病理生理学问答题答案

1、第1章 绪 论1.病理生理学的主要任务是什么病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。2.什么是循证医学一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形

2、态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。第二章 疾病概论1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点（1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 

3、;（3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗

4、争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，

5、共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。4.简述判断脑死亡的标准目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡

6、应该符合以下标准： （1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 （2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。 （3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）（4）瞳孔散大或固定。 （5）脑电波消失，呈平直线。 （6）脑血液循环完全停止（

7、脑血管造影）。第三章 水、电解质代谢紊乱1.哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么低容量性低钠血症易引起失液性休克分析：细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少 抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少 细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。2.简述低容量性低钠血症的原因大量消化液丢失，只补水或葡萄糖 大汗、烧伤、只补水 肾性失钠3.试述水肿时钠水潴留的基本机制正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平

8、衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。 常见于下列情况：GFR下降 肾小管重吸收钠、水增多 肾血流的重分布4.引起肾小球滤过率下降的常见原因引起肾小球滤过率下降的常见原因有：广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5.肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关肾小管重吸收钠

9、、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。6.什么原因会引起肾小球滤过分数的升高，为什么正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭

10、或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。7.微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧

11、伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。8.引起血浆白蛋白降低的主要原因引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低9.利钠激素(ANP的作用抑制近曲

12、小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。10.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时

13、或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11.简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，

14、自律性升高。K+e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(Em，与阈电位(Et的差距减小，则兴奋性升高。Em降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同，请简述之相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差静息电位负值增大与阈电位差距增大兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾细胞内外K+比

15、值静息电位太小（负值小）钠通道失活动作电位形成障碍兴奋性降低。13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的

16、因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K。第四章 酸碱平衡紊乱1.试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱，有哪些类型，为什么pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱 pH值主要取决于HCO3 与H2CO3 的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4pH值在正常范围时，可能表示：机体的酸 碱平衡是正常的机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持HCO3

17、 H2CO3的正常比值机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。 pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：代偿性代谢性酸中毒代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒代偿性代谢性碱中毒代偿性呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消2.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3 37.8 mmol/L，Cl

18、92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? 分析病人昏睡的机制。 该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3浓度增高。 该患者还有低氯血症，Cl正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3生成增多，后者与细胞外Cl交换使Cl转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和N

19、aCl的排出增加，均使血清Cl降低。 病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。3.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HCO

20、3-浓度升高K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+大量丢失，血K+降低，导致细胞内K+外移.细胞内H+内移，使细胞外液H+降低，同时肾小管上皮细胞K+减少.泌H+增加.重吸收HCO3-增多Cl-丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl-大量丢失，血Cl-降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性碱中毒细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水.细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+.泌K+.加强HCO3-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生4.一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可

21、发生代谢性酸中毒。HCO3 原发性降低， AB、SB、BB值均降低，AB ， BE 负值加大， pH 下降，通过呼吸代偿， PaCO2 继发性下降。 急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。5.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化 高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细 胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管

22、上皮细胞泌K 增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。 低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+ 浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H +增多，肾泌H+ 增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。 第五章 缺 氧1.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是：肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺

23、氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。2.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么 大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故Pa

24、O2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。 3.急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么 急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动

25、-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。4.什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗 氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少

26、，脱氧血红蛋白不易达5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。5缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么 不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通

27、过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。 6.试述缺氧时循环系统的代偿性变化 缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散7试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用 肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制肺动脉平滑肌含有3种类型的钾

28、通道：（1）电压依赖性钾通道（Kv） （2）Ca2+ 激活型钾通道（KCa） （3）ATP敏感性钾通道（KATP）细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道 亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞 膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2 内流增加引起肺血管收缩。8肺源性心脏病的发生机制是什么 肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有交感神经兴奋，刺激肺

29、血管-受体刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。 9急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么 急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。10.试述缺氧时红细胞中2,

30、3-DPG含量的变化及其意义 缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少意义：2,3-DPG是红细胞内糖酵解的中间产物，缺氧时，糖酵解加强，酸性物质蓄积， 2,3-DPG生成增加使氧与血红蛋白的亲和力下降，引起氧离曲线右移，使Hb结合的氧释放供组织利用。然而当肺泡氧分压下降至8kPa（60m

31、mHg）以下，处于氧离曲线陡坡段时，动脉血氧饱和度明显下降，使之失去代偿意义。11.高压氧是如何治疗缺氧的高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3 kPa (100 mmHg时，97的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下，组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧

32、可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。第6章 发 热1.体温升高包括哪几种情况 体温升高可见于下列情况：生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。2.试述EP引起的发热的基本机制 发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑 前部（

33、POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：信息传递：激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢中枢调节：即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应效应部分：一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3.在

34、发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的 发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。4.发热时机体心血管系统功能有哪些

35、变化体温每升高1，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统 的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。 5.发热时机体的物质代谢有哪些变化？ 发热时，一般体温每升高1，基础代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使 体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。蛋

36、白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾

37、增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。6.急性期反应有哪些主要表现急性期反应的主要表现包括：发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自 稳性升温反应代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、2巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物

38、浓度明显变化；血浆Fe2+、Zn2+浓度下降，Cu2+ 浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症内分泌反应：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症7.体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与

39、致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41，发热时体温一般在41以下。8.外致热原通过哪些基本环节使机体发热外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP通过 血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。9.对发热病人的处理原则是什么除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。第九章 应 激1.为什么说应激

40、是一种“非特异性全身反应”将应激定义为一种“非特异性全身反应”是因为：引起应激的刺激(应激原是非特异的，并不需要特定刺激应激反应是非特异的，各种不同的应激原所引起的应激反应大致相似应激反应广泛，几乎涉及全身各个系统，从分子直到整体水平都有表现2.简述蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成单元为脑干(蓝斑的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。应激时的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。外周效应主要引起血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高，参与调

41、控机体对应激的急性反应。介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。3.简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成及主要效应下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成单元为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质，室旁核为该神经内分泌轴的中枢位点。其中枢介质为CRH和ACTH，CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌。CRH的另一个重要功能是调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；但大量的CRH增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的障碍，出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等等。应激时糖皮质激素增加对机体

42、有广泛的保护作用。糖皮质激素升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；糖皮质激素对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；糖皮质激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素。4.简述热休克蛋白的基本功能来源：应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。功能：主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移除可增强机体对多种应激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。5.简述急性期

43、反应蛋白的基本功能急性期反应蛋白的基本功能包括：111、学员构成这一参数通过学员的(  方面影响培训方法的选择。    (A职务特征                       (B技术心理成熟度    (C个性特征        

44、;               (D工作内容熟练度    (E家庭背景 112、以下关于下级考评的说法正确的是(   。    (A所占比重约为lO              (B对被考评者容易心存顾虑   

45、(C常受到人际关系的影响           (D考评结果缺乏客观公正性    (E能充分调动被考评者的积极性 113、导致绩效不佳的原因可能是(    。    (A目标设置不科学                 (B规章制度不健全(C工

46、作流程不合理                 (D组织领导不得力(E考核时间不足够  114、正向激励策略的形式包括(    。    (A物质性策略                 

47、60;   (B货币形式策略    (C精神性策略                     (D非货币形式策略    (E荣誉性策略  115、以下关于目标管理法的说法正确的有(    。    (A能为晋升决策提供依据 

48、0;         (B很少出现评价失误    (C能提高员工工作积极性           (D可以进行横向比较    (E适合对员工提供建议116、企业员工薪酬管理的基本目标包括(    。    (A保证薪酬具有竞争性       

49、      (B吸引并留住优秀人才    (C对员工贡献给予肯定             (D使员工及时得到回报    (E合理控制企业人工成本117、在福利方面，国家和地方的政策法规涉及的内容主要有(    。    (A最低工资      

50、60;                (B最长工作时间    (C经济补偿金                     (D超时上资支付    (E企业代缴的各类保险118、劳动环境

51、指标主要包括(    程度。    (A粉尘危害                         (B高温危害    (c劳动紧张            

52、60;            (D噪声危害    (E操作复杂 119、核算人工成本的基本指标包括(    。    (A企业增加值                     

53、60; (B企业利润总额    (C企业年缴税总额                   (D企业销售收入    (E企业从业人员年平均人数 120、行为人作出意思表示是劳动法律关系成立的一般条件，应符合(    的要求。    (A劳动关系主体明确  

54、0; (B包含追求一定法律效果的意图    (C包含建立、变更和终止劳动法律关系的意图    (D完整表达劳动法律关系建立、交更和终止的必须内容    (E行为人将自己的内心意图表达出来，使他人客观地加以识别 121、物质利益原则为建立利益协调型劳动关系奠定了基础，它包括物质利益(    机制。    (A激励           

55、60;                  (B平衡       (C调节                         

56、0;    (D约束    (E监督 122、下列关于劳动争议仲裁的说法正确的是(    。    (A劳动争议仲裁兼有司法性特征    (B劳动争议仲裁委员会是群众组织    (C劳动争议仲裁是劳动行政执法行为    (D劳动争议仲裁的组织机构是劳动争议仲裁委员会    (E劳动争议仲裁委员会是依法独立处理劳动争议案件的专门机构123、

57、制定劳动纪律应当符合(    的要求。    (A内容合法                          (B结构完整    (C严格履行定员制定程序         

58、0;    (D标准一致    (E内容全面约柬管理行为和劳动行为124、企业民主管理制度的基本形式包括(    。    (A合理化建议                        (B职工大会    (C

59、平等协商制度                      (D质量小组    (E职工代表大会制度125、劳动法规定，确定和调整最低工资标准应考虑的因素有(    。(A就业状况             

60、;            (B劳动生产率(C社会平均工资水平                 (D地区之闻经济发展水平的差异(E劳动者本人及平均赡养人口的最低生活费用2009年11月助理人力资源管理师（国家职业资格三级）考试试卷-技能试题   一、简答题（本题共2题，每小题15分，共30分）1、 

61、请简要说明企业工资奖金调整方案的设计方法。（15分）2、  简要说明签订集体合同的程序。（15分） 二、计算题(本题1题，共18分。先根据题意进行计算，然后进行必要分析，只有计算结果没有计算过程不得分）某印刷集团公司下属的印制厂购置了25台C型数字化印制设备。由于供货方提供的定员资料不够完整，厂方领导要求人力资源部在最短的时间内，提出该类设备的定员方案。于是人力资源部门负责组建的测评小组，首先，对已经试运行的五台设备进行了全面的测定，通过工作日写实，发现看管该种设备的岗位有三个工作点，甲点的工作时间为300工分，乙点工作时间为220工分，丙点工作时间为280工分，根据以往的

62、经验，该种设备的个人需要与休息宽放时间为60工分。此外，根据2009年的计划任务量，该种设备每台需要开动2个班次，才能满足生产任务的需要已知过去3年该厂员工的平均出勤率为96。请根据上述资料：(1    核算出每台设备的看管定额(人/台(8分(2    核算出2009年该类设备的定员人数。（10分） 三、综合题(本题共3题，第1小题16分，第2小题18分，第3小题18分，共52分1、  宝洁公司在用人方面是外企中最为独特的，它与其他外企不同，只接收刚从大学毕业的学生。由于我国只有每年的7月份才有毕业生，宝洁才不得不

63、接收少量的非应届毕业生。中国宝洁公司北京地区人力资源部傅经理介绍说，在中国宝洁公司，90%的管理人员是从各大学应届毕业生中招聘来的。p 20 年来，宝洁公司已经聘用了几千名应届大学生。 请结合本案例回答以下问题：p （ 1 ）宝洁公司为什么只招收应届大学毕业生？（ 8 分） （2）在招聘应届大学毕业生时，宝洁公司应该注意哪些问题？（8分） 2、沃尔玛公司的飞跃，可以说离不开它的科学化管理体系，“更离不开它所推行的世界上独一无二的交叉培训模式。所谓交叉培训就是一个部门的员工到其它部门学习，培训上岗，使这位员工在对自己从事的职务操作熟练的基础上，又获得了另外一种职业技能。零售业是人员流动

64、最大的一种职业，造成这种现象的原因是员工对本身职务的厌烦。此外还有人认为他们所从事的职务没有发展前途，不利于以后的发展，于是选择了离开。而沃尔玛正是利用交叉培训解决了这一问题。沃尔玛的交叉培训使上下级之间的关系变得随意亲切，没有隔阂，久而久之，大家形成了统一的思想认识：“我和总经理是同事，我就是这家店的一分子，”从而全心全意地投入经营，为沃尔玛更加茁壮成长打下基础。经过交叉培训，员工以沃尔玛为家，为了沃尔玛的利益而努力奋斗，使之成为零售业的巨鳄，也使顾客对沃尔玛有了情感上的认同。    请结合本案例回答以下问题：  (1沃尔玛交叉培训的成功，对企业开展培

65、训工作有哪些重要的启示?(8分（2）沃尔玛公司应当从哪几个方面跟踪和反馈交叉培训的效果？（6分）（3）在撰写交叉培训效果监控总结报告时，其主要信息来源是什么？（4分）  3、A公司是一家具有独立生产能力的、中等规模的医药股份公司，在国内拥有十几家分公司和办事处，经济效益较好，技术研发实力较强。虽然该公司发展较快，但它的绩效管理系统存在很大的问题，特别是在工作绩效的改进方面一直裹足不前，导致企业无法实现跨越式发展。 请结合本案饲回答以下问愿：（1） 该公司可以采取哪些具体的方法分析员工工作绩效的差距?(6分（2） 该公司为了改进并提高全员的工作绩

66、效可以采取哪些策略？（12分）2009年11月助理人力资源管理师（国家职业资格三级）考试真题-参考答案26B27B 28D29B 30B31C 32D33C 34D35D 36D37C 38D39A 40A41B 42C43A 44A45C 46A47B 48C49A 50D51D52B53A 54B55B 56B57C 58A59D 60C61A 62D63C 64B65C抑制蛋白酶。创伤、感染时体内蛋白分解酶增多，急性期反应蛋白中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤，如1蛋白酶抑制剂，1抗糜蛋白酶等 70D71A清除异物和坏死组织。以急性期反应蛋白中的C反应蛋白的作用最明显，它可与细

67、菌细胞壁结合，起抗体样调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放等等。在各种炎症、感染，组织损伤等疾病中都可见C反应蛋白的迅速升高，且其升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关，因此临床上常用C76C77B 78D79A结合、运输功能。结合珠蛋白，铜蓝蛋白，血红素结合蛋白等可与相应的物质结合，避免过多的游离 80C81A、血红素等对机体的危害，并可调节它们的体内代谢过程和生理功能 82A83B第十一章休 克 4886BCE87ABE1.休克期微循环改变有何代偿意义92ABCDE93ABCE 94ABCE95ACDE“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管 106BCDE107ABDE 108ABCD109ABDE 2.休克期微循环改变会产生什么后果110ABCDE111ABC 112ABD113ABCD 1