尿干化学结原理结果解读整理版

1、第一章尿液干化学分析原理1、空白块：尿在测试块上分布的状态以及尿本身的颜色都会给测定带来误差，设置空白块就是为了排除这些产生误差的因素。各个项目使用同一个空白块。2、白细胞：0 Cell/ wL。根据酯酶法的原理，粒细胞浆内含有酯酶，这种酶个水解一种3-羟基口引喋酚酯类底物，释放出酚从而与重氮剂反应生成紫红色化合物。3、酮体：0 mmol/L。根据硝普酸钠法原理，硝普酸钠和酮体（乙酰乙酸）在碱性条件下相互作用，呈现紫色，特别 是乙酰乙酸对此特别灵敏。4、亚硝酸盐：0 d mol/L。反应依赖于尿中革兰氏阴性菌把硝酸盐还原成亚硝酸盐，亚硝酸盐与对氨基苯神酸反应 生成重氮化合物，重氮化合物再与蔡基

2、乙二胺二盐酸结合，呈现桃红色。5、尿胆原：16 d mol/L。根据偶氮结合法的原理，尿胆原在强酸条件下和重氮盐偶联成胭脂红色素。6、胆红素：0仙mmol/L。根据偶氮结合法的原理，2,4-二氯苯胺重氮盐与胆红素进行特异性反应，并与胆 红素浓度相对应产生不同的颜色。7、蛋白质：L。根据燃料结合的蛋白质误差原理，蛋白质与染料结合形成复合物产生色变，特别是对 白蛋白的反应比对球蛋白、血红蛋白、本-周蛋白和黏蛋白更为灵敏。8、葡萄糖： mmol/L o根据葡萄糖氧化酶法反应原理，葡萄糖氧化酶特异性氧化B-D葡萄糖，生成葡萄糖醛酸盒过氧化氢，过氧化氢在过氧化物酶作用下，使指示剂氧化产生红色。9、尿比重

3、：。利用多聚电解质法，尿中电解质与聚电 解质发生离子交换的原理。阳离子存在时，多聚物氢 离子通过交换释出，使澳百里酚蓝指示剂发生颜色变化，由蓝色经过蓝绿色最红变成黄色。10、 酸碱度：。通过PH指示剂J测定范围内的PH值11、 隐血：根据血红蛋白接触活性法原理，通过血红蛋白的类过氧化物酶样作用催化分解过氧化氢，使四甲基联苯胺氧化呈色。12、 维生素C: 0 mmol/L。根据Tillman s Reagent的原理，维生素C将染料由蓝色还原成红色。 本项目的测定目的是为了给使用者提供样本中维生素C含量，以判断其可能存在的干扰。13、 肌酊：Lo根据置换反应原理，肌酊将金属氯化物酸性染料复合物中

4、的染料置换出来，颜色由 绿色变成黄色。14、 微白蛋白：20mg/L。根据染料结合法，微量白蛋白与染料结合形成粉色复合物从而产生色变， 对白蛋白反应特别灵敏。第二章 尿干化学报告解读第一节尿白细胞、红细胞测定临床意义近年来，干化学尿液自动化分析逐步在国内普及，但不少操作者由于对干化学缺乏严格的过筛标准旬质量控制措施，往往造成实验误差，甚至延误疾病的诊断。目前较为突出的是，只看干化学检查的白细抱、红细胞结果，而忽视显微镜检查的倾向。由于干化学法检查与显微镜检查是两种不同的实验方法，很雄找出完全对应的关系，本节着重讨论检验工作中常见的一些问题。 一、干化学法测定的原理尿红细胞测定试剂带膜块中的主要

5、特性见表3 24 。 其测试原理是： 尿液中的血红蛋白或其破坏释敦的游离血红蛋白均含有亚铁血红素，后者具有过氧化氢酶样活性，可使过氧化物分解释放出新生态氧能使无色的邻甲联苯胺 （ 或四甲替联苯胺 ） 变成蓝色的邻甲联苯胺 （ 或四甲替联苯胺 ） 物质。尿白细胞试剂带测定膜块中的主要成分 （ 表 3 25） 是吲哚酚酯、 重氮盐两种， 其测定原理基于粒细胞胞浆内含有酯酶， 此酶可作用于膜块中的吲哚酚酯，使其产生吲哚酚，后者与重氮盐反应形成紫色缩合物 （ 图 319） ，其颜色深浅与细胞的多少呈比例关系。二、干化学法检查注意事项（ 一 ） 试剂带的批间差异试剂带不同而引起同 1 份标本测定结果的差

6、异。（ 二 ）标本对结果的影响尿液标本必须新鲜，留尿后尽量立即测定，以免红、白细胞破坏，导致干化学法与镜检法的人为实验误差。干化学法既可测定完整的细胞成分，又能测定因细胞破坏胞浆内涵物来辨别细胞的有无（ 通过特异或非特异性酯酶检测白细胞，通过血红蛋白的过氧化物酶样反应检测红细胞 ） ，因此报告时要了解临床诊断，综合分析，排除相互结果的干扰。某些肾病患者的终尿，由于各种原因使细胞裂解，可导致仪器壬与目测法的差异。笔者认为，此类标本最好不使用干化学法。（ 三 ） 干扰物对红、白细胞测定的影响1 . 对白细胞试验的干扰干化学法检查尿内白细胞的原理，是基于粒细胞浆内含有酯酶，可作用于试剂带膜块中的吲哚

7、酚酯，操作时应注意：应了解此法只能测定粒细胞，不与淋巴细胞反应，在肾移植病人发生排异反应尿中二淋巴细胞为主时，会 出现阴性结果，此类病人不应用干化学法检验，应该以显微镜检查法为准。尿液污染甲醛，或高浓度胆红素，或使用某些药物 （ 如呋喃咀啶） 时，可产生假阳性；尿蛋白5g L ，或尿液含有大剂量先锋IV 、庆大霉素等药物时，可使结果偏低或出现假阴性。 低比重尿、 碱性尿的白细胞容易溶解， 造成干化学结果高于镜检结果。 室温低于20时可造成白细胞测定结果偏低或者假阴性。头抱氨芳、先锋霉素、四环素均可抑制反应造成假阴性。2 对红细胞试验的干扰尿液中含有对热不稳定酶、肌红蛋白或菌尿，可引起干化学法测

8、定尿红细胞的假阳性；易使检测红纽胞出现假阳性的原因主要是热不稳定过氧化物酶的干扰。笔者对690 例尿液进行了分析，其中113 例化学阳性，镜检阴性，进一步用金标法抗Hb单克隆抗体检查也为阴性；但将尿液加热煮沸后再进行一化学检查，结果为阴性，说明假阳性是由于存在不耐热的过氧化物酶所致。尿液中大量维生素C 的存苎，可竞争性抑制反应致使干化学法产生假阴性，应予警惕。为了探讨何种方式用药可对试验有干扰，笔舌使用了前述的方法 （ 见第四节 ） ，发现静脉滴注维生素C5h后才能达到不影响尿红细胞测定的水平。百此静脉滴注后，原则上在 5h 内不要留尿液标本进行检测；不同厂家的仪器和试剂带对维生素C的影碉程度

9、也不同（表326）。仪器一1的试剂带中含有破坏维生素C的酶，尿内维生素 C浓度高达 1 000mg 时，也不干扰红细胞的检测；仪器2、仪器3 及配套试剂带则较差，维生素C 浓度分别在 200mg L 和 omg L 时即有干扰。为了避免这个问题，目前国外有多种抵抗维生素 C 干扰的试剂带，或使用可同时检测维生素 C 的试剂带，在检测尿液病理成分的同时监测尿维生素C 的浓度。（ 四） 细胞破坏造成的“假阴性”现象所述“假阳性” 、 “假阴性”现象，是以显微镜检查为基础的。由于干化学法是检测细胞胞浆内涵物来Q 别细胞的有无 （ 通过特异或非特异性酯酶检测白细胞，通过血红蛋白的过氧化物酶样反应检测红

10、细墅， ，在实际工作中可能存在下列问题：由于尿液在膀胱贮存时间过长或标本放置时间延长，导致白细眶破坏，酯酶释放到尿液中，造 成干化学法阳性、镜检阴性的所谓“假阳性”现象。肾病患者的红细胞在肾蛀或泌尿道破坏，或尿比重过低、尿 pH 偏高，均易造成红细胞破坏，血红蛋白放出并出现尿中，造成谓红细胞干化学检查的“假阳性”现象。因此在 干化学法结果与显微镜下所见出现矛盾时，要结合临床综合分析，甚至要动态观察，切不可一概否定干化学法结果。（ 三 ） 镜检法与干化学法的相应关系有作者报道了干化学与镜检两种方法检查尿红细胞实验结果的对应关系，发现这两种方法虽然结Q没有明显的对应关系，但每一等级尿分析仪结果对应

11、镜检红细胞at数有较好的百分比范围，特别是干学“neg”档，3/HP占100%,红细胞w 10/1,镜检正常占99. 82%, 35/HP占0. 18%。鉴于此种现象.笔者认为在排除上述病 理或其他干扰因素存在下，仪器结果为“红细胞w10/Pl”时，可以省略显微镜喧查，而其他档次（251、50/P1、1501和250/P1）均有较大的交叉，必须镜检。 由于尿液分析仪白细胞检测与显微镜下计数实验原理截然不同，报告方式是两种不同的概念，很难找出两者 的对应关系，迄今还没有一种直接的换算方式。屡有文献报道了计算板计数与仪器结果的内在联系， Alwall 报道每 高倍视野白细胞数大约是仪器法报告 （

12、白细胞数FAl） 数的 11； Loosyt 等指出，白细胞Pl 是白细胞高倍视野的 10 8倍，笔者的实验结果是8， 7 倍，因此仪器法白细胞检查只是一个筛选实验，决不可代替显微镜检查。三、干化学过筛的标准所谓过筛，就是在仪器、试剂带质量合格，检验人员相对稳定的条件下制定一个标准，达到此标准可视为尿 沉渣成分在正常范围内，免除进一步显微镜检查。一般认为，镜检结果白细胞数在。5/HR红细胞数在03/HP和透明管型在01/LP的范围内，为尿沉渣参考范围。如果一个标本经过两种方法 检查，干化学结果符合过筛标准，镜检结果在正常范围，说明过筛是正确的。干化学结果不符合过筛标准，镜检结 果也异常，说明过

13、筛是正确的。干化学结果异常，镜检结果正常，视为假阳性；反之干化学结果正常，镜检结果异 常，视为假阴性。由于过筛的目的是筛出正常、镜检病理性标本，因此过筛的原则是不能出现假阴性，否则就耍漏 诊。干化学结果假阳性的标本经过镜检后即可得到纠正。虽假阳性不如假阴性那么重要，但假阳性结果过多，镜检 量过多，达不到过筛的目的。为了探讨过筛标准，笔者利用双盲法同时对6349 例尿液标本采用干化学法（ 宝灵曼公司生产的 MiditronR 型尿液分析仪和配套试剂带）和显微镜检查方法进行对比分析。结果显示：如果以干化学检查结果白细胞阴性、红细胞W10/11、亚硝酸盐阴性及尿蛋白阴性四项指标联合作为过筛镜检的标准

14、，白细胞检查假阴性率仅为0, 80%,红细胞检查假阴性率仅为0. 13%,在360份有各类管型的尿液中，只有 29例含有透明管型为。-1/LP（在参考范围内 ） 的尿液标本漏检，证明以此作为过筛标准是可行的。为了证实其他尿液分析仪筛选时也可应用这个标准，笔者使 用德国宝灵曼公司生产的MiditronR 型，美国 Ames公司生产的 ClinitekR 200 型，德国 BehringwerkeAG 公司生产的 Urimac 三种尿液分析型及相应配套的试剂带，同时进行了 1 000 例干化学法与显微镜镜检的相关分析，结果显示 此标准也同样适用于上述两种尿液分析仪 （Clinitek “200 型

15、、 Urimac 型） 。（四） 、千化学过筛适用范围的局限性（1） 肾科及泌尿系科病人的尿液不适合于干化学过筛显微镜检查。（2） 以镜检结果作为诊断依据（ 如结石、结晶和肿瘤细胞） 或观察疗效时，不宜使用干化学方法作为过筛。 -（3） 由于干化学分析干扰因素较多且不可避免的有一定的假阴性率，因此要结合临床表现判断结果，决不可只看干化学分析，忽视镜检。（4） 尿液的外观（ 特别是颜色、浊度 ） 与尿沉渣有一定的相关关系。当尿液外观异常时，应注意显微镜检查。 （5） 干化学试剂带的质量、稳定性及质量控制与过筛的准确性密切相关。仪器及干化学试剂带一定要符合要求。仪器的正常运转和质量合格试剂带是实验

16、结果的基本保证。笔者制定上述标准使用的是宝灵曼公司的 Miditronu 型尿液分析仪及ComburTest M配套试剂带。每个实验室使用过筛标准时，首先必须做对照观察（所用干化学试剂带与显微镜对比） ，确认仪器试剂带的敏感性与特异性是否符合过筛标准的要求，如不符合，应制定相应的标准或更换试剂带，以达到过筛的要求，切不可不顾具体情况硬行引用过筛标准。第二节：尿酮体的测定一、干化学法测定的原理二、干化学法测定尿酮体的注意事项（1） 由于尿酮体中的丙酮和乙酰乙酸都具有挥发性，乙酰乙酸更易受热分解成丙酮，尿液被细菌污诞亏，酮 体消失。因此，尿液必须新鲜，及时送检，以免因酮体的挥发或分解，出现假阴性结

17、果或偏低筹吴：（2）干化学法对乙酰乙酸的敏感性为50100mg7L,对丙酮的敏感性为 400700mg7L,不与p一羟三鬟发生作用。但各大厂家生产的试剂带存在差异，对酮体测定成分不同，应加以注意。注意干化学法与酮体粉法的敏感度 差异，同一病理标本，两种方法可能出现截然不同的结果，分析结果时应特别注意。（3）不同病程酮体成分的变化会给检测结果带来差异。不同病因引起的酮症其酮体的成分可不同，即使同一病人 在不同病程也可有差异。在糖尿病酮症酸中毒早期，酮体的主要成分是伊羟丁酸，乙酰乙酸很少或缺乏，此时测量 可导致对总酮体量估计不足；在糖尿病酮症酸中毒症状缓解之后，乙酰乙酸含量反而比急性期初始含量高。

18、因此检 验人员必须注意病程发展，与临床医生共同分析实验结果的可靠性，这就是分析后质控的重要内容。三、尿酮体测定的临床意义正常情况下，由肝脏产生的酮体经血液运送到其他组织，氧化成二氧化碳和水并产生能量。当糖代谢发生 障碍时，脂肪的分解代谢增多，这时肝内酮体产生的速度超过肝外组织利用的速度，血中酮体增加，称酮血症；过 多的酮体从尿排出，称酮尿，可大概分为以下4种情况。（一）糖尿病酮症酸中毒由于糖利用减少，分解脂肪产生酮体增加而引起酮症。未控制或治疗不当的糖尿病出现笋中毒或昏迷时， 尿酮体检查极有价值。应与低血糖、心脑疾病酸中毒或高血糖渗透性糖尿病昏迷相区别。酮症酸中毒时尿酮体阳性， 而后者尿酮体一

19、般不增高。但应注意糖尿病酮症者肾功能严重损伤而肾阈值增高时，尿酮体亦可减少，甚至完全消 失。（二）非糖尿病性酮症如感染性疾病（肺决、伤寒、败血症、结核等发热期 ），严重呕吐、腹泻，长期饥饿、禁食，全身麻醉后等， 均可出现酮症，这些情况相当常见。妇女孕期因妊娠反应呕吐、进食少，体脂降解代谢明显增多，发生酮症而致酮 尿。（三）中毒如氯仿、乙醛麻醉后、磷中毒等（四）服用双月瓜类降糖药服用降糖灵时，由于药物有抑制细胞呼吸的作用，可出现血糖正常、尿酮体阳性的现象三、干化学测尿酮体的局限性试纸块不与B-羟丁酸反应，假阳性见于含大量左旋多巴代谢物的尿液。尿亚硝酸盐测定干化学试剂带法检验尿液亚硝酸盐是尿液自动

20、化分析仪设置的多项检测之一，主要用于尿路感染的快速过筛试验，方法简便易行，得到广泛应用。一、干化学法测定的原理干化学试剂带法测定尿亚硝酸盐试剂带膜块中，主要含有氨基磺胺（ 或氨基苯砷酸） 和 1， 2 ， 3， 4四氢并啉咻一3酚（或NH蔡基乙二胺）物质（表322）,而大多数尿路感染是由大肠埃希氏菌引起，正常人尿液中含有来自 食物或蛋白质正常代谢产物的硝酸盐。当尿液中有大肠埃希氏菌增加时，可将硝酸盐还原为亚硝酸盐，其可将膜块中的氨基磺胺（ 或氨基苯砷酸）重氮化而成重氮盐，后者与 1,2, 3, 4四氢并唾咻一3酚（或N一蔡基乙二胺）偶联，使膜块产生图 316、图3 17）,借以诊断患者是否被肠

21、杆菌科细菌感染。其检出敏感度为0. 30. 6mg7L。二、实验注意事项（ 一 ） 尿路感染的病原微生物种类尿亚硝酸盐检查先决条件是尿液中的致病菌必须含有硝酸盐还原酶。从尿路感染患者尿液分离出巧病原微生物有：大肠假单胞菌、变形假单胞菌、克雷伯氏杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、绿脓假单胞菌、厌氧菌（ 如消化球菌、消化链球菌、韦荣氏球菌、拟杆菌） 、酵母菌 （ 如白色念珠菌、圆球拟酵母菌） 、支原体刃人型支原体、酵母支原体 ）等。急性尿路感染单纯由大肠杆菌引起者占 85 ，而慢性肾炎由大肠杆菌引起者占 52，有些则是大肠杆菌与其他细菌（如葡萄球菌、肠球菌）的混合感染。肠菌科的大肠杆菌、虱大肠杆菌、变形杆

22、菌、产气杆菌+绿脓杆菌及部分厌氧菌皆含硝酸盐还原酶，可使尿亚硝酸盐测定呈阳兰反应。而粪链球菌因缺乏此酶可出现阴性反应。用妇女阴道及宫颈部分离出的多种真菌进行了还原适酸盐实验研究， 结果表明短密青霉菌还原硝酸盐阳性率很高， 约为 72 73，五峰霉菌为 67 ， 65，酵母及假丝酵母属真菌还原阳性率低。白曲霉、土曲霉、黄柄曲霉、屡地青霉、产紫青霉及砖红酵母还原阳吃率很高。尿路感染的病原微生物种类见表3 23。（ 二 ） 体内适量硝酸盐的存在尿液中需有适量硝酸盐，一是来源于食物中的硝酸盐，如加工肉制品及某些地区饮水也是硝酸盐的来源，二是来源于体内蛋白质正常代谢产物的硝酸盐；三是体内可由氨内源性合成

23、硝酸盐。尿硝酸盐排泄增加不是因体内硝酸盐分解代谢降低，而是加速硝酸盐的生物合成所致。体内缺乏硝酸盐，尽管有细菌也将出现假阴性结果。（ 三）尿液标本留取的时间尿液应在膀胱停留间隔 4h 以上， 使细菌有充分的作用时间， 故以早晨留取第一次尿液为宜。 间隔时间过短， 试验易呈假阴性反应。留取尿液样杯应清洁，并应尽快检测，否则易出现假阳性。（ 四） 药物的影响使用利尿剂可使尿中硝酸盐含量不高，本试验呈假阴性；硝基呋喃可能降低亚硝酸盐反应的灵敏性；非那吡啶可引起假阳性；使用抗生素细菌被抑制时，可出现假阴性；使用大量维生素 C（250mg L 或以上 ） 时，可出现假 阴性结果等。高比重尿可使本试验敏感

24、性降低；若尿液中含亚硝酸盐离子wlmg儿，可出现假阴性。三、尿亚硝酸盐测定的临床意义（1） 参考范围，尿亚硝酸盐定性试验，一般为阴性。（2） 尿亚硝酸盐阳性常见于大肠埃希氏菌引起的泌尿系感染，其检出敏感度为0. 30. 6mg7L。同时符合以下三个条件： 感染的细菌含有硝酸盐还原酶； 食物中含有适量的硝酸盐； 尿液标本在膀胱停留间隔 4h 以上，并除外药物等干扰因素。此实验诊断大肠埃希氏菌感染的符合率为80，反之呈阴性结果。且本实验只与含有亚硝酸盐还原酶的细菌反应，且人体内也会有硝酸盐的存在，因此，本实验阴性并不能排除菌尿的可能；同样，亚硝酸盐阳性也不能完全肯定泌尿系统感染，标本放置过久或污染

25、可呈假阳性，应结合其他尿液检查结果综合分析，得出 正确的判断。（3）文献报告，单一测定亚硝酸盐诊断尿路感染的敏感性比干化学检查白细胞R25/Pl低，而比白细胞R100/Pl高；按白细胞A 100/P1诊断尿路感染的特异性，比亚硝酸盐阳性及白细胞A25/P1要高；同时用干化学法测定亚硝酸盐及白细胞时，亚硝酸盐阳性+白细胞251组合方式诊断尿路感染，比亚硝酸盐阳性+白细胞100/山诊断尿路感染可靠性大。用亚硝酸盐+白细胞组合，敏感性和特异性分别为 89. 8%和92. 0%,阴性预测值98. 6%,说明阳性不能肯定为菌尿，但阴性基本可除外菌尿。检出革兰氏阴性杆菌尿优于革兰氏阳性菌尿。当白细胞w25

26、/弘1时，亚硝酸盐反应阴性，灵敏度 83. 5%,阴性预测值 97. 0%。当白细胞500/P1时，亚硝酸盐反应阳性， 灵敏度40% ,阳性预测值为100%。在联合应用亚硝酸盐+白细胞测定5218份尿液，对10/m1的菌尿敏感性为79.2%, 特异性为81, 0%。(4) 亚硝酸盐+干化学白细胞检查+显微镜检查的组合，灵敏度和阴性预测值100%,此时的亚硝酸盐特异性和阳性预测值100%。(5) 亚硝酸盐+干化学白细胞检查+尿培养用于诊断产科病人的尿路感染，尿培养阳性证实亚硝酸盐和白细胞的敏感性分别为43%和77%,特异性为99%和96%,两个试验组合的敏感性和特异性为92%和95%。(6) 亚

27、硝酸盐+干化学白细胞检查+蛋白质试剂带检测新生儿和婴儿尿路感染，阳性预测值很低，阴性预测值 为99. 4%,男、女性别之间无差异。由此认为，试剂带有助于婴儿尿路感染的诊断；可避免进行昂贵的培养。综上所述，亚硝酸盐可作为尿路感染的过筛试验。但由于亚硝酸盐单一试验影响因素较多，如将亚硝酸盐 十干化学白细胞检查组合观察，必要时用未离心尿标本直接涂片进行革兰氏染色油镜检查，可大大提高尿路感 染诊断的可靠性。第六节 尿胆红素、尿胆原检查胆红素是血红蛋白分解代谢的中间产物，是胆汁中的主要成分，其代谢产物有尿 （ 粪 ） 胆原等。当各种原因造成胆红素产生过多，或肝细胞摄取、结合及排泄等过程发生障碍时，均可导

28、致血、尿、粪便中胆红素及其代谢产物 （ 尿 胆原等 ） 的改变。对这些物质进行检验，可协助临床诊断。一、干化学法测定的原理尿胆红素试剂带的主要组成见表319。 其测定原理， 是在强酸介质中直接胆红素与二氯苯胺重氮盐起偶联反应生成红色的复合物 （ 图 3 12） ； 其反应过程， 是重氮盐作用胆红素中央使其裂开， 再结合形 2 分子的偶氮胆红素 而呈现颜色变化。尿胆原测定原理：根据干化学试剂带组成的不同，其测定方法有所差异。试剂带的组成及其特性见。美国 Ames 公司采用，在强酸条件下尿胆原和对二甲氨基苯甲醛发生醛化反应，生成樱红色缩靶图313） ；德国宝灵曼公司采用，在强酸条件下尿胆原和对甲氧

29、基苯重氮四氟化硼发生重氮盐偶生成胭脂红色化合物。二、干化学法测定的注意事项（1） 标本必须新鲜，以免胆红素在阳光照射下成为胆绿素，尿胆原氧化成尿胆素。（2） 尿液中含高浓度维生素C和亚硝酸盐时，抑制偶氮反应，使尿胆红素呈假阴性；当患者接受大剂量氯丙嗪治疗或尿中含有盐酸苯偶氮吡啶的代谢产物时，可呈假阴性。（3） 尿液中一些内源性物质如胆色素原、吲哚、胆红素等，可使尿胆原检查结果出现假阳性，一些药物 （ 如 吩噻嗪 ）也可产生颜色，干扰实验。（4） 正常人尿胆原排出量每天波动很大，夜间和上午量少，午后则迅速增加，在午后24时达最高峰；同时尿胆原清除率与尿 pH,相关，pH5.。时，清除率为2ml/

30、min, pH8.。时，增加至25m1/min。因此有学者提倡预 先给患者服用碳酸氢钠碱化尿液，收集午后 2 4 时 （2h 排出量 ） 进行测定，以提高检出率。（5） 对于阻塞性黄疸尿胆原减少的病人，不能使用干化学法进行测定，因为大多数尿液试剂带都没有设制检 测尿胆原阴性这一项。三、尿胆红素、尿胆原检查的临床意义胆色素 （bilepigments） 是指血红素的一系列代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原族和胆素族化合物。胆素原族和胆素族化合物种类较多，命名交叉重复，临床上常简化为：凡是粪便中的胆素原族化合物统称为粪胆原；其氧化产物胆素族化合物统称为粪胆素；存在于尿液中的同类化合物，则相应地称

31、为尿胆原和尿胆素。胆红素是血红蛋白的代谢产物，衰老红细胞破坏后释放出的血红蛋白经分解产生的胆红素约占胆红素总量的 80， 其余 20 来自其他血红素蛋白， 包括肌红蛋白、 过氧化物酶、 过氧化氢酶及大多数细胞色素等的分解代谢。正常成人每天形成250300mg的胆红素。胆红素在肝；脾及骨髓的网状内皮细胞中产生。这些细胞将衰老的红细胞破坏，释出血红蛋白，血素与其结合的珠蛋白分开。在微粒体血红素加氧酶系催化下，血红素原吓咻IX环上的。次甲基桥从碳膈子的两侧断裂，从 而产生相等克分子的CO铁及胆绿素IX。这一步骤是需氧反应，并需有NADPH勺参刃。胆绿素进一步在可溶性的胆绿素还原酶（其辅酶亦为NADP

32、H的催化下，迅速被还原为胆绿素，老者很快被还原为胆红素。在生理pH条件下，胆红素是难溶于水的脂溶性物质。在网状内皮细胞内生成的胆红素进入血液乏。即与血浆清蛋白或。球蛋白 （ 以清蛋白为主） 结合成复合体。这种结合又限制了胆红素自由透过各种主物膜，使其对组织细胞不致发生毒性作用。正常人每 100ml 血浆中的血浆蛋白能与20 25mg 胆红蓑豸合，而正常人血浆胆红素浓度只不过110mg儿，所以正常情况下不致有大量游离胆红素进入组豢而产生毒性作用。咀红素在血中以胆红素一清蛋白的形式运输，但因其尚未经过肝细胞转化结合，故称为未结合胆红嚣或游离胆红素。此种胆红素随血液循环至肝脏，很快就被肝细胞摄取。一

33、旦胆红素进入肝细胞，就与缰胞中的胆红素结合蛋白质结合，于是不再返回越出细胞膜，从而促使胆红素不断向肝细胞内透入。进歼细胞内的胆红素主要与葡萄糖醛酸结合，生成葡萄糖醛酸胆红素酯（在肝内主要是1 分子胆红素结兰：分子葡萄糖醛酸，形成双葡萄糖醛酸胆红素） ，也有少部分与硫酸根、甲基、乙酰基、甘氨酸或葡萄糖磺萋等相结合。此种胆红素也称为结合胆红素。结合胆红素自肝细胞释放至毛细胆管，成为胆汁的一种特殊组成成分。胆红素随胆汁排出肠道，自画插末端起在肠道细菌作用下进行水解和还原反应，脱去了葡萄糖醛酸和加氢成无色的胆素原族化合橱包括中胆素原、粪胆素原及尿胆素原等。 所形成的胆素原族化合物基本上随粪便排出 (

34、正常成人每天入粪便中排出胆素原族化合物约40280mg),约有10% 20%可被肠粘膜重吸收，再经门静脉转入肝鳖。构成胆素原的肠肝循环，仅有极少部分胆素原进入体循环而由尿排出(正常成人每日从尿中排出尿趾原约0. 54. 0mg)。进入血液的胆素原族约80%与血浆蛋白质结合，仅有一小部分可以通过肾小球滤出。在肾近曲小管中可被重吸收一部分，在远曲小管中又可排出一部分。尿中胆素原族的排出量与下列因素有关。1 尿液 pH酸性尿中胆素原族趋于不解离状态，具脂溶性，易被肾小管重吸收，故排出量减少；反之，在碱性尿中胆素原族趋于解离状态，水溶性，不易被肾小管重吸收，故排出量增多。2 胆红素的形成量当胆红素的来

35、源增加，如患溶血性黄疸时，随胆汁排出的胆红素增加，在肠道形成的胆素原族也增多，故重吸收并进入体循环而自尿中排出的胆素原族的量也增多；而当胆红素形成减少，如再生障碍性贫血时，尿中胆素原族的排出量减少。3 肝细胞功能由于胆素原族的肠肝循环中逸入体循环的量直接取决于肝脏清除胆素原族的功能，因此尿中胆素原排出量增多，可较敏感地反映肝细胞损伤。临床经验表明，在病毒性肝炎早期未出现黄疸之前往往已可发现尿中胆素原族增多。4 ，胆道梗阻患梗阻性黄疸时，胆红素不能顺利排入肠腔，胆素原族形成减少，尿中胆素原族的量也相应减少；在胆道完全梗阻时，尿中胆素原族完全消失。正常人血浆中胆红素的总量不超过10mg几，其中未结

36、合胆红素占4/5。胆红素代谢异常而致体内积蓄，遂成黄疸，其特征为血浆中胆红素水平升高，皮肤、巩膜及粘膜黄染。黄疽大致分成三大类。(1) 肝前性黄疸或称溶血性黄疸，系败血症、蚕豆病、疟疾、异型输血等使红细胞大量破坏，血红蛋白释出过多所致。(2) 肝原性黄疸或称肝细胞性黄疸，是指在感染( 如病毒性肝炎) 、中毒及肝硬化等肝病时，由于肝细胞内或肝内毛细胆管广泛性病变，使肝细胞对胆红素摄取、结合、转运及排泄障碍所致。(3) 肝后性黄疸或称梗阻性黄疸，由于结石、肿瘤或先天性胆道闭锁等原因造成总胆管梗阻所致。2 2) 肝原性黄疸 或称肝细胞性黄疸，是指在感染( 如病毒性肝炎) 、中毒及肝硬化等肝病时，由于

37、肝细胞内或肝内毛细胆管广泛性病变，使肝细胞对胆红素摄取、结合、转运及排泄障碍所致。5 、 已知的对 Herlich 有干扰的物质对此实验均有干扰， 某些药物如非那吡啶可在酸性介质中显示红色， 导致假阳性。6 、试纸块反应能随着温度的升高而增强，反应最佳温度为 22 26 . 甲醛可以抑制反应。7、在低PH值情况下，一些药物代谢会出现假阳性结果，如口引味硫酸等。第七节 尿蛋白测定的临床意义尿液蛋白质的测定方法采用的是指示剂蛋白质误差法，即在一定的条件下（PH为3 . 2时），溟酚蓝产生出阴离子，与带阳离子的蛋白质（主要是白蛋白）结合发生颜色变化，参考范围：尿蛋白定性试验一般为阴性。（一）试纸块对

38、白蛋白的反应，比对其他蛋白如球蛋白、血红蛋白、本周蛋白、黏蛋白要灵敏，因此阴性结果并不能排除尿中这些蛋白的存在。（ 二） 生理性蛋白尿或无症状性蛋白尿生理性蛋白尿，指泌尿系统并无器质性病变，而是由于各种体内环境因素只怔常机体的影响所导2 的尿蛋白含量增多，可分为功能性蛋白尿和体位性（ 直立性 ） 蛋白尿。1 功能性蛋白尿功能性蛋白尿是指机体剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张、交感神经兴奋等所致的，暂时性、轻度白尿。其形成机理可能是由于上述诸因素使肾血管痉挛或充血，导致肾小球毛细血管壁的通透性增一旦诱发因素消失，尿蛋白也迅速消失，此类蛋白尿定性试验一般不超过阳性（牛），定量试验.5g/24h尿，

39、多见于青少年。2 体位性蛋白尿体位性蛋白尿又称直立性蛋白尿，是指由于直立位或腰部前突时引起的轻度或中度蛋白尿。其特点 ZI 司尿蛋白定性为阴性，起床活动若干时间后出现蛋白尿，再平卧后又转为阴性。常发生于青少年，一直年龄增长而消失。此种蛋白尿的发生机理尚不完全明了，可能与直立时前突的脊柱压迫肾静脉；直才由于肾向下移动，肾静脉被动扭曲，而使肾脏处于暂时瘀血状态，与淋巴血流受阻有关。此类蛋白尿试验阳性可达什，甚至卅，但卧床休息后可消夫。（ 三 ） 病理性蛋白尿：病理性蛋白尿指泌尿系统因器质性病变，尿内持续出现蛋白而盲。导致蛋臼尿的原因很多，通常可刁为以下5 种。3 肾小球性蛋白尿肾小球性蛋白尿是由于

40、肾小球滤过膜受损而使通透性增加，滤出较多的血浆蛋白，超过了肾小管重工能力。此型蛋白尿最为常见，蛋白尿以白蛋白为主，也含有一些分子量较大的球蛋白，分子量 4 万以吁蛋白质含量极少。4 肾小管性蛋白尿肾小管性蛋白尿是由于炎症或中毒引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收障碍而导致的以低分曼蛋白质为主的蛋白尿。此类的特点是以p：微球蛋白、溶菌酶等增多为主，白蛋白正常或轻度增多。5 混合性蛋白尿混合性蛋白尿是由于肾病同时累及肾小球和肾小管而产生的蛋白尿。此类特点是白蛋白和 pz 微球三司时增多。6 溢出性蛋白尿溢出性蛋白尿主要是血循环中出现低分子量蛋白质 （ 如游离血红蛋白、肌红蛋白 ） 或本周氏蛋白过寄

41、小球滤过及肾小管重吸收功能均正常而溢出尿液中。此类主要见于骨髓瘤、骨骼肌严重创伤及大叽梗塞等。7 组织性蛋白尿组织性蛋白尿是指在尿液形成过程中，肾小管代谢产生的和肾组织破坏分解的蛋白质，以及炎症或严刮激泌尿系统分泌的蛋白 （ 如Tatum Horsfall 糖蛋白等 ） 。上述蛋白尿可分为肾前性、肾性及肾后性蛋白尿。本周蛋白尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、溶菌酶尿篱哥前性蛋白尿。肾性蛋白尿见于肾小球或肾小管疾病，可因炎症、血管病 （ 高血压病 ）、中毒 （ 药物、重曝车）等原因引起。肾后性蛋白尿则见于肾盂、输尿管、膀胱、尿道的炎症、肿瘤、结石。动态观察尿蛋，对上述疾病的诊断、病情观察、判断疗效和及

42、时了解是否出现药物副作用等均有一定意义。（四 ） 蛋白尿的分类至白尿可按尿中蛋白含量的多少分为轻、中、重三类。轻度蛋白尿：尿蛋白含量4g/24h,可见于噎兰肾小球肾炎及红斑狼疮性肾炎、肾病综合征等。以上分类是相对的，当病变同时累及肾小球及肾亏；乙低分子量、高分子量蛋白质均增多，此时动态观察 24h 尿蛋白量有助病程观察及疗效判断。（五 ） 蛋白尿的选择性叫。年 Blainly 等首先提出了蛋白尿选择性的概念作为判断肾小球损伤严重程度的指标。选择性学法测定尿中的中分子量蛋白质和高分子量蛋白质的比值来确定的。有关选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿及选择性蛋白尿指数 （SPl） 将在以下章节介绍。第八节

43、尿糖测定严格地说，尿糖测定应该是尿葡萄糖测定。正常人尿内可有微量葡萄糖，尿内含糖量为o. 565mmol/24h,定性试验为阴性。尿糖定性试验常用班氏法、葡萄糖氧化酶法和干化学法。一、干化学法测试的原理干化学试剂带法测定尿糖的膜块中主要含有葡萄糖氧化酶、过氧化物酶和色源及其他物质。不同家采用色源有异（表 3 13） ，主要有两类：采用碘化钾作色源（如美国Ames公司的Clinitek 200型.采用联甲苯胺作色源（如德国宝灵曼公司的 MiditronR型）。 测定尿糖的原理是：膜块内葡萄糖氧化酶（GOD）（乍用于尿液中葡萄糖，使其形成葡萄糖醛酸和过氧化氢 （H20 ：）,后者再被过氧化氢酶（P

44、OD） 售化释放出 O ，后者使色源呈现不同的颜色变化。强氧化剂可出现假阳性。三、尿糖测定的临床意义尿糖一般是指尿液中葡萄糖而言，其来源于血液中的葡萄糖。正常人肾脏的肾糖阈值是90180myd1）o 一般情况下血糖浓度相对比较恒定，空腹血糖为 4. 44-6. 66mmoj/L,进食必一 9. 99mmo此，由肾小球滤过的葡萄糖几乎全部可被肾小管重吸收，只有极 微量部分由尿北为 0. 56-1. 67mmol,浓度为0. 28 0. 83mmoj/L,用任何常规性检查均不能测出。葡萄糖是否会出现于尿中，一是 要看血糖浓度，二是要看肾小管重吸收的能力，即肾糖阈值。尿中是否出现葡萄糖取决于三个因素

45、：C动脉血液由葡萄糖浓度；每分钟流经肾小球的血浆量；近端肾小管上皮细胞重吸收葡萄糖的能力，即肾糖团：弩糖团可随肾小球滤过率和肾小管葡萄糖重吸收率的变化而变化。当肾小球滤过率减低时，可导致肾糖阔提高；而肾小管重吸收率减少时，则可引起肾糖阈降低。葡萄糖尿除可因血糖浓度过高引起外，也可因肾小管重吸收能力降低引起，后者血糖可正常。（一）生理性糖尿生理性糖尿为一过性糖尿，是暂时性的，排除生理因素后恢复正常。8 饮食性糖尿短时间内食用大量糖所致，糖的同化存在着个体差异，但健康人一次进食葡萄糖200g 以上即可产生糖尿。 ，9 应急性糖尿又称一过性糖尿。原因是颅脑外伤、脑血管意外、情绪激动等情况下，延脑血糖

46、中枢受刺激，导致肾上腺素、胰高血糖素大量释放，因而可出现暂时性高血糖和糖尿。10 妊娠性糖尿以妊娠中末期多见，由于肾小球滤过增加，肾小管的重吸收相对减少；另外，妊娠末期和哺乳期间可因乳腺产生乳糖过多而至 乳糖尿。（ 二 ） 病理性糖尿11 真性糖尿真性糖尿是由于胰岛素绝对或相对不足，血糖浓度超过肾糖阈值而从尿中排出所致。尿糖检查不仅是诊断糖尿病的重要依据，也是指导临床医生胰岛素使用量的依据之一，判断疗效的主要指标之一。但如果并发肾小球硬化症，则肾小球滤过减少，肾糖阈升高，此时血糖虽已超过+般的肾糖阈值，尿糖却表现为阴性。但于进食后 2h由于负载增加，则可见血糖升高，尿糖阳性。对于此类糖尿病患者

47、，不但需同时做空腹血糖、尿糖检查，进食后2h 尿糖检查，还需进一步做糖耐量试验等检查，以明确诊断。12 .肾性糖尿。肾性糖尿是由于肾小管对葡萄糖的重吸收功能减退，肾糖阈降低而引起的糖尿。如家族性糖尿（先天性近曲小管重吸收功能缺陷） ，无明显症状。新生儿糖尿是因近曲小管功能尚未完善。以上均应与真性糖尿病相区别，其鉴别要点为肾性糖尿时空腹血糖及糖耐 量试验结果均正常。13 其他糖尿生长激素、甲状腺素、肾上腺素、皮质醇、胰高血糖素都可使血糖浓度上升而引起糖尿。甲状腺功能亢进，甲状腺素分泌过多， 使消化道肠壁的血流加速和糖的吸收增快，因而在饭后血糖增高，出现糖尿；肢端肥大症，可因生长激素分泌旺盛而致血

48、糖升高，出 现糖尿；嗜铭细胞瘤，可因肾上腺素和去肾上腺素大量分泌，致使磷酸化酶活性增强，促使肝糖原降解为葡萄糖，引起血糖升高而出 现糖尿；兴氏（Cushing）综合征，可因皮质醇分泌增多，使糖原异生旺盛，抑制己糖激酶和对胰岛素作用，因而二理糖尿。止匕外，肝 功能障碍时血糖升高也可见糖尿。第九节 尿比重（比密）测定 尿液比重（比密）（specificgravity,SG）是指尿液与纯水的重量之比，是尿中溶解物质浓度的指标。溶解于尿液中的固体物质，主要是尿素和氯化钠，前者反映食物中的蛋白质含量，后者反映食物中的含盐量，在正常生理情况下，尿比重与排出的水分、盐类和尿量 有关。尿比重测定可以估计肾脏浓

49、缩功能。由于尿比重还受年龄、饮水量、出汗等因素的影响，故多次测定比单次测定更能反映肾脏浓 缩功能。一、干化学法测试的原理干化学试剂带法测定尿比重的膜块中主要含有两种成分（表3 2）: 一种是电解质共聚体，即甲氧乙面丁烯二酸 （methoxyethylenemaleic acid）共聚合体（图31）；另一种是酸碱指示剂漠麝香草酚蓝（7. 6）。除这两种物质外，还含有其他物质如缓冲剂等。其测试原理模式见图32。二、干化学法尿比重检查注意事项（1）尿液标本必须新鲜，不能含有强碱、强酸等物质（如奎宁、嗑咤等药物），这些物质的存在都会直接影响试剂带测定尿比重。当尿液pHI7. 0时，应该在干化学法测定结

50、果的基础上增加0. 005作为由强碱尿损失的补偿。其补偿机理是：当尿液pHI 7. o时，尿液必将存在着氢氧根离子（OHK），它的存在会中和掉由尿液离子成分使电解质聚合体释放出来的氢离子（H）,导致氢离子不与酸碱指示剂反应，结果偏低。在强酸性尿液时，干化学法测定尿比重结果明显偏高，但在一般情况下尿液不可能呈强酸性，所以影响不如碱性尿那么 直接。表33显示不同尿pH对尿比重的影响。（2）尿比重计法、折射仪法和干化学法是采用不同的原理测定尿液比重，测定的结果必将有一定的定鲍差距，如尿液中非离子型化合物（如葡萄糖、造影剂等），可导致比重计和折射法测定结果偏（3）尿蛋白浓度增高时，由于蛋白分子本身是两

51、性电解质，即本身既有电荷又有固体量，所以对三下按都有影响，以干化学法最为明显，折射仪法次之，。比重计法影响最小。教科书规定，每增加log/L质，折射仪法应在原测定值的基础上减去o. 005,比重计法碎去0.003。尿蛋白干扰干化学法测定原指示剂呈现颜色而使结果偏高。表3 5显示不同浓度尿蛋白对尿比重的影响。（4）干化学法不宜用于新生儿尿比重检查，这可能是由于新生儿尿比重太低，仅在 1. 002004之间的缘故。（5）由于干化学法所测尿比重结果间隔较大，不能反映较小的比重变化，因此只能用于过高或过低汞比重病人的筛选，对于病理性特别是系统观察的病例仍以折射仪法更为理想。 NCCLS1议以折射仪法作

52、为干化学法测定尿比重的参比方法，浮标法 （比重计法）测定尿比重 不再使用。折射仪法可用去离子水或蒸储水和已知浓度溶液监测其测量结果是否准确，如蒸储水比重应为000; 0. 513mol儿氯化钠溶液，比重应为1. 015; 0. 856mol儿氯化钠溶液，比重应为 1. 022; 263mol儿蔗糖溶液，比重应为 1. 034。（6）尿比重试纸不受尿中非离子物质如尿素、葡萄糖等的影响，高蛋白、高 PH或低PH值会影响测定结果，高 PH值情况下，比重结果 偏低，反之偏高。三、尿比重检查的临床意义尿比重的参考值在1 . 0151. 025之间，早晨第一次尿标本的比重最高，通常 1. 020;在多次随机尿标本中，尿比重在 1. 025 以上，提示肾浓缩功能正常。（1）尿比重的高低主要取决于肾脏的浓缩功能，它与尿内所含溶质的多少成正比，而与尿量成反比，并与尿液的颜色深浅平行。尿比重增高：表示尿液浓缩，见于急性肾炎、蛋白尿、糖尿病、高热、大量出汗、脱水、心功能不全、流行性出血