果蝇胚轴的形成

1、果蝇胚轴的形成躯体模式（body plan）图式形成（pattern formation）母体效应基因（maternal effect gene）合子基因 (zygotic gene ) 控制发育的三类基因：1、 母体效应基因2、影响身体分节的基因3、影响体节一致性的基因-同源异形选择者基因缺口基因表达区带宽大约相当于3个体节，其翻译的蛋白质以浓度效应调控成对控制基因（pairrule genes）的表达。成对控制基因为与前后轴垂直的7条表达带，其翻译的蛋白质可激活体节极性基因（segment polarity genes）的转录。体节极性基因的表达产物再进一步将胚胎划分成为14个体节。同源异

2、型基因的表达产物决定每个体节的发育命运 果蝇胚胎的极性果蝇胚胎的极性 胚胎躯体轴线的建立首先由母体效应基因决定胚胎躯体轴线的建立首先由母体效应基因决定卵子发生中，母体效应基因的mRNA由滋养细胞合成后迁移进卵子，分别定位于一定区域。这些mRNA编码转录因子或翻译调控蛋白因子，它们在受精后立即翻译且分布于合胞体胚盘中，激活或抑制一些合子基因的表达，调控果蝇胚轴的形成。这些母体效应基因的蛋白质产物又称为形态发生素（morphogen）母体效应基因产物量或活性形成空间分布上的差异，在AP和DV轴线的不同区域激活不同的基因，使不同区域的基因活性谱不同而出现分化。母体效应基因产物构成的位置信息网络4组母

3、体效应基因与果蝇胚轴形成有关，其中3组与胚胎前 后轴的决定有关，即前端系统 (anterior system) 决定头胸部分节的区域，后端系统 (posterior system) 决定分节的腹部，末端系统 (terminal system) 决定胚胎两端不分节的原头区和尾节。另一组基因决定胚胎的背 腹轴，即背腹系统 (dorsoventral system)。 果蝇前 后轴的形成 A AP P轴线由三类母体效应基因控制：轴线由三类母体效应基因控制：突变鉴定突变鉴定红色显示突变影响的部位Nature 424：935938BicoidBicoid基因提供基因提供A AP P轴线形态发生素梯度轴线

4、形态发生素梯度为什么不能完全恢复？BicoidBicoid mRNA mRNA和蛋白质的分布和蛋白质的分布在未受精卵中，bicoid mRNA定位在胞质前端；其受精后翻译出的蛋白质沿AP轴扩散，形成浓度梯度，为胚胎的后续分化提供位置信息。Bicoid是控制头胸发育的一个关键母体效应基因，其不同浓度开启不同合子基因的表达。bcd 靶基因hunchback (hb )bcd基因编码的BCD蛋白是一种转录调节因子，可与DNA特异性结合并激活合子靶基因的表达。缺口基因hb 是其靶基因之一，是控制胚胎胸部及头部部分结构发育的重要基因。 后端组织中心：Nanos蛋白和Caudal蛋白浓度梯度 决定胚胎后端

5、图式的最初信息也是母体效应基因转录产物，在卵子发生过程中，nos mRNA在卵室前端的滋养细胞中转录，通过转运定位到卵子后极。后端系统mRNA的产物不能直接调节合子基因的表达，而是通过抑制一种转录因子的翻译来进行调节。后端系统包括约10个基因，这些基因的突变都会导致胚胎腹部的缺失。在这一系统中起核心作用的是nanos(nos) 基因。其编码产物NOS 活性从后向前弥散形成浓度梯度。NOS 的功能是在胚胎后端区域抑制母源性hb mRNA的翻译。 Nanos Nanos和和CaudalCaudal蛋白梯度控制后区结构蛋白梯度控制后区结构 Nanos决定后部区的发育，它在受精后形成PA浓度梯度，其作

6、用是与 hunchback mRNA结合，阻止后者在后区的翻译，帮助形成Hunchback蛋白梯度。nanosHunchback：母体mRNA在卵中均匀分布，受精后前区高浓度的Bicoid蛋白激活hunchback基因的表达， Nanos控制hunchback mRNA的翻译从而帮助形成hunchback蛋白浓度梯度。Caudal: 母体mRNA在卵中均匀分布，受精后bicoid蛋白抑制其在前区的表达，因而Caudal蛋白形成类似于nanos的浓度梯度。末端系统：Torso信号途径卵膜表面受体的激活决定胚胎AP轴的两个端点 Torso缺失突变体缺少原头区和尾区，torso蛋白为酪氨酸激酶类受体

7、。 未受精前，torso已均匀地分布在卵的质膜上。但其配体torsolike定位在两端的卵外膜 (vitelline membrane)上，不能与torso结合。 受精时，torsolike得以释放，torsolike与torso结合, torso活化，启动信号传导。 Torsolike蛋白的存在量很低，受精后其扩散距离有限。其突变体类似torso突变体分节基因与果蝇胚胎体节的形成分节基因与果蝇胚胎体节的形成 分节基因的功能是把早期胚胎沿前后轴分为一系列重复的体节原基。分节基因的突变可使胚胎缺失某些体节或体节的某些部分。分节基因的可分为三类：缺口基因、成对控制基因和体节极性基因。这三类基因的调控是逐级进行的，首先由母体效应基因控制缺口基因的活化，其次缺口基因之间互相调节彼此的转录并且共同调节成对控制基因的表达，