷等水中毒症状，则需予高渗盐水滴注或透析治疗。如出现高钠血症，应适当放宽水分的摄入。 （五）心力衰竭的治疗 最主要原因是钠水潴留，致心脏前负荷增加。由于此时肾脏对利尿剂的反应很差，同时心脏泵功能损害不严重，故洋地黄制剂疗效常不佳。合并的电解质紊乱和肾脏排泄减少，则使洋地黄剂量调整困难，易于中毒，应用时应谨慎。内科保守治疗以扩血管为主，尤以扩张静脉、减轻前负荷的药物为佳。透析疗法在短时间内可通过超滤清除大量体液，疗效确实，应尽早施行。 （六）贫血和出血的处理 急性肾衰竭的贫血往往较慢性肾衰竭为轻，血红蛋白一般在80100gL之间，可不予特殊处理。中重度贫血应注意引起肾功能衰竭原发病的诊断和肾功能衰竭合并出血的可能。治疗以输血为主。急