心脏联盟学术会议

1、第四届天津心脏高峰论坛（冬季）第三届晋冀鲁豫京津心脏联盟学术会议2015.12.26-12.27 天津医科大学天津市心脏学会（THA）主办护理专场天津市级继续教育项目-心血管患者在院与出院前规范化健康教育护理培训班天津医科大学 护理学院403会议室2015年12月26日 下午13：30-17:00主办：天津市心脏学会（THA）协办：天津市心脏学会护理专业委员会20152015年年 心肺复苏指南解读心肺复苏指南解读 心脏骤停是公共卫生和临床医学领域中最危急的情况之一，表现为心脏机械活动突然停止，患者对刺激无反应，无脉搏，无自主呼吸或濒死叹息样呼吸，如不能得到及时有效救治，常致患者即可死亡，即心脏

2、性猝死（sudden cardiac death,SCD）。 我国SCD的发生率为每年41.84/10万（0.04%），以13亿人口推算，我国每年发生SCD54.4万例。即使在美国，SCD抢救成活率仍小于5%。 心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR）是针对心跳、呼吸停止所采取的抢救措施。即用按压心脏的方法形成暂时的人工循环并并恢复自主搏动和血液循环，用人工呼吸代替自主呼吸达到恢复、苏醒和抢救生命的目的 主要包括： 1、基础生命支持（basic life support , BLS） 2、高级心血管生命支持（advanced cardiovascular

3、life support,ACLS）心肺复苏术CPR CPR开始的时间 CPR成功率 1分钟 90% 4分钟内 60% 6分钟内 40% 8分钟内 20% 10分钟内 0%心脏骤停分类 1心室颤动 （VF）常见于急性心肌梗死，复苏成功率高 2无脉室速 （pulseless ventricular tachycardia） 3心搏停顿 （Asystole）多见于麻醉、手术意外和过敏休克 其心脏应激性降低，复苏成功率低 4心电机械分离 （pulseless electrical activity）常为终末期心脏病心肺复苏的发展历史1950196020002005201019851966美国的Pet

4、er Safar和Elam医生开始采用人工呼吸来复苏病人封闭式胸部心脏按压与人工呼吸相结合，心肺复苏术诞生ZOLL提出电击除颤，和人工呼吸胸外按压构成了现代心肺复苏术强调了心肺复苏术中脑和神经系统功能的恢复，诞生了心肺复苏的新标准发展为心肺复苏学，每隔5年更新心肺复苏指南 2016美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南 心肺复苏2011中国专家共识 2015年10月15日，新版的美国心脏学会CPR和ECG指南隆重登场，时隔5年，AHA对CPR进行了1个关键问题及要点更新：1、完善救治体系 急救系统分类：SPSO 架构 过程 系统 结果人员 操作规范 项目 满意度培训 政策 组织 设备 程序 文化

5、架构过程系统患者预后质量 安全 持续质量改进 综合、合作、衡量、基准确立、反馈 2.生存链【一分为二】 院内心脏骤停（IHCA）与院外心脏骤停（OHCA）生存链院内心脏骤停高级生命维持和骤停后护理快速除颤及时高质量心肺复苏识别和启动应急反应系统检测和预防院外心脏骤停识别和启动应急反应系统及时高质量心肺复苏高级生命维持和骤停后护理基础及高级急救医疗服务快速除颤（三）确定研究方法和研究对象1.研究方法和研究对象：现况调查：（无需研究假设和不设对照；抽样调查抽样必须随 机化，样本必须足够大）病例对照研究：（病例和对照，代表性，可比性，匹配）队列研究：（暴露组和对照、代表性、可比性）（1）现况调查：

6、影响因素预计的患病率高低或标准差大小； 对研究结果准确性（值）要求； 容许误差的大小。计量资料（均数）样本大小估计公式： d-容许误差 s-标准差计数资料（率）样本大小估计公式： P-患病率 Q=1-P （2）病例对照研究影响因素：1.对照组或人群暴露率（P0）； 2.病例组暴露率（P1）或OR； 3.值； 4.把握度（1-）。（3）队列研究 影响因素：1.非暴露人群或一般人群的发病率（P0）； 2.暴露人群发病率（P1）或相对危险度（RR）； 3.值； 4.把握度（1-）（四）资料收集 1.确定研究因素； 包括：人口学资料、疾病指标、相关因素（暴露）。调查表（又称问卷，questionnai

7、re）2.资料收集方法： 面访、信访、电话访问、网络调查、自填问卷、体检、实验室检查等。3.培训调查员及质量控制； 标准化、预调查、抽样检查、复查等。病历简介 患者张某，男，66岁，主因间断下肢水肿三个月于2015.8.29入肾内科治疗 查体：T:37.1，HR：116bpm，R：18次/分，BP：130/80mmHg，心肺（-），肝脾未及，双下肢指凹性水肿 化验检查：尿常规：蛋白3，血钾：3.4mmol/L，肝功能：69.3umol/L 心电图：窦性心动过速、预激综合征、无STA-T变化，HR：116bpm术后治疗 患者PCI术后转入CCU，仍处于昏迷状态，间断躁动，继续呼吸机辅助呼吸 心电

8、、血压及血氧饱和度检测 替格瑞洛180mg。阿司匹林30mg鼻饲 替罗非班0.05ug/kg/min输注4小时后停用 低分子肝素皮下注射 胺碘酮静点 多巴胺强心、升压 持续水化治疗 奥美拉唑抑酸 甘露醇降颅压、呋塞米利尿、纳洛酮保护脑细胞 冰帽降温脑保护 电气褥预防压疮CPR护理 执行C-A-B的抢救顺序，尽早电除颤 迅速予高级生命支持 迅速建立2条近心端静脉通路，准确执行医嘱给药 抢救团队之间的紧密配合 CPR注意事项，尽可能使用双向波除颤器除颤 随时密切观察病人的神志、生命体征变化 关注复苏相关并发症，如误吸、胸骨肋骨骨折、临近脏器损伤等血栓并发症的观察与预防 患者CPR复苏术后、支架植入

9、术后、肾病综合征均易并发血栓，且术前应用激素、环磷酰胺药物等可引起血液高凝状态。患者术前意识不清，未能口服阿司匹林、瑞比格雷抗凝，为血栓高危病人 对策 术中冠状动脉内推注负荷量替罗非班两次，总剂量1.4mg，并0.05ug/min/kg持续静点。 即可予替格瑞洛180mg，阿司匹林300mg鼻饲，此后予替格瑞洛90mgBID，阿司匹林100mgQD，并联合低分子肝素抗栓、抗凝治疗 密切观察消化道反应、注意有无呕吐症状，必要时予追加抗血小板药 严密观察心电监测，注意心电图ST-T的改变 注意双下肢皮温、颜色及有无肿胀，术后12小时撤除弹力绷带，给与患者被动肢体活动，预防下肢静脉血栓形成预防出血

10、延长静脉取血及注射部位的按压时间至10分钟以上 警惕消化道出血，注意有无血尿、便血、呕血等 停用阿司匹林，改用西洛他唑抗凝，注意监测凝血结果 注意穿刺点、注射局部出血，观察皮肤、黏膜有无淤斑 警惕颅内出血，注意有无剧烈头痛、呕吐、眼底出血对比剂肾病的预防 术前评估患者肾功能，术中根据血肌酐计算对比剂用量，最大剂量=5（ml）*体重（Kg）/血清肌酐 术中选用等渗对比例 严格控制对比剂用量（110ml） 术后即可予0.9%氯化钠1ml/Kg/h持续静脉泵入水化治疗，并根据肾功能结果判定治疗时间 监测术后24、48/72小时肾功能变化 准确记录液体出入量，术后4小时尿量达1000ml以上 24小时

11、肾功能正常，停水化护理 并发症的观察与预防呼吸机相关.呼吸机相关性肺炎感染导管堵塞气压伤心脏疾病相关心律失常心力衰竭栓塞心脏破裂乳头肌断裂导管相关（CVC、尿管、胃管）导管血液相关感染静脉血栓栓塞导管堵塞气栓呼吸机相关性肺炎预防 头部抬高30-45，避免反流 严格无菌操作 护士严格落实手卫生 及时吸痰，清理分泌物，保持呼吸道通畅 气道湿化非常重要 保留胃管，警惕食物反流至吸入性肺炎 周围环境的消毒，通风 保持口腔、皮肤清洁、舒适预防感染 高举平台法妥善固定管路 落实预防管路相关性感染的各项措施 中心静脉导管敷料24-48h更换，严格无菌操作 集尿袋低于膀胱水平，及时倾倒尿液，避免反流 每天外阴

12、擦洗2次 监测体温变化，4次/天，注意观察有无感染征象营养支持 适应症： 术后气管插管，处躁动状态，不能自主进食 肾病综合征合并低蛋白血症 营养支持途径 白蛋白20g静点qd*3，纠正低蛋白血症 鼻饲饮食：150-200ml/次tid 场外营养支持，总热量20-25kcal/kg/d,分别计算出糖（占50%-60%）、蛋白质（15%-20%）、脂肪（占20%-30%）的量，撤除呼吸机后停用场外营养支持 脱机后2小时即鼓励患者进食，由流质-半流质-软食-低盐低脂并优质白蛋白饮食营养支持经CVC输入肠外营养液的护理要点： 现用现配，24小时内输完，暂不用保存在4冰箱 匀速输入（12-16h） 单独

13、通道，不应加入其他药物 并发症的观察与预防：代谢并发症、消化道并发症、肝胆系统并发症等 监测液体出入量 监测血糖，同时单独通道输入胰岛素胰岛素体会与思考体会与思考心脏性猝死:是指由于心脏原因所致的突然死亡。表现为突然意识丧失，在急性症状出现后1小时内死亡。据统计91%以上的心脏性猝死是心律失常所致。体会与思考 早期识别心脏性猝死的高危病人 掌握抢救时机，黄金4分钟。每延迟1分钟，抢救成功率下降7-10%。及早救治，时间就是生命。黄金黄金4min，从猝死至首次放电时间4min，生存率高达60%-75% 早期有效的救治，团队配合至关重要 胸外心脏按压与电除颤同步进行 优质的护理，并发症的观察与预防

14、非常重要心源性猝死的风险预测及防治 我们的任务： “健康的心脏更好的生活”随着心血管疾病发生率的日益增加，心脏性刺死的上升势头超乎想象减少中国人群心血管疾病所致的过早死亡心源性猝死的风险预测及防治 一、概述 心源性猝死（sudden cardiac death SCD） 指各种心脏原因引发的，急性症状发作、症状发作1小时内，以意识突然丧失为特征所致的自然死亡。 特点：特点：“突发突发”、“迅猛迅猛”、“自然自然”心源性猝死的风险预测及防治 （二）危险预测 左室射血分数评价（EF） 远程心电监护（iHolter） 动态心电图监测（Holter） 常规心电图 活动平板负荷试验心源性猝死的风险预测及

15、防治 五、心源性猝死诊断依据 1.突然意识丧失、呼之不应、昏迷（多在心搏骤停1020秒内出现），面色由开始苍白迅速呈现发绀。 2.大动脉搏动小时。 3.心跳停止：心音消失 4.呼吸停止：呼吸呈叹息样，随即停止，停搏后2030秒钟。 5.瞳孔散大：心脏停搏后30-60秒钟 6.心电图示：心跳停止或心室颤动心源性猝死的风险预测及防治六、风险评估（一）GRACE风险评分系统（急性冠状综合症患者使用）预测院内死亡出院后6个月门诊随访评估心源性猝死的风险预测及防治 ACS患者危险评估标准 “GRACE ACS风险模型危险级别危险级别GRACE评分评分院内死亡风险（院内死亡风险（%）低危1081403危险

16、级别GRACE评分出院后6个月死亡风险（%）低危881188心源性猝死的风险预测及防治 病例1 患者男性，20岁，学生，2011年1月11日主因“反复发作意识丧失4月余”就诊，14:30携Holter监测返校。从下午开始发现大于2秒的长间歇64次，2011年1月12日凌晨2:49出现长达17.23秒的长间歇，电话通知患者，嘱咐再有人的陪同下接受急诊入院治疗。心源性猝死的风险预测及防治 病例2 患者男性，77岁，主因“慢性咳喘40年，加重15天”入院，既往有冠心病、高血压病史，2011年4月16日18:05iHolter提示心脏停搏长达48.9秒，立即与相关科室医护人员取得联系，成功救治病人。心

17、源性猝死的风险预测及防治 七、心源性猝死的防治 1.强调预防：识别与针对高危人群 2.采取有效措施控制危险因素 3.预见性防御措施降低心源性猝死发生率心源性猝死的风险预测及防治 （一）一般措施-高危人群 保持良好心态 戒烟、限酒 适度运动 劳逸结合 健康饮食心源性猝死的风险预测及防治 （二）治疗原发心脏病 心肌梗死后并左室射血分数降低及室性心律失常治疗重点改善心肌缺血：使用药物及心肌血运重建 心肌病治疗：药物改善心功能和非药物心脏再同步化治疗 预激综合征合并房颤-射频消融术 缓慢性心律失常合并晕厥-永久起搏器治疗心源性猝死的风险预测及防治 （三）抗心律失常药物治疗-受体阻滞剂 抗心律失常 抗心

18、肌缺血 改善心功能心源性猝死的风险预测及防治 （五）做好风险评估 急性冠脉综合征的患者做好风险评估 有可能发生心源性猝死患者交待病情，告知患者家属或转入重症监护室 做好入院评估，对有家族遗传病史者，高危人群 掌握高危人群的病情，做好交接班，备好除颤器和急救物品准备 避免诱发因素、保持排便通肠心源性猝死的风险预测及防治 值班发现患者心源性猝死-怎么办？ 早期预警 不要离开 就地抢救 安全转运心源性猝死的风险预测及防治 2015修改要点 1、生存链一分为二 建议对生存链进行划分，把在院内和院外出现心脏骤停的患者区分开来，确认患者获得救治的不同的途径院内：院内心脏骤停的患者依赖于专门的监控系统（例如

19、快速反应或早期预警系统）来预防心脏骤停。如果发生心脏骤停患者依赖于医疗机构各个部门和服务间的顺畅沟通，以及由专业医疗人员，包括医生、护士、呼吸治疗师等组成的多科学团队院外：院外心脏骤停的患者将依赖他们的社区获得救助。非专业救护人员必须识别出心脏骤停、进行呼救、开始心肺复苏并给予除颤（即：公共场所除颤），直到接受过紧急医疗服务培训的专业团队接手后，将患者转移到急诊室或者心导管室。患者最终会被转移到重症监护病房接受后续救治。心源性猝死的风险预测及防治 1、体征评估从“3步”变成了“2步” 相对于2010年的指南“在评估患者意识之后在分别评估患者呼吸、脉搏”这样的按部就班，2015年的指南倾向于评估

20、患者意识后同时同时评估呼吸和脉搏，不超过评估呼吸和脉搏，不超过10秒秒，之后再启动应急反应系统（ERS）或求助。这样，有效、同时的评估可减少启动ERS的延迟。心源性猝死的风险预测及防治 2.先按还是先电？ 尽快除颤一直是CPR中保证患者存活的关键一环，在2010年的指南中，在自动体外除颤仪（AED）或除颤器准备就绪时，先进行1.5-3分钟的CPR，然后再除颤，今年的指南则表示，一旦除颤器的获得和准备就绪，就直接除颤，当然，在AED和除颤器的获取和准备过程中，还是需要CPR的，在安放AED电极片的同时再应实施心肺复苏，知道AED可以分析患者心律。心源性猝死的风险预测及防治 3.不能“拼命”按压！

21、2010年的指南一个比较重的改动就是按压程度，规定了胸外按压的下限：频率100次/分、深度5厘米。但这样就会出现按压过度的问题，这样造成的后果是：患者因为按压受到伤害（比如胸骨和肋骨的骨折）按压人员会因为长时间的按压而消耗大量体力，不能保证后续有效的按压（按压幅度不足与按压频率过快有关）。频率在频率在100-120次次/分。分。心源性猝死的风险预测及防治 4.按压间隙不依靠患者胸部 2010年的指南中强调按压间隙需要保证胸廓充分回弹，但是绝大多数实际临床过程中，每次按压间隙时我们的重心还是偏向患者。现在指南对此进行了更加严格的规定，要求按压间隙不能“依靠”在患者胸廓。这就意味着在按压间隙，不能

22、有任何力量施加在患者胸部，这对施救者的重心调整提出了更高的要求：手可以放在患者胸上，但是不能有任何力量。心源性猝死的风险预测及防治 5.按压比例限定，减少中断 尽可能减少按压中断，是为了在CPR是尽可能增加冠脉灌注和血流，今年的指南提出可一些硬性规定：每次中断必须控制在在10秒之秒之内内，按压操作在整个CPR过程中不得低于不得低于60%，这意味着，在1分钟需要做100-200次按压，根据按压呼吸比30:2中间要做34次人工呼吸，不仅每次人工呼吸的时间限制在10秒之内，而且还要保证每分钟至少有36秒在按压，这对单个施救者的操作熟练程度提出了更高的要求。心源性猝死的风险预测及防治 6.设定固定的高

23、级气道通气频率 对于实施了高级气道措施（气管插管、喉罩等）的患者，2010年指南要求通气频率为每分钟8-10次，这次为了更方便的学习和实施，将通气频率设定为每6秒1次（即10次/分）同时进行持续胸外按压。心源性猝死的风险预测及防治专业人员该怎么做？ BLS中承认高质量心肺复苏的注意事项施救者应该施救者应该施救者不应该施救者不应该以100至120次每分钟的速度实施胸外按压以少于100次每分钟或大于120次每分钟的速率按压按压深度至少 5厘米按压深度小于5厘米或者大于6厘米每次按压后胸部完全回弹在按压间隙依靠患者胸部尽可能减少按压中的停顿按压中断时间大于10秒给予患者足够的通气（30次按压后2次人

24、工呼吸，每次呼吸超过1秒，每次需使胸部隆起）给予过量通气（即呼吸次数太多，或呼吸用力过度）心源性猝死的风险预测及防治 冠心病史心脏病刺死的常见病因 新暂付性猝死通常不可预测，对心脏性猝死的分层的目的是识别高危人群，无创检查和评分表是常用的分层技术 治疗原发病、使用受体阻滞剂 心脏复律除颤器是预防心脏性猝死的最有效的措施什么是淀粉样变心肌病？淀粉样变心肌病为淀粉样蛋白质物质趁机在心肌组织内所引起的一种限制性心肌病临床表现多样化且缺乏特异性 患者：男，58岁，高中学历，退休 入院原因：间断胸痛、胸闷9年余，间断喘息，憋气2个月，加重伴四肢水肿是3天 入院诊断：淀粉样变心肌病 心功能III-IV级（

25、NYHA） 淀粉样变肾病 脑梗塞后遗症 侵袭性胸腺瘤放疗后原发性患者在14年内死亡若出现充血性心力衰竭预后极差，平均在4个月家庭性淀粉样变往往死于心脏猝死，因为其病变多伴有神经病变和肾脏病变，预后多不良洋地黄类药物洋地黄类药物由于淀粉样蛋白能够选择性的与洋地黄类药物结合，及时小剂量应用，也会引起严重心律失常负性肌力作用药物尤其是钙拮抗药负性肌力作用药物尤其是钙拮抗药也能够结合于淀粉样纤维，增强心肌的负性变应力，可能会加重新帅症状慎用药物慎用药物心衰心衰传导系统受累传导系统受累心房活动减弱心房活动减弱植入起搏器植入起搏器 特征性心电图：标准肢体导联低电压、胸前导联R波递增不良，病理性Q波，常伴有

26、房颤和传导阻滞 特征性超心心电图：心室壁及室间隔明显对称性增厚，左室心腔正常或者缩小，左室舒张功能减退，心肌回声增强（颗粒样闪烁） 病理检查刚果红染色阳性（偏光下产生苹果绿样折射是淀粉样90变性最特异的染色） 也可在电子显微镜下观察淀粉样物质沉积 以往认为心内膜活检是确诊的唯一方法，但如果心脏以外部位（如舌头、皮下脂肪垫、肾脏、骨髓、胃黏膜、直肠粘膜等）活检发现淀粉样物质在组织中沉积，结合超声心动图特征性改变，也可诊断，无需再做心内膜活检。对于淀粉样变的治疗 秋水仙碱1.01.5mg 马法兰2mg qd 泼尼松4060mg qd 但是上述治疗常常令人不满意，针对此类疾病，目前更多的是对症治疗心

27、衰 小剂量利尿剂和扩血管药物 但是要注意电解质紊乱和低血压的风险 特别注意：无创呼吸机的使用，对于缓解患者的心衰症状有益，同时2002年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南提出淀粉样变性导致舌体肥大是该病的主要危险因素之一，可给予无创气道正压通气治疗心血管表现 收缩压降低：由于心排血量降低往往引起收缩压降低以致脉压变小。约10%患者发生直立性低血压。 老年高血压患者未予治疗而收缩压逐渐降低，以致恢复正常，应该怀疑本病什么是淀粉样变性？心脏是淀粉样变性常累及的器官心血管表现 进入失代偿期后 心律失常：可以呈现各种心律失常，尤以房颤多见。也可发生病窦综合征或不同程度房室和束支传导阻滞。由于发生恶

28、性室性快速心律失常，可以发生猝死心血管表现 进入失代偿期后限制性心肌病、右心衰竭症状； 颈静脉怒张 心尖搏动减弱，右室奔马律 肝脏脾大 轻中度腹水四肢凹陷性水肿 后期也可出现左心衰竭表现，但是很少发生急性肺水肿 部分患者发展为难治疗性充血性心力衰竭常因此就诊病因和发病机制 原发性-是由一种单克隆浆细胞生成的免疫球蛋白轻链（AL蛋白）形成 继发性-多为慢性炎症、慢性感染或肿瘤引起 家族性-是一种产染色体显性遗传性疾病，其淀粉样物质是甲状腺素载运蛋白的前白蛋白 老年性-由心房尿钠肽样蛋白或甲状腺素载运蛋白（均属于前白蛋白）引起心血管表现心血管表现代偿期无临床表现，或仅有头晕、乏力、劳累后心悸、气急

29、等心悸淀粉样变性病理表现 轻度心房扩大，做右心附壁变厚、坚硬、顺应性差 淀粉样物质存在于心肌纤维之间尤其乳头肌的广泛沉积常引起心脏瓣膜的局灶性增厚，但一般不会影响瓣膜功能什么是淀粉样变性？ 1850年，德国病理学家Virchow发现人体组织细胞间有一种沉积物，与碘接触后呈现淀粉颜色反应，称其为淀粉样物质，并将沉积该物质的组织称为淀粉样变性病例分享一例淀粉样变心肌病患者的护理FFR测定中ATP的配置和准备 1静脉给药，需使用高流量注射泵（流速）999ML/小时 2ATP初始浓度为20MG/2ML，需配制浓度为：1MG/ML 3配制方法：5支ATP（20MG/2ML）加入90ML生理盐水，配制为1

30、MG/ML 4静脉通路：肘正中静脉或股静脉（不能选择外周静脉，如手背静脉，线路长，代谢快，使冠脉无法达到最大充血状态，FFR值被抬高，且FFR值会受呼吸影响，上下波动) 5针头需选择18-22G套管针，18G最佳 6输液泵流速换算公式建议为输注速度140ug/Kg/min经换算为体重（Kg）*8.4=输注速度（ml/小时）7当FFR压力导丝到达狭窄的最远端时，开始打开输液泵输注，一般30-40秒起效，血压下降10-15%一般观察2分钟，输注过程中，患者大多有憋气的症状，（需要提醒患者）。心血管表现心绞痛：由于心排血量降低，冠状动脉受到侵犯或并存冠心病，患者常有冠心病，患者常有胸闷、心前区隐痛或

31、典型心绞痛压力导丝及分析仪3 使用一根PressureWire压力导丝和一台仪器，可以测量FFR，CFR和温度 FFR是标准配置，CFR和温度是可选配的 可移动、轻巧紧凑（4.4公斤）压力导丝及分析仪4 友好的图形用户界面，屏幕说明和分布指南使设置迅捷而又简单 带有颜色的快速链接头时导线的连接很简单 一个夹杆螺丝，使得静脉输液架安装快速简单 结构牢固适用于每个导管室的使用压力导丝及分析仪5 和大多数的主要胜利检测仪都可以兼容 高速PC连接传输数据至RadiView软件 按键和无线遥控操作血流储备分数FFR在冠心病介入治疗中 的应用及配合如何测量FFR？1 冠脉压力测量必须条件： 压力导丝（压力

32、感受器） 最大血管扩张药物 Xpress机器如何测量FFR？2冠脉的远端压力的测量时通过一根0.014导丝称为PressureWire，距离前端3cm处的一个微小的压力感受器测得。为什么FFR？1 Iskander的研究已经表明患者的狭窄病变可诱发心肌缺血，其死亡和心梗的比率远远高于带有不诱发心肌缺血病变的患者。 所以识别这两种狭窄病变是非常关键和重要的。为什么FFR？2 在考虑对狭窄病变施行血运重建之前，必须找到心肌缺血的证据 如果一个狭窄病变引起的心肌缺血，导致患者出现心绞痛的症状，那么可以通过支架术可以缓解患者的症状、改善生活质量和降低长期心脏事件发生率的风险，对不诱发心悸症状和预后。

33、FFR为证明心肌缺血提供了一种非常好的方法。为什么FFR？3 为什么在冠脉介入治疗中结合测量FFR？ 图像形态学的方法如血管造影术，IVUS和多层螺丝CT（MSCT），OCT（光学干涉断层成像）并不能识别造成患者心肌缺血的病变。 图像形态学方法可能高估或低估病变的严重程度，导致需要治疗的病变没有处理或过度的处理。 图像形态学方法没有考虑侧枝循环或心肌异常的情况。 无创评估通常不能给医生病变的确切的信息。为什么FFR？4 DEFFR研究屋面随访-针对单根血管 PErcutaneous Coronary Intervention of Functionally Nonsignificant Ste

34、nosis,5-year Follow-up of the DEFFR study-Journal of the American college of cardiology 2007;49,21. 北京：对没有缺血证据的中度狭窄的病变行PCI手术，其收益还没有被证明过。目的是研究对没有功能性意义的狭窄病变行PCI的恰当性。 方法：325个有中度狭窄的患者。 分成三个组：Defer组，Reference组，Perform组。随访五年之后的无心脏事件的生存率。为什么FFR？5 DEFFR研究 在确定冠脉狭窄病变是否是造成远端心肌缺血的原因，测量FFR具有重要的预示作用。 FFR0.75介入是合适

35、的，结果明显改善。 FFR0.75介入并没有给患者带来益处，无论从功能性还是不良事件方面。为什么FFR？8 仅凭造影会有1/3的缺血病人被忽略 仅凭造影会有20%的没有缺血的病人被过度治疗 在造影认为的3支病变中，经FFR测量 14%是3-VD 43%是2-VD 34%是1-VD 9%是0-VD为什么FFR？9 无论狭窄病变看起来怎么. 为了理解狭窄病变对于患者的意义， 仅仅需要知道的重要数字是 最大血管扩张时远端灌注压力和正常灌注压力的比值 这个比值决定了狭窄病变的生理学意义和其对患者的影响为什么FFR？10 FFR的特性： 3.1理论上，每个人、每支动脉、每个心肌床的FFR的正常值都为1；

36、 3.2FFR有很清晰的阈值； 3.3FFR不受全身血流动力学的影响，测量重复性高； 3.4FFR把侧枝循环的影响考虑在内； 3.5FFR评价狭窄程度与所支配灌注区的面积相关； 3.6FFR拥有极高的空间分辨率。什么是FFR？1 冠脉造影及血管内超声均被认为是诊断冠心病的“金标准”，但他们只能对狭窄程度进行影像学评价，而狭窄到底对远端血流产生了多大影响（功能评价）却不得而知。 1993年Pijls提出了通过压力测定推算冠脉血流的新指标-血流储备分数（Fractional Flow Reserve , FFR）。经过长期的基础与临床研究，FFR已经成为冠脉狭窄功能性评价的公认指标。什么是FFR？

37、6 在最大血管舒张的情况下，心肌的微血管阻力被打掉，压力的血流成正比。 这就是FFR的确切定义：冠脉远端的压力和主动脉压力的比值。 Pd FFRmyo=- pa什么是FFR ？2 FFR血流储备分数是一个冠脉狭窄功能性评价指标。 FFR的定义： 指存在狭窄病变时，血管的最大血流量比上假设不存在狭窄病变时所能获得的最大血流量。什么是FFR？9 Normal FFR=1.0 Pa=Pd Pd FFRmyo=-=1 Pa什么是FFR？10 存在狭窄病变时FFR PdPa Pd FFRmyo=-1 Pa什么是FFR？11 是否具有临床意义？ FFR0.75心肌缺血的可能性非常小（敏感度88%）什么是F

38、FR？12 是否行介入治疗？FFR0.80最佳的药物治疗0.75FFR0.80加大血管扩张药物的剂量，再重新测定FFR结合其他的指标及临床情况，综合判断；什么是FFR?13FFR解释了以下的相互关系：心外膜下血管狭窄的严重程度心肌灌注面积的范围心肌血流量是否可诱导心肌缺血 存在病变时血管的最大血流量FFRmyo=- 正常状态下血管的血流量Pd为指导管测量的主动脉压，Pa为压力导丝测量的冠脉狭窄远端压力。值得注意的是，FFR是指最大充血状态下，不存在“静息FFR”这个概念。预防潜在并发症 护理要点护理要点压疮-与水肿、长时间卧床有关1.保持床单位清洁、干燥、平整2.加强巡视及交接班，认真观察患者

39、皮肤情况3.高危部位预防性使用水胶体敷料4.加强宣教，协助患者定时翻身，减少局部皮肤受压时间预防潜在并发症 护理要点静脉炎-与静脉维持多巴胺液体泵入有关 1.加强巡视，密切观察静脉穿刺部位皮肤情况 2.使用静脉留置针，最好使用中心静脉置管，保护表浅静脉，同时有利于药物吸收 3.使用复方七叶皂苷预防低血压 护理要点护理要点 与心输出量减少有关 1.遵医嘱予多巴胺液体泵维持血压 2.监测血压，做好记录 3.卧床休息，减少活动，防止突然改变体位引流血压骤降预防潜在并发症 护理要点护理要点窒息窒息-与淀粉样变性至舌体肥厚有关与淀粉样变性至舌体肥厚有关 1.氧气吸入并观察末梢氧变化 使用无创呼吸机辅助通

40、气 密切观察生命体征、神志及病情变化预防潜在并发症 护理要点护理要点低钾血症-与长期使用利尿剂有关 1.观察尿量并记录 2.遵医嘱定期检测血钾 3.心电监护，观察心电波形变化 （Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双向、倒置，U波出现） 4.遵医嘱静脉或口服补钾，进食含钾高的食物 5.给予安全防护措施：移去危险物品，加床挡、适当约束，加强巡视、监护等血液超滤 机理：在超滤泵负压吸引下，利用半透膜两侧建立的压力梯度滤出水分中及中小分子物质，蛋白和血细胞不能透过滤膜孔而被留存，形成超滤液。 机械脱水：根据病人负荷状况，确定需要清除的钠和水的总量，实现可调、可控、可预测的机械脱水 无电解质和酸碱平衡紊乱：超滤后血浆钾、钠、氯、碳酸氢盐等变化不明显 随着超滤量的增加，肺毛压（PWP）和右房压（RAP）逐步下降，心排量（CO）和每搏量（SV）提高。研究