ET-和COX-在软骨肉瘤细胞中的高表达致细胞迁移-百替生物xppt课件

1、Endothelin-1 enhances cell migration through COX-2 up-regulation inhuman chondrosarcomaBBA简介简介2022-2-4 ET-1和COX-2在软骨肉瘤细胞中高表达，ET-1能诱导COX-2的表达，促进细胞移行。ET-1能诱导ERK、p38和JNK磷酸化，它们的抑制能减弱细胞移行和COX-2的表达。Introduction 软骨肉瘤 软骨肉瘤是一种高度恶性肿瘤，有很强的部分侵入和远程转移才干。 内皮素-1ET-1 内皮素endothelin，ET是调理心血管功能的重要因子， 对维持根底血管张力与心血管系统稳态起

2、重要作用，广泛存在于各种组织和细胞中。 环氧酶COX 是前列腺素(PGs)合成所必需的酶,也是PGs合成初始步骤中的关键性限速酶。有两种同工酶，COX-1和COX-2，COX-1是生理性酶，COX-2是诱导酶或病理性酶。2022-2-4Methods 细胞培育和转染移行实验损伤修复移行IHC、WB、qRT-PCR、ChipsiRNA和突变体转染报告基因分析体内肿瘤异种移植研讨2022-2-4Results1. ET-1经过ET受体调控软骨肉瘤细胞移行A. ET-1的表达情况2022-2-4B. 不同浓度ET-1作用下软骨肉瘤细胞的移行才干。2022-2-4C. 不同浓度ET-1作用下细胞损伤修

3、复才干。2022-2-4D. ET-1受体抑制剂处置后细胞移行才干。BQ123：ETAR受体BQ788：ETBR受体2022-2-42. ET-1诱导的细胞中COX-2高表达IHC检测COX-2表达不同时间及浓度ET-1处置后COX-2的表达2/4/2022C. 不同抑制剂处置的细胞移行才干D. siRNA处置后细胞移行才干COX-2抑制剂：Celebrex、NS-398COX-1抑制剂：Valeryl salicylateCOX抑制剂：Indomethacin2/4/2022 E. ET-1受体抑制剂处置后COX-2的表达2022-2-43. MAPK信号通路参与ET-1调控的细胞移行A.

4、ET-1诱导时ERK、p38和JNK的磷酸化情况。2/4/2022B. 抑制剂处置细胞后细胞移行情况。D. 抑制剂处置细胞后细胞损伤修复才干。U0126：ERK抑制剂SB203580：p38抑制剂SP600125：JNK抑制剂2/4/2022C. ERK、p38和JNK突变体处置后细胞移行情况。E. 抑制剂处置后COX-2的表达情况。2022-2-44. AP-1参与ET-1诱导的细胞移行和COX-2表达ET-1处置不同时间c-jun的磷酸化情况AP-1抑制剂处置后细胞移行才干2022-2-4C. siRNA干扰后细胞移行才干D. AP-1抑制剂处置后细胞损伤修复才干2022-2-4E. AP-1抑制剂处置后COX-2的表达2/4/20222022-2-45. ET-1过表达减少细胞移行和肺转移Conclusion2022-2-4 ET-1在软骨肉瘤细胞中高表达，能促进细胞移行，其受体抑制后细胞移行减弱。ET-1的干扰能抑制COX-2的表达和细胞转移。 COX-2在软骨肉瘤细胞中高表达，能被ET-1诱导表达，呈时间和浓度依赖，抑制后细胞移行减弱。 ET-1能诱导ERK、p38和JNK磷酸化，它们的抑制能减弱细胞移行和COX-2的表达。 ET-1能诱导c-jun磷酸化，AP-1和c-jun的抑制减弱细胞移行和COX-2的表达，ERK、p38和JNK的抑制能减少p-cjun进入细胞