第20章抗充血性心力衰竭药

1、2022-2-51复 习1.钠通道阻滞药：钠通道阻滞药：2.钾通道阻滞药：钾通道阻滞药：3.钙通道阻滞药：钙通道阻滞药：4.广谱抗心律失常药：广谱抗心律失常药：5.强心苷中毒引起的室性心动过速，首选：强心苷中毒引起的室性心动过速，首选：6.室性心动过速，首选：室性心动过速，首选：7.阵发性室上性心动过速，首选：阵发性室上性心动过速，首选：8.窦性心动过速，首选：窦性心动过速，首选：A 胺碘酮胺碘酮B利多卡因利多卡因C苯妥英钠苯妥英钠D维拉帕米维拉帕米E普萘普萘洛尔洛尔2022-2-52第第20章章抗充血性心力衰竭药抗充血性心力衰竭药2022-2-53l多种病因导致的超负荷心肌病，心脏疾病的终末

2、阶段。多种病因导致的超负荷心肌病，心脏疾病的终末阶段。l绝大多数情况下是指绝大多数情况下是指心肌收缩力下降心肌收缩力下降使心排血量不能满使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足血液灌流不足，同时出，同时出现现体循环体循环和（或）和（或）肺循环肺循环淤血的表现淤血的表现。l少数患者以少数患者以舒张功能障碍舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭。为主，称舒张性心力衰竭。充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（CHF）：）：又称又称慢性心功能不全慢性心功能不全2022-2-54心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量心脏排空心脏排空静脉淤血静脉淤血肺循环淤血肺循环淤血咳嗽

3、、咯血咳嗽、咯血呼吸困难呼吸困难体循环淤血体循环淤血颈颈V怒张、肝脾肿大、腹水、怒张、肝脾肿大、腹水、下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、呕吐、厌食、腹泻等呕吐、厌食、腹泻等肾血流量肾血流量水钠潴留水钠潴留血容量血容量静脉压静脉压醛固酮醛固酮动脉系统动脉系统供血不足供血不足静脉系统静脉系统淤血淤血2022-2-55主要原因：主要原因：心肌病变心肌病变心肌炎、心肌缺血或梗塞、心肌代心肌炎、心肌缺血或梗塞、心肌代 谢紊乱（谢紊乱（VitB1缺乏）等，使心肌代谢失常，缺乏）等，使心肌代谢失常， 收缩功能减退收缩功能减退。心脏负荷加重心脏负荷加重高血压、主高血压、主A瓣狭窄瓣狭窄 、二

4、尖瓣、二尖瓣 关闭不全，肺动脉狭窄、肺关闭不全，肺动脉狭窄、肺A高压高压 甲亢：机体代谢甲亢：机体代谢 ，而对，而对CO需求需求 严重贫血：血液携严重贫血：血液携O2 ，对，对CO需求需求 2022-2-56世界卫生组织将世界卫生组织将CHF分为四级分为四级 I级级 一般活动不受限，不引起乏力、心悸、气短、心一般活动不受限，不引起乏力、心悸、气短、心绞痛绞痛II级级 一般活动受限一般活动受限III级级 低于一般活动，可致上述症状低于一般活动，可致上述症状IV级级 不能从事任何体力活动，休息时可有心力衰竭不能从事任何体力活动，休息时可有心力衰竭等症状，活动后加重。等症状，活动后加重。2022-2

5、-57l严重的致命性疾病，严重的致命性疾病，5年平均生存率仅约年平均生存率仅约50%。严重心衰患者。严重心衰患者1年的死亡率为年的死亡率为50%，5年死亡率为年死亡率为90%。l预后差预后差。l治疗的目的：消除临床症状，控制病情发治疗的目的：消除临床症状，控制病情发展，改善病人生活质量。展，改善病人生活质量。2022-2-582022-2-59CHF早期，机体产生代偿机制l交感神经系统激活交感神经系统激活 ：血管收缩、心率加快血管收缩、心率加快 早期：早期：短暂维持血液循环与重要器官血流灌注短暂维持血液循环与重要器官血流灌注 长期：长期：增加后负荷增加后负荷心肌重构、心室重塑心肌重构、心室重塑

6、 恶性循环、不可逆发展恶性循环、不可逆发展l肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAAS）激活：）激活： 钠水潴留钠水潴留增加血容量、前负荷增加血容量、前负荷提高心输出量提高心输出量 久之也将造成恶性循环，加重发病过程。久之也将造成恶性循环，加重发病过程。 2022-2-510l心钠素：心钠素： 又称心房利钠因子又称心房利钠因子(ANF)或心房肽或心房肽(ANP) 生物效应：生物效应：利尿排钠、利尿排钠、 扩张血管、扩张血管、 抑制抑制 RAAS系统系统l心肌细胞心肌细胞1受体的密度下调：受体的密度下调：l减轻减轻NA对心肌的损害。对心肌的损害。 心肌病变心肌病变交感神经系

7、统激活交感神经系统激活心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量血管收缩血管收缩后负荷后负荷肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮 系统激活系统激活水钠潴留、血容量水钠潴留、血容量前负荷前负荷心肌心肌 1-受体下调受体下调 心肌收缩力心肌收缩力 顺应性顺应性（扩血管药）（扩血管药）（利尿药）（利尿药）（受体阻断药受体阻断药）(RAAS抑制药抑制药)（正性肌力药物正性肌力药物）CHF的病理生理机制及药物作用环节的病理生理机制及药物作用环节心肌及血管心肌及血管肥厚、重构肥厚、重构回心血量回心血量 (RAAS抑制药抑制药)2022-2-512药物治疗要点l加强心肌收缩力：加强心肌收缩力： 强心药：强

8、心药：强心苷：强心苷：洋地黄毒苷、地高辛洋地黄毒苷、地高辛等等 非强心苷类的正性肌力作用药：非强心苷类的正性肌力作用药： 受体激动药、磷酸二酯酶抑制药等受体激动药、磷酸二酯酶抑制药等l逆转心肌肥厚：逆转心肌肥厚：ACEIl降低前、后负荷：降低前、后负荷：扩血管药、利尿药扩血管药、利尿药l上调上调受体数目：受体数目：受体阻断药受体阻断药2022-2-513第一节 正性肌力作用药l强心苷类强心苷类l非强心苷类非强心苷类1受体激动药受体激动药磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药2022-2-514 一、强心苷一、强心苷主要来源：主要来源：l植物：植物：毛花洋地黄、紫花洋地黄、夹竹桃、毛花洋地黄、紫花洋地

9、黄、夹竹桃、铃兰等，铃兰等，又称洋地黄类药物又称洋地黄类药物 l动物：蟾酥动物：蟾酥2022-2-515l药物：药物：洋地黄毒苷、地高辛、洋地黄毒苷、地高辛、 毛花苷毛花苷C、毒毛花苷、毒毛花苷K等等l作用性质基本相同，只是因化学结构上的某些作用性质基本相同，只是因化学结构上的某些 取代基不同，而有作用强弱、起效快慢和持续取代基不同，而有作用强弱、起效快慢和持续的久暂之分。的久暂之分。2022-2-516t1/257d1.5d19h1.5d2022-2-517l慢效类：慢效类：洋地黄毒苷洋地黄毒苷l脂溶性高，口服吸收率脂溶性高，口服吸收率90100%，血浆蛋白结合率达，血浆蛋白结合率达97%，

10、作用慢、持久作用慢、持久，有蓄积性，存在，有蓄积性，存在肝肠循环肝肠循环，主要，主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。l中效类：中效类：地高辛地高辛l口服吸收率口服吸收率60%80%，吸收率的，吸收率的个体差异大个体差异大，口服，口服1-2小小时起效，亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、时起效，亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、 慢性心力衰竭。慢性心力衰竭。l速效类：速效类：毒毛花苷毒毛花苷Kl口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、起效快、口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、起效快、蓄积性更小，常用于危急病人。去乙酰毛花苷丙宜静注蓄积性更小，常用于

11、危急病人。去乙酰毛花苷丙宜静注用于危急患者。待控制病情后改用其他强心苷维持。用于危急患者。待控制病情后改用其他强心苷维持。2022-2-518【药理作用【药理作用】l选择作用于心脏，增强心肌收选择作用于心脏，增强心肌收缩力。缩力。2022-2-5191.正性肌力作用正性肌力作用特点特点: A. 加快心肌收缩速度，使收缩敏捷加快心肌收缩速度，使收缩敏捷B. 心输出量心输出量C. 衰竭心肌耗氧量衰竭心肌耗氧量机制：增加心肌细胞内的机制：增加心肌细胞内的Ca2+浓度浓度2022-2-520提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率u 在前后负荷不变的条件下，心脏每搏作功在前

12、后负荷不变的条件下，心脏每搏作功增加，输出量增加。增加，输出量增加。 u 心肌纤维缩短速度心肌纤维缩短速度 ，心室收缩期，心室收缩期（心电（心电图上表现为图上表现为Q-T间期间期 ），），舒张期相对舒张期相对有利于心脏休息，同时心肌供血和回心血有利于心脏休息，同时心肌供血和回心血量量。2022-2-521影响心肌耗氧量的因素：影响心肌耗氧量的因素： 衰竭心脏衰竭心脏 用强心苷后用强心苷后 收缩力收缩力 心率心率 心室壁张力心室壁张力 总耗氧量总耗氧量 2022-2-522NKA2K 3Na强心苷强心苷 （）（） NaKNCECa2NKA：NaKATP酶酶 NCE:NaCa2双向交换双向交换 N

13、a2022-2-523中毒量：中毒量：强烈抑制强烈抑制Na+ - K + -ATP酶酶 胞内胞内 Na + 、 Ca 2 + ， K + 心肌细胞自律性心肌细胞自律性、 传导性传导性心律失常心律失常2022-2-5242.负性频率作用负性频率作用机制：机制：1)心输出量心输出量-迷走迷走N-心率心率 2)心肌对迷走神经敏感性心肌对迷走神经敏感性特点特点：对正常心率影响小：对正常心率影响小 对对心率加快者心率加快者可显著减慢心率（可显著减慢心率（P-P间期延长）间期延长）对患者有利：对患者有利：u降低心肌耗氧量，有利于心脏休息降低心肌耗氧量，有利于心脏休息u静脉血充分回流静脉血充分回流u获得较多

14、冠脉血液供应获得较多冠脉血液供应2022-2-5253. 对心肌电生理特性的影响对心肌电生理特性的影响强心苷对心脏的电生理的影响随给药剂量、心肌强心苷对心脏的电生理的影响随给药剂量、心肌部位、心肌状态的不同而异。部位、心肌状态的不同而异。 自律性自律性 治疗剂量治疗剂量：由于使迷走：由于使迷走N K+外流外流最大最大 舒张电位舒张电位 （下移）（下移）窦房结和心房自窦房结和心房自 律性律性 。中毒量中毒量：抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶胞内失胞内失K+，最，最 大舒张电位大舒张电位 （上移）（上移），蒲肯野纤维蒲肯野纤维 自律性自律性 。快速快速型心型心律失律失常常2022-2-526 传导

15、性传导性治疗量：治疗量：反射性迷走反射性迷走NCa2+内流内流 传导传导 。中毒量：中毒量：抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶细胞内失细胞内失K最大最大 舒张电位舒张电位 （上移）（上移）房室结房室结传导传导 。有效不应期有效不应期强心苷兴奋迷走强心苷兴奋迷走N心房肌细胞心房肌细胞K外流外流复极化复极化加快加快ERP 。房室传导阻滞房室传导阻滞2022-2-5274. 对心电图的影响对心电图的影响l治疗量：治疗量：lT波压低，甚至倒置波压低，甚至倒置lS-T段呈鱼钩状段呈鱼钩状lP-R间期延长：房室传导减慢间期延长：房室传导减慢 lQ-T间期缩短：间期缩短：浦肯野纤维和浦肯野纤维和 心室肌心室肌

16、ERP和和APD缩短缩短 lP-P间期延长：窦性频率减慢间期延长：窦性频率减慢 l中毒量：中毒量：可引起各种心律失常可引起各种心律失常2022-2-528强心苷对心电图的影响PRTPQSPQRSTP2022-2-5295. 其他作用其他作用（1）利尿作用：）利尿作用：u肾血流增加肾血流增加u抑制抑制Na+-K+ -ATP酶酶肾小管对肾小管对Na+的重吸收减少的重吸收减少（2）扩张血管：）扩张血管：直接收缩外周血管，但心衰患者直接收缩外周血管，但心衰患者交感神经交感神经 外周阻力外周阻力血流血流2022-2-530（3）神经及内分泌系统：）神经及内分泌系统：抑制交感神经及抑制交感神经及RAAS活

17、性活性l抑制交感神经活性，降低循环抑制交感神经活性，降低循环NA，改善预后，改善预后l抑制抑制RAAS，减少，减少Ang和醛固酮的释放，保护心脏和醛固酮的释放，保护心脏中毒量：中毒量：增强交感活性，增强交感活性，易引起快速型心律失常发生易引起快速型心律失常发生 兴奋延脑兴奋延脑CRT呕吐呕吐 中枢兴奋症状：精神失常、谵妄、惊厥中枢兴奋症状：精神失常、谵妄、惊厥 2022-2-531【临床应用【临床应用】 1CHF：(1)伴有心房纤颤或心室率快者：伴有心房纤颤或心室率快者：疗效最好疗效最好(2)高血压、瓣膜病及先天性心脏病所致低排血量的高血压、瓣膜病及先天性心脏病所致低排血量的 CHF：疗效良好

18、疗效良好 (3)甲亢、严重贫血和维生素甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏症诱发的缺乏症诱发的CHF： 疗效较差疗效较差(4)心肌炎等心肌严重损伤以及肺心病所致心肌炎等心肌严重损伤以及肺心病所致CHF： 疗效也差且易致中毒疗效也差且易致中毒(5)伴有机械阻塞性病变：伴有机械阻塞性病变：疗效较差，甚至无效疗效较差，甚至无效2022-2-532 2某些心律失常某些心律失常 (1)房颤：房颤：不能终止房颤发作、但能不能终止房颤发作、但能心室率，心室率， 对心室起保护作用对心室起保护作用(2)房扑：房扑：不均一地缩短心房不均一地缩短心房ERP折返激动折返激动 心房扑动转为心房纤颤心房扑动转为心房纤颤 少数患

19、者停药后可恢复窦性心律少数患者停药后可恢复窦性心律(3) 阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速： 兴奋迷走神经兴奋迷走神经房室传导房室传导房房颤颤抑制房室传导抑制房室传导心室心室率率房房扑扑强心苷强心苷缩短缩短ERPERP房房颤颤抑制房抑制房室传导室传导心室心室率率洋地黄毒苷洋地黄毒苷地高辛地高辛有效浓度有效浓度中毒浓度中毒浓度151545450.50.53.03.03030 ngng/ml/ml2.52.5无效浓度无效浓度2022-2-535安全范围小，治疗量与中毒量接近。安全范围小，治疗量与中毒量接近。病人个体差异大。病人个体差异大。易发生中毒。易发生中毒。【不良反应及防治【不良反应

20、及防治】2022-2-5361. 胃肠道反应：胃肠道反应：最常见、早期中毒症状最常见、早期中毒症状停药停药2. 神经系统反应：神经系统反应： 眩晕、头痛、乏力、失眠、眩晕、头痛、乏力、失眠、 谵妄，黄视症、绿视症等谵妄，黄视症、绿视症等 视觉障碍停药指征3. 心脏毒性：心脏毒性：最严重的毒性反应最严重的毒性反应(1)过速型心律失常：过速型心律失常：室性期前收缩、房室室性期前收缩、房室 结性心动过速、室性心动过速、结性心动过速、室性心动过速、 室颤等室颤等(2)房室传导阻滞：房室传导阻滞：(3)窦性心动过缓：窦性心动过缓：停药停药（一）毒性反应（一）毒性反应2022-2-537二联律二联律三联律

21、三联律四联律四联律2022-2-538（二）中毒的防治（二）中毒的防治1. 预防：预防：u给药剂量个体化：给药剂量个体化：u注意避免诱发因素：注意避免诱发因素：l电解质紊乱：电解质紊乱：低钾、低血镁、高血钙等低钾、低血镁、高血钙等l疾病因素：疾病因素：甲低、严重心衰、严重心肌损害等甲低、严重心衰、严重心肌损害等l肝、肾功能不全、老年人肝、肾功能不全、老年人等也易中毒等也易中毒 2022-2-539u警惕中毒先兆症状：警惕中毒先兆症状：l恶心、呕吐、视觉异常恶心、呕吐、视觉异常l心室率低于心室率低于60次次min及频发性室性期前收及频发性室性期前收 缩、二联律和三联律应立即停药缩、二联律和三联律

22、应立即停药u必要时监测血药浓度：必要时监测血药浓度：lDigoxin（地高辛）血药浓度在（地高辛）血药浓度在3 ngmLlDigitoxin（洋地黄毒苷）在（洋地黄毒苷）在45 ngmL以上以上2022-2-5402. 治疗治疗u停药停药u快速型心律失常者：快速型心律失常者：补钾，苯妥英钠、补钾，苯妥英钠、利多卡因利多卡因 u心动过缓或房室阻滞：心动过缓或房室阻滞：阿托品阿托品u致死性中毒：致死性中毒：地高辛抗体的地高辛抗体的Fab片段片段i.v，能结合并中和地高辛。能结合并中和地高辛。2022-2-541【给药方法【给药方法】1. 负荷量法：负荷量法：在短期内给予较大剂量以达到最大疗效在短期

23、内给予较大剂量以达到最大疗效（负荷量、全效量），然后每日维持量维持疗效。（负荷量、全效量），然后每日维持量维持疗效。 优点：显效快优点：显效快 缺点：易中毒，已少用缺点：易中毒，已少用2. 维持量法：维持量法：采用无负荷量的维持量法，经采用无负荷量的维持量法，经45个半个半衰期也能在体内达到稳态血药浓度而发挥疗效。衰期也能在体内达到稳态血药浓度而发挥疗效。 优点：可减少中毒发生率。优点：可减少中毒发生率。 缺点：不适用于急性病例的治疗缺点：不适用于急性病例的治疗 地高辛地高辛0.25mg/d（0.125-0.375mg），经），经6-7d达到达到Css肾功能减退、老人、缺血性心脏病、 心肌病、

24、肺心病等患者剂量应减少2022-2-542二、非苷类正性肌力药二、非苷类正性肌力药（一）儿茶酚胺类：多巴酚丁胺（一）儿茶酚胺类：多巴酚丁胺（二）磷酸二酯酶抑制药：（二）磷酸二酯酶抑制药：米力农、氨力米力农、氨力农。农。米力农抑酶作用较氨力农强米力农抑酶作用较氨力农强2020倍，久倍，久用后疗效并不优于地高辛，反更多引起心用后疗效并不优于地高辛，反更多引起心律失常，病死率较高，也仅供律失常，病死率较高，也仅供短期用药短期用药。2022-2-543第二节 RAAS抑制药l血管紧张素转化酶抑制药：血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利卡托普利l血管紧张素血管紧张素受体阻断药：受体阻断药：氯沙坦氯沙坦202

25、2-2-544 血管紧张素原血管紧张素原 激肽原激肽原 肾素肾素 激肽释放酶激肽释放酶 血管紧张素血管紧张素 缓激肽缓激肽 ACE 血管紧张素血管紧张素 无活性物无活性物 PGE2 NO EDHF 血管平滑肌血管平滑肌 肾上腺皮质肾上腺皮质 血管舒张血管舒张 （分泌醛固酮）（分泌醛固酮） 增殖增殖 收缩收缩 水钠潴留水钠潴留 外周阻力外周阻力 外周阻力外周阻力 血压血压 血压血压RAAS激肽系统激肽系统激肽酶激肽酶ACEI（）（）AT1AT1受体阻断药受体阻断药后负荷后负荷前负荷前负荷2022-2-5451. 改善血流动力学：降低血管阻力，增加心排改善血流动力学：降低血管阻力，增加心排出量；降

26、低肾血管阻力，增加肾血流量。出量；降低肾血管阻力，增加肾血流量。2. 抑制醛固酮的分泌，减少水钠潴留。抑制醛固酮的分泌，减少水钠潴留。3. 防止或逆转心室重构及血管壁增生，改善心防止或逆转心室重构及血管壁增生，改善心室收缩和舒张功能。室收缩和舒张功能。 【药理作用【药理作用】2022-2-546【临床应用【临床应用】l对各阶段对各阶段CHF者均有有益作用者均有有益作用l常与强心苷和利尿药一起作为治疗心力衰竭常与强心苷和利尿药一起作为治疗心力衰竭 的一线药物广泛用于临床。的一线药物广泛用于临床。l特别是对特别是对舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭者疗效明显优于传统者疗效明显优于传统 药物地高辛。药物地

27、高辛。 2022-2-547一、利尿药一、利尿药l利尿药促进利尿药促进Na+、H2O的排泄，减少血容量，降的排泄，减少血容量，降低心脏低心脏前负荷前负荷，改善心功能；，改善心功能；l利尿药促进利尿药促进Na+的排泄，减少血管内的排泄，减少血管内Ca2+的含量，的含量，舒张血管，降低心脏舒张血管，降低心脏后负荷后负荷；l对对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。 第三节 减轻心脏负荷药2022-2-548l轻度轻度CHF：单独应用噻嗪类利尿药多能收到良好疗效单独应用噻嗪类利尿药多能收到良好疗效l中、重度中、重度CHF或单用噻嗪类疗效不佳者：或单用噻嗪类疗效不佳者：

28、 可用袢利尿药或噻嗪类与留钾利尿药合用可用袢利尿药或噻嗪类与留钾利尿药合用l严重严重CHF、慢性、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或急性发作、急性肺水肿或 全身浮肿者：全身浮肿者： 噻嗪类药物常无效，宜静脉注射呋塞米噻嗪类药物常无效，宜静脉注射呋塞米 2022-2-549醛固酮拮抗药胶原堆积胶原堆积纤维化纤维化 - 心肌心肌 - 血管血管 Na+ 潴留潴留 H2O 潴留潴留 K+ 排出排出 Mg2+ 排出排出 水肿水肿 心律失常心律失常醛固酮醛固酮 螺内酯螺内酯 醛固酮受体的竞争性拮抗剂醛固酮受体的竞争性拮抗剂 2022-2-550l留钾利尿药：留钾利尿药：l作用较弱，多与其它利尿药如袢利尿药等

29、合用作用较弱，多与其它利尿药如袢利尿药等合用l能有效拮抗能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平的升激活所致的醛固酮水平的升高，增强利尿效果及防止失钾高，增强利尿效果及防止失钾l还可抑制胶原增生和防止纤维化还可抑制胶原增生和防止纤维化2022-2-551应用方法应用方法 l通常从小剂量开始，如呋塞米通常从小剂量开始，如呋塞米20mg/d；氢氯噻嗪；氢氯噻嗪 12.5mg/d，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻日减轻0.5-1.0kg。l应用的目的是控制心衰的液体潴留，一旦病情控制应用的目的是控制心衰的液体潴留，一旦病情控制 （肺部啰音消失，水肿消退，体重

30、稳定），即可以（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即可以 最小有效量长期维持，一般需无限期使用。最小有效量长期维持，一般需无限期使用。l在利尿药治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量。在利尿药治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量。 2022-2-552舒张小舒张小V-回心血量回心血量 前负荷前负荷 缓解肺淤血缓解肺淤血舒张小舒张小A-外周阻力外周阻力 后负荷后负荷 心输出量心输出量 增加动脉供血增加动脉供血二、血管扩张药二、血管扩张药2022-2-553硝酸酯类硝酸酯类 ：舒张静脉舒张静脉 肼屈嗪肼屈嗪 ：舒张动脉舒张动脉 硝普钠、硝普钠、哌唑嗪：哌唑嗪：舒张动静脉舒张动静脉2022-2-554第四节第四节 受体阻断药受体阻断药美托洛尔，卡维地洛、拉贝洛尔等美托洛尔，卡维地洛、拉贝洛尔等1. 受体阻断药可使心肌受体阻断药可使心肌 受体上调，增加心脏对正性肌受体上调，增加心脏对正性肌力药物的敏感性。力药物的敏感性。2. 受体阻断药可减少肾素的分泌，抑制受体阻断药可减少肾素的分泌，抑制RAAS，降低心，降低心脏的前后负荷。脏的前后负荷。