休克的病理、分类和学说的进展(一)

1、休克的病理、分类和学说的进展 一关键词：休克病理分类进展一、休克的病理状态1. 心收缩力降低心输出量是每搏量与心率的乘积， 每搏量那么由心脏前负 荷、心收缩力和后负荷所决定。在循环血流量减少性休克时前负荷降 低，心输出量减少，如体克迁延，那么冠脉灌注减少，心收缩力因心肌 缺血而受到抑制，泵功能失调，心输出量降低。在过敏性休克时，心 肌本身由于抗原抗体反响而成为靶器官，因心收缩力的抑制和低心输 出量致休克全面恶化。在烧伤中由于介质向血中释放心收缩力也受到 抑制。于败血症性休克时， 在心输出量增加的高动力型中也可见到心肌抑制， 引起左、右室驱出率减低和心脏扩张。此时即使给与输液负荷，心输 出量的增

2、加也很有限。 Parrillo 等的研究显示，在败血症性休克患者的 血液中可出现引起心肌抑制的物质，即细胞因子TNF-a、IL-1、IL-6 的相乘作用。Finkel等提出“STITCH!卩S 败血症、T 外伤、I 缺血、T 心脏 移植排斥反响、C 心肌炎、H 充血性心力衰竭综合征的概念， 认为其共同特征是全身性炎症反响、心肌抑制可逆性和儿茶酚胺 反响性低下。这不仅存在于败血症性休克时，还有心收缩力被抑制的 病理状态，这就说明细胞因子为其扳机。2. 循环血量减少循环血量减少可因为出血引起血管内容量减少所致，但细胞外液间质液也减少。面对出血，间质液水可向血管骨移动，Ht 也逐渐降低。在烧伤时血管

3、通透性亢进，水分向间质液移动，也呈 现循环血量减少倾向。在循环血量减少的出血时，可见交感神经紧张和外周血管收缩，以保 持血压的正常。根据心率增块、尿量减少，手足皮肤发冷、苍白、出 汗和意识模糊等临床病症早期输液，并参考输液导致的全身病症改善 的程度调节输液量。输液可选择电解质或胶溶液，目前尚难确定两者孰优孰劣。在电解质 溶液方面，日本使用乳酸林格氏液和醋酸林格氏液，欧美那么正在试用 高张盐水 7.5%。这些液体可望有增加血浆容量、改善心脏功能和扩 张外周血管的效果，作为院前输液和外伤、烧伤及出血时的输液而使 用。据说这种高张盐水的特点是保持 T 细胞功能，对免疫功能有良好 影响。在外伤患者中使

4、用可减少 ARDS和败血症的发生。这些特点令人 很感兴趣。3. 血流分布异常在休克时， 如心输出量减少， 是可见脑、 心肌血流得以 维持，而肌肉、内脏血流减少的不均匀等分配。这对于内环境稳定虽 很重要，但为此作出牺牲的脏器那么会受到由血流减少和缺血造成的损 害。因内脏在休克进血流减少明显，且肠壁绒毛部对缺血、缺氧敏感， 故不能行使屏障作用，以致肠内细菌遂通过肠壁向血内移行，而进展 为内毒素血症细菌移行 。门脉血流减少作为休克的病理状态有重要意义，而消化管粘膜pH测定 对发现此种内脏缺氧有所帮助，已在临床中应用。虽肝脏血流为门脉血流和肝动脉血流之和，但肝动脉血流增加代偿门脉血流减低的机制是肝动脉

5、缓冲反响HABR，但在内毒素休克时这一反响那么难以发挥作 用，肝血流的维持就成为问题。 。4. 微小、/关系正常人供氧量为1000ml/分，氧耗量为250ml/分， 但在休克时不能维持正常而成为供氧依赖性水平，是这两类休克的一 个侧面；在败血症性休克时如未能因心输出量的增加而到达正常以上 的水平，那么也不能维持正常。这是由于重要脏器血流分布减少并出现 血流量超过正常的脏器之故。在微循环中也可因分流增加而不能维持 有效脏器血流。 其机制还有血管与组织之间因水贮留而屏障作用增大， 以致氧的移行不能进行，进行因线粒体功能减低使氧耗受到抑制。5. 缺血、再灌注损伤组织陷入缺血就是休克， 此后就开始再灌注。 不仅 在出血性休克和心源性休克，在心肌缺血和肠动脉闭塞等休克以外，也可见到这