舒张性心衰讲座

1、 舒张性心衰的新概念舒张性心衰的新概念 陆良县人民医院会议室陆良县人民医院会议室 王定良王定良 2012年年8月月 主要内容主要内容t概念概念t发病率发病率t机制机制t诊断诊断t治疗治疗t预后预后 前言前言t 近年来，临床有越来越多的左心衰竭或右心衰近年来，临床有越来越多的左心衰竭或右心衰 竭的患者伴左室射血分数（竭的患者伴左室射血分数（L VEF)L VEF)正常，甚至典正常，甚至典 型的急性左心衰竭和肺水肿的患者中也有型的急性左心衰竭和肺水肿的患者中也有25%25%的的 人人LVEFLVEF正常正常t 这些新情况使舒张性心衰迅速演变为称临床一个这些新情况使舒张性心衰迅速演变为称临床一个 重

2、要的独立体征重要的独立体征t 组织多普勒超声技术的普遍应用，使舒张性心衰组织多普勒超声技术的普遍应用，使舒张性心衰 的临床诊断更为简明、可靠的临床诊断更为简明、可靠概念概念t 传统理论：心脏的传统理论：心脏的4 4个生理学特性个生理学特性 与心脏的电生理有关：自律性与心脏的电生理有关：自律性 兴奋性兴奋性 传导性传导性 与机械功能有关：收缩性与机械功能有关：收缩性t 经典理论：心脏的舒张是一个被动充盈的过程经典理论：心脏的舒张是一个被动充盈的过程概念概念t 新理论：心脏的新理论：心脏的5 5个生理学特性个生理学特性 与心脏的电生理有关：自律性与心脏的电生理有关：自律性 兴奋性兴奋性 传导性传导

3、性 与机械功能有关：收缩性与机械功能有关：收缩性 舒张性舒张性t 舒张过程含有被动与主动成分舒张过程含有被动与主动成分 发病率：与收缩性心衰平分秋色发病率：与收缩性心衰平分秋色t 定义、诊断标准、入选人群的不同使不同文献统计的舒张性心衰发生率定义、诊断标准、入选人群的不同使不同文献统计的舒张性心衰发生率跨度较大，范围在跨度较大，范围在30-74%30-74%之间。美国心肺血液病研究院之间。美国心肺血液病研究院20062006年公布的资年公布的资料表明，舒张性心衰已占心衰总人数的料表明，舒张性心衰已占心衰总人数的52%52%，使舒张性心衰与收缩性心，使舒张性心衰与收缩性心衰的发病率平分秋色。衰的

4、发病率平分秋色。概念概念t 定义：是由左心室舒张期主动松弛能力受损和定义：是由左心室舒张期主动松弛能力受损和 心肌顺应性降低心肌顺应性降低( (僵硬度增加僵硬度增加) )，导致左心室舒张，导致左心室舒张 期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压 (LVEDP) (LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射增高而发生心衰的症状和体征，左室射 血分数血分数(LVEF)(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临大致正常，心脏舒张功能异常的临 床综合征床综合征t 病因：老龄病因：老龄、肥胖、高血压病、肥厚性心肌病、肥胖、高血压病、肥厚性心肌病、 浸润性心肌病、限

5、制性心肌病、肺动脉高压、心浸润性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心 包疾病和房颤等包疾病和房颤等发病率：增高的趋势明显发病率：增高的趋势明显从因心功能不全而住院的病人群体看，收缩性心衰的住院率有下降倾从因心功能不全而住院的病人群体看，收缩性心衰的住院率有下降倾向，而舒张性心衰的住院率有增高的趋势向，而舒张性心衰的住院率有增高的趋势 机制一：机制一：钙超载钙超载t CaCa2+2+运转障碍是核心运转障碍是核心机制一机制一t 正常心肌细胞的正常心肌细胞的CaCa2+2+流动：流动： （1 1）L L型型CaCa2+2+通道开放，细胞通道开放，细胞 Ca Ca2+2+顺浓度差进入细胞内，顺浓度差进

6、入细胞内， 胞浆内游离胞浆内游离CaCa2+2+增多，通增多，通 过兰尼碱受体，激发肌浆过兰尼碱受体，激发肌浆 网释放大量的网释放大量的CaCa2+2+到胞浆，到胞浆， 作用于肌丝使之收缩作用于肌丝使之收缩 （2 2）心肌细胞收缩后，肌浆）心肌细胞收缩后，肌浆 网上耗能的网上耗能的CaCa2+2+泵将泵将CaCa2+2+ 摄回肌浆网中，心肌细摄回肌浆网中，心肌细 胞舒张胞舒张正常心肌细胞的正常心肌细胞的CaCa2+2+循环循环机制一机制一t 舒张期舒张期CaCa2+2+疏散的途径：疏散的途径：（）肌浆网耗能摄入（）肌浆网耗能摄入 （）线粒体摄取部分（）线粒体摄取部分CaCa2+2+，等下次心肌

7、细胞再，等下次心肌细胞再次除极时次除极时向胞浆内释放向胞浆内释放 （）通过心肌细胞膜上的（）通过心肌细胞膜上的CaCa2+2+泵，泵，NaNa+ +/ Ca/ Ca2+2+交交换，将少换，将少量的量的CaCa2+2+疏散到细胞外疏散到细胞外机制一机制一t 正常心肌细胞的正常心肌细胞的CaCa2+2+流动：流动：机制一t 心肌细胞的舒张障碍：心肌细胞的舒张障碍：钙超载钙超载 试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动物和人试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动物和人体都存在心肌细胞的钙超载。体都存在心肌细胞的钙超载。t 钙超载：是钙超载：是CaCa2+2+“疏散疏散”功能出现障碍的结果。

8、即任何引功能出现障碍的结果。即任何引起起CaCa2+2+再摄入和排出细胞外障碍的因素都能引起钙超载和再摄入和排出细胞外障碍的因素都能引起钙超载和舒张功能障碍，包括肌浆网再摄入舒张功能障碍，包括肌浆网再摄入CaCa2+2+、的能力和速率下、的能力和速率下降、降、CAMPCAMP介导的磷酸化障碍、受磷蛋白的磷酸化下降等介导的磷酸化障碍、受磷蛋白的磷酸化下降等t 处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载 机制二：心肌细胞的僵硬心肌细胞的僵硬t 正常时，心肌细胞的弹性正常时，心肌细胞的弹性与肌联蛋白密切相关。肌与肌联蛋白密切相关。肌联蛋白横跨肌小节，在心联蛋白横跨肌

9、小节，在心肌细胞内起到分子弹簧链肌细胞内起到分子弹簧链的作用。心肌细胞收缩时的作用。心肌细胞收缩时，肌联蛋白处于弹簧被压，肌联蛋白处于弹簧被压的状态，因而储存着弹性的状态，因而储存着弹性恢复的势能。心肌细胞收恢复的势能。心肌细胞收缩结束时，肌联蛋白储存缩结束时，肌联蛋白储存的弹性势能将转化为弹性的弹性势能将转化为弹性回复的动能，促进心肌细回复的动能，促进心肌细胞的舒张。胞的舒张。t 当肌联蛋白的表达及数量当肌联蛋白的表达及数量受损时，心肌细胞的弹性受损时，心肌细胞的弹性下降，僵硬度增加，并引下降，僵硬度增加，并引起舒张功能减退。起舒张功能减退。机制三：机制三：左室压力左室压力/ /容积机制容积

10、机制t 高血压病、肥厚型心肌病、主动高血压病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的患者，心室舒张末压脉瓣狭窄的患者，心室舒张末压得明显升高，左室容量明显缩小得明显升高，左室容量明显缩小，影响了心室充盈，使压力与容，影响了心室充盈，使压力与容量曲线左移，形成向心性重构，量曲线左移，形成向心性重构，长期存在压力负荷过重而发生舒长期存在压力负荷过重而发生舒张性心衰。张性心衰。t 慢性容量负荷过重或扩张型心肌慢性容量负荷过重或扩张型心肌病患者，左室容积明显扩大，心病患者，左室容积明显扩大，心室扩张伴左室舒张末压一定程度室扩张伴左室舒张末压一定程度的升高，但升高的升高，但升高并不明显，常伴发收缩性心衰，机制三机

11、制三t 不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高，不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高， 只是两者引发的原因截然不同：只是两者引发的原因截然不同： 收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使 舒张压升高，舒张压升高， 舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高，舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高， 后者升高的程度更为明显。后者升高的程度更为明显。t 显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭，显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭， 进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心进

12、而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心 室衰竭，这种殊途同归的过程可做为两种不同类型心衰引室衰竭，这种殊途同归的过程可做为两种不同类型心衰引 起相同临床表现的机制。起相同临床表现的机制。机制四：其他影响因素机制四：其他影响因素t 心率：心率改变时，舒张功能的各项参数都将相应改变，心率增快时心率：心率改变时，舒张功能的各项参数都将相应改变，心率增快时舒张期缩短明显，有效舒张期也随之缩短，舒张期缩短明显，有效舒张期也随之缩短，E/AE/A比率下降，反之，心比率下降，反之，心率减慢可使率减慢可使E/AE/A比率升高。比率升高。 受体阻滞剂治疗舒张性心衰的机制与降低心率的作用有关。受体阻滞剂

13、治疗舒张性心衰的机制与降低心率的作用有关。t E E峰受损：心室舒张期包括等容舒张峰受损：心室舒张期包括等容舒张 期、快速充盈期、缓慢充盈期，以期、快速充盈期、缓慢充盈期，以 及心房射血期。心室的快速和缓慢及心房射血期。心室的快速和缓慢 充盈期形成了舒张早期充盈期形成了舒张早期E E峰的升支和峰的升支和 降支，存在心室肥厚、僵硬、限制，降支，存在心室肥厚、僵硬、限制， 以及心包限制力的加大都能引起心以及心包限制力的加大都能引起心 室充盈受损，进而影响室充盈受损，进而影响E E峰。峰。 据此可解释舒张性心衰与高血压病伴据此可解释舒张性心衰与高血压病伴 发几率较高的临床现象。发几率较高的临床现象。

14、机制四：其他影响因素机制四：其他影响因素t A A峰受损：舒张晚期，心房收缩并使房内压升高，并使舒峰受损：舒张晚期，心房收缩并使房内压升高，并使舒张晚期左房室间压差再次增大而形成跨二尖瓣的血流的张晚期左房室间压差再次增大而形成跨二尖瓣的血流的A A峰，心房舒张晚期这一作用称为辅助泵作用。心房辅助泵峰，心房舒张晚期这一作用称为辅助泵作用。心房辅助泵作用约占整个舒张功能的作用约占整个舒张功能的30%30%。 心房肌纤维化、房颤、房室间期不良等情况均能引起心心房肌纤维化、房颤、房室间期不良等情况均能引起心房辅助泵作用的下降，影响舒张功能。房辅助泵作用的下降，影响舒张功能。 这可能解释为什么心房颤动是

15、舒张性心衰常常伴发的临这可能解释为什么心房颤动是舒张性心衰常常伴发的临床疾病。床疾病。机制四：其他影响因素机制四：其他影响因素t 有效舒张期缩短：舒张期有效舒张期缩短：舒张期E E峰与峰与A A峰的峰的持续时间代表二尖瓣处于开放的时间持续时间代表二尖瓣处于开放的时间，属于左室的有效舒张期。，属于左室的有效舒张期。 正常时，其持续时间约为整个心动周期正常时，其持续时间约为整个心动周期的的50-60%50-60%，当，当E E峰和峰和A A峰持续时间短于峰持续时间短于心动周期的心动周期的40-45%40-45%时，将明显影响心时，将明显影响心脏的舒张功能。脏的舒张功能。 PR PR间期过短可能引起

16、间期过短可能引起A A峰被切尾（图峰被切尾（图A A） PR PR间期过长可引起间期过长可引起E E、A A两峰的融合（图两峰的融合（图B B），两者均使有效舒张期缩短，严重），两者均使有效舒张期缩短，严重时引发舒张性心衰。时引发舒张性心衰。症状与体征：与收缩性心衰几乎相同症状与体征：与收缩性心衰几乎相同t 舒张性心衰时左室向心性重构的特征是舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高腔小压高”。所谓。所谓“压高压高”是指舒是指舒 张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高，张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高， 引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的引起肺淤

17、血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰竭综合征充血性心力衰竭综合征”的的各各 种临床表现。临床资料表明，大约种临床表现。临床资料表明，大约25%25%的急性左心衰竭系舒张性心衰的急性左心衰竭系舒张性心衰引起。引起。t 舒张性心衰进一步发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉压高舒张性心衰进一步发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉压高 压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期右室压力升高压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期右室压力升高 ，进而右房和腔静脉压升高，出现体循环淤血及症状。，进而右房和腔静脉压升高，出现体循环淤血及症状。t 应当注意，舒张性心衰应当注意，舒张性

18、心衰“腔小压高腔小压高”的病理生理学改变既是舒张功能的病理生理学改变既是舒张功能障障 碍的后果，又是维持其基本心搏量的重要代偿机制。因此，临床过度碍的后果，又是维持其基本心搏量的重要代偿机制。因此，临床过度 应用利尿剂或静脉扩张剂时，可使肺静脉压和左房压下降过度，应用利尿剂或静脉扩张剂时，可使肺静脉压和左房压下降过度， 左室舒张末压的过度降低能破坏这一代偿作用使舒张期容量进左室舒张末压的过度降低能破坏这一代偿作用使舒张期容量进 一步减少，心搏量反而降低。一步减少，心搏量反而降低。 症状与体征：临床表现症状与体征：临床表现t 左心衰竭：舒张性心衰患者存在肺淤血时，可使患者出现左心衰竭：舒张性心衰

19、患者存在肺淤血时，可使患者出现心悸、气短、劳力性呼吸困难心悸、气短、劳力性呼吸困难, ,甚至肺水肿。甚至肺水肿。t 右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环淤血的多种临床表现：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。淤血的多种临床表现：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。t 临床充血性心衰综合征中，约临床充血性心衰综合征中，约70%70%由收缩性心衰引起，由收缩性心衰引起，30%30%由舒张性心衰引起。由舒张性心衰引起。症状与体征：心衰时的体征症状与体征：心衰时的体征仔细观察不难发现，收缩性心衰与舒张性心衰的体征存在一定差别：仔细观察不难发现，收缩性

20、心衰与舒张性心衰的体征存在一定差别：t 舒张性心衰患者面色常呈暗红色、口唇暗紫，而收缩性心衰患者面色舒张性心衰患者面色常呈暗红色、口唇暗紫，而收缩性心衰患者面色苍白、口唇青紫。苍白、口唇青紫。t 呼吸困难的不同：舒张性心衰的早期，患者安静或轻度活动时无明显呼吸困难的不同：舒张性心衰的早期，患者安静或轻度活动时无明显不适，外表如健康人，运动时则明显胸闷、气短、唇紫、下肢浮肿，不适，外表如健康人，运动时则明显胸闷、气短、唇紫、下肢浮肿，但颈静脉充盈、怒张不明显。而收缩性心衰患者休息时就有乏力，活但颈静脉充盈、怒张不明显。而收缩性心衰患者休息时就有乏力，活动后心悸、气短加剧，乏力更明显。动后心悸、气

21、短加剧，乏力更明显。t S S3 3和和S S4 4奔马律：急性左心衰时，听诊可闻及奔马律。收缩性心衰时心奔马律：急性左心衰时，听诊可闻及奔马律。收缩性心衰时心室（室（S S3 3）奔马律常见，心房（）奔马律常见，心房（ S S4 4）奔马律少见，舒张性心衰时相反。奔马律少见，舒张性心衰时相反。t 孤立性孤立性“左房扩大左房扩大”：当超声心动图或其他影像学检查发现患者，尤：当超声心动图或其他影像学检查发现患者，尤其是老年人，存在其是老年人，存在“孤立性左房扩大孤立性左房扩大”时，应当考虑是否存在舒张性时，应当考虑是否存在舒张性心衰。对于有频发呼吸困难，体循环淤血而无肺部疾病患者，都考虑心衰。对

22、于有频发呼吸困难，体循环淤血而无肺部疾病患者，都考虑是否是舒张性心衰引起的肺淤血及相关症状。是否是舒张性心衰引起的肺淤血及相关症状。 临床诊断：临床诊断：1+1+11+1+1的诊断模式的诊断模式t 舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+11+1+1的诊断模式的诊断模式: : 第一个第一个1:1:是指病人确有心衰的症状或体征，是指病人确有心衰的症状或体征， 第二个第二个:1:1是患者左室射血分数是患者左室射血分数50%50%， 第三个第三个1:1:既代表有客观的实验室诊断依据而且诊既代表有客观的实验室诊断依据而且诊 断依据的积分需要达到断依据的积分需要达到1 1

23、分。分。 舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种。 临床诊断：有创性检查和无创性检查临床诊断：有创性检查和无创性检查t 应用有创心腔内压力测定技术时，当肺动脉楔压应用有创心腔内压力测定技术时，当肺动脉楔压12mmHg12mmHg或左室舒张末压或左室舒张末压16mmHg16mmHg时，则实验室诊断指标满时，则实验室诊断指标满1 1分，而分，而满足了第三个满足了第三个1 1的标准，使诊断成立。的标准，使诊断成立。t 无创性检查无创性检查 （1 1）积）积1 1分的项目：应用组织多普勒技术测定的分的项目：应用组织多普勒技术测定的E/EE/E比值比值1515

24、（2 2）积）积0.50.5分的项目：组织多普勒技术测定的分的项目：组织多普勒技术测定的E/EE/E比值比值1588时、时、 NT-pro BNP220/ml NT-pro BNP220/ml、BNP220/mlBNP220/ml、超声血流多普勒、超声血流多普勒检查检查E/A1E/A220/mlNT-pro BNP220/ml或或BNP220/mlBNP220/ml 先积先积0.50.5分时，还需另外的分时，还需另外的0.50.5分诊断才能成立，此时分诊断才能成立，此时，血流多普，血流多普 勒检查结果一项阳性或组织多普勒勒检查结果一项阳性或组织多普勒E/E 8E/E 8时，均可时，均可使实验室

25、诊断使实验室诊断 的积分达到的积分达到1 1分而满足诊断条件。分而满足诊断条件。 临床诊断：临床诊断：1+1+11+1+1的诊断模式的诊断模式 临床诊断：临床诊断：E/EE/E比值比值t E E：指血流多普勒测：指血流多普勒测定的舒张早期定的舒张早期E E峰值峰值，t EE：指经组织多普：指经组织多普勒技术测定的二尖勒技术测定的二尖瓣环的运动速度（瓣环的运动速度（m/sm/s），能反映左室），能反映左室舒张早期充盈容积舒张早期充盈容积的变化。的变化。t 正常时，正常时， E E值较值较高，幅度较大。随高，幅度较大。随着左室舒张功能障着左室舒张功能障碍的加重，碍的加重， E E值值呈稳定的进行性下呈稳定的进行性下降，结果降，结果E/EE/E比值比值随左室舒张功能的随左室舒张功能的下降呈稳定性的升下降呈稳定性的升高。高。 临床诊断：第三个临床诊断：第三个1