第八章胚后生长、发育、衰老和死亡-(2015秋)-1_第1页
第八章胚后生长、发育、衰老和死亡-(2015秋)-1_第2页
第八章胚后生长、发育、衰老和死亡-(2015秋)-1_第3页
第八章胚后生长、发育、衰老和死亡-(2015秋)-1_第4页
第八章胚后生长、发育、衰老和死亡-(2015秋)-1_第5页
已阅读5页,还剩19页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、 动物在胚胎很小时,其基本结构便构建完成,而个体发育的生长动物在胚胎很小时,其基本结构便构建完成,而个体发育的生长主要在以后的阶段。主要在以后的阶段。 在动物早期胚胎发育阶段,即初始的细胞分裂和囊胚形成时,胚在动物早期胚胎发育阶段,即初始的细胞分裂和囊胚形成时,胚体只有微弱的生长,细胞变得越来越小。体只有微弱的生长,细胞变得越来越小。 随后,动物陆续在不同的阶段开始了胚体的生长。随后,动物陆续在不同的阶段开始了胚体的生长。 人胚胎植入子宫时大约为人胚胎植入子宫时大约为150150umum,长到长到5050cmcm需要经过大约需要经过大约9 9个月的个月的时间。在开始的时间。在开始的8 8周,其

2、长轴大约为周,其长轴大约为1 1 cmcm,而个体的基本形态结构建而个体的基本形态结构建设已经完成,快速生长出现在以后的设已经完成,快速生长出现在以后的4 4个月中,接近每个月个月中,接近每个月1010cmcm。 出生以后第一年中,婴儿平均的生长速度是每个月出生以后第一年中,婴儿平均的生长速度是每个月2 2cmcm,以后生长速度虽然以后生长速度虽然逐渐延缓下来,但是生长过程始终没有停止,直到青春期又出现一次快速生长的逐渐延缓下来,但是生长过程始终没有停止,直到青春期又出现一次快速生长的高峰高峰( (图图7 72 21)1),前后共延续,前后共延续2020a a左右的时间。左右的时间。 在个体的

3、生长过程中,在个体的生长过程中,不同器官不同器官在不同的发育阶段其在不同的发育阶段其生长速率生长速率是不是不一样的,一样的, 例如例如9 9周人胎儿的头的长度占整个胚体周人胎儿的头的长度占整个胚体1 13 3以上,而在出生时以上,而在出生时减少到大约减少到大约1 14 4,出生以后,身体的其他部分的生长速率加快,到成人,出生以后,身体的其他部分的生长速率加快,到成人,头大约只占整个身高的头大约只占整个身高的1 18 8。 在动物在动物胚胎发育胚胎发育阶段,阶段,生长因子生长因子对胚体的生长起着主要的控制和对胚体的生长起着主要的控制和调节作用;调节作用; 在动物发育的在动物发育的胚后阶段胚后阶段

4、,生长激素生长激素介入,并对幼体的生长起着重介入,并对幼体的生长起着重要的作用。要的作用。 高等高等脊椎动物脊椎动物的生长激素产生分泌于的生长激素产生分泌于垂体垂体中,它是哺乳动物胚后中,它是哺乳动物胚后生长的最主要的调控因子。生长的最主要的调控因子。 在生长激素缺乏或者失效的情况下,幼体的生长显著地减慢,而在生长激素缺乏或者失效的情况下,幼体的生长显著地减慢,而给予生长激素后可以使个体的生长恢复正常,并且它具有给予生长激素后可以使个体的生长恢复正常,并且它具有追加效应追加效应,即在一定的时期内它可使已经迟后的生长快速达到正常的水平。即在一定的时期内它可使已经迟后的生长快速达到正常的水平。 垂

5、体生长激素垂体生长激素的产生受的产生受下丘脑分泌下丘脑分泌的生长激素的生长激素释放素释放素和和抑制素抑制素两种激两种激素的控制,而垂体生长激素又通过促进素的控制,而垂体生长激素又通过促进IGFIGF1 1及少量及少量ICFICF2 2的合成来控制的合成来控制个体的胚后生长。个体的胚后生长。 动物器官在它初形成动物器官在它初形成时很小,例如人的肢体在时很小,例如人的肢体在胚胎中还只有胚胎中还只有1 1cmcm长的时长的时候就已经具备了各部分的候就已经具备了各部分的完整结构,而在以后的完整结构,而在以后的 生长过程中它起码加大了生长过程中它起码加大了100100倍以上,但是不同部倍以上,但是不同部

6、分分( (如上臂骨如上臂骨 和指骨和指骨) )的的生长速率生长速率是不同的。是不同的。 动物的一些器官部位或者细胞成分具有动物的一些器官部位或者细胞成分具有终身维持生长更替终身维持生长更替的性质,的性质, 如:如:皮肤表皮组织皮肤表皮组织、 肠道上皮肠道上皮、 指甲指甲、 毛发毛发, 骨骼骨骼、 血液血液等新更新。等新更新。 1 1)它是多细胞生物不可逃避的)它是多细胞生物不可逃避的生物学现象生物学现象; 2 2)它的存在表明这一程序具有)它的存在表明这一程序具有单向不可逆性单向不可逆性; 3 3)多细胞生物的延续只能通过)多细胞生物的延续只能通过世代更替世代更替的方式来完成;的方式来完成;

7、4 4)对于多细胞生物的衰老、死亡现象了解得还很不够。)对于多细胞生物的衰老、死亡现象了解得还很不够。 不同物不同物种间寿命的种间寿命的长短也有着长短也有着明显的区别明显的区别( (表表) )。 多细胞生物的寿命不是一个完全由环境决定的随机和偶然多细胞生物的寿命不是一个完全由环境决定的随机和偶然的事件,而是一个的事件,而是一个受发育程序控制的编程现象受发育程序控制的编程现象。 动物个体的衰老过程及其表现,可归纳为两个方面:动物个体的衰老过程及其表现,可归纳为两个方面: 1 1)生理功能显著衰退生理功能显著衰退; ; 2 2)各种疾病特别是老年性疾病陆续发生。各种疾病特别是老年性疾病陆续发生。

8、是动物个体衰老的重要标志之一。是动物个体衰老的重要标志之一。 1 1)生殖系统生殖系统在个体衰老前失去功能;在个体衰老前失去功能; 2 2)骨骼骨骼出现失钙使之变得脆弱易折;出现失钙使之变得脆弱易折; 3 3)网状结缔组织网状结缔组织中弹性纤维成分变性和消失,皮肤松弛;中弹性纤维成分变性和消失,皮肤松弛; 4 4)神经系统神经系统出现记忆减退、反应变慢的现象;出现记忆减退、反应变慢的现象; 5 5)免疫系统免疫系统出现机能衰退现象。出现机能衰退现象。 曾猜想从动物体内分离出来的细胞如果给予充足的营养和适当的曾猜想从动物体内分离出来的细胞如果给予充足的营养和适当的条件,它们将可能与单细胞生物一样

9、可以无限期地传代培养下去。条件,它们将可能与单细胞生物一样可以无限期地传代培养下去。 但研究表明:但研究表明: 1 1)培养的哺乳动物结缔组织)培养的哺乳动物结缔组织成纤维细胞成纤维细胞,它们只能分裂,它们只能分裂有限次有限次数数便不再继续分裂了;便不再继续分裂了; 2 2)这种培养细胞的分裂次数与物种和取自)这种培养细胞的分裂次数与物种和取自个体的年龄个体的年龄有密切的有密切的关系。长寿物种的成纤维细胞其寿命也长。关系。长寿物种的成纤维细胞其寿命也长。 表明多细胞生物的细胞有衰老现象,暗示表明多细胞生物的细胞有衰老现象,暗示个体衰老个体衰老有有遗传学遗传学和和细细胞学胞学原因。原因。 1 1

10、、动物细胞的、动物细胞的染色体端粒的染色体端粒的DNADNA序列都随着细胞分裂次数的增加序列都随着细胞分裂次数的增加而进行性地缩短而进行性地缩短,细胞分裂中每次,细胞分裂中每次DNADNA复制后,端粒序列将减少大约复制后,端粒序列将减少大约5050个碱基左右。个碱基左右。 2 2、负责染色体端粒合成的、负责染色体端粒合成的端粒酶端粒酶在正常的体细胞中是不表达的。在正常的体细胞中是不表达的。 3 3、,即,即多细胞生物的衰老是由于多细胞生物的衰老是由于在个体发育的过程中,伴随分化细胞分裂的连续进行,细胞染色体端在个体发育的过程中,伴随分化细胞分裂的连续进行,细胞染色体端粒序列不断缩短,导致这一细

11、胞学过程终止,最终使个体的生命过程粒序列不断缩短,导致这一细胞学过程终止,最终使个体的生命过程受阻,诱发各种衰老现象发生。受阻,诱发各种衰老现象发生。 提出,提出,动物的衰老是由于代谢产物动物的衰老是由于代谢产物 自由基自由基对对DNADNA和蛋白质分子损伤积累的结果。和蛋白质分子损伤积累的结果。 1 1)基因诱变出现)基因诱变出现的突变株,携带有的突变株,携带有dafdaf2 2 基因突变基因突变的的,其寿命可以延长两倍以上。因为突变株,其寿命可以延长两倍以上。因为突变株代谢率降低代谢率降低,使体,使体内内自由基生成减少自由基生成减少所致。所致。 2 2)减少食物的摄取减少食物的摄取使寿命延

12、长的现象,在不同动物中被普遍发使寿命延长的现象,在不同动物中被普遍发现,如节食的小鼠可以使其寿命延长现,如节食的小鼠可以使其寿命延长4040。 由于由于自由基自由基是生物代谢不可避免的产物,它的产生使生命是生物代谢不可避免的产物,它的产生使生命重要信重要信息分子受到破坏息分子受到破坏,导致个体有序程序结构的改变和衰老死亡的必然发,导致个体有序程序结构的改变和衰老死亡的必然发生,自由基学说表现出对多细胞生物衰老死亡现象的合理解释。生,自由基学说表现出对多细胞生物衰老死亡现象的合理解释。 -衰老与基因有关。衰老与基因有关。 第一,发现第一,发现基因突变基因突变可能造成可能造成寿命改变寿命改变的现象

13、;的现象; 第二,许多第二,许多老年性疾病老年性疾病表现出来自表现出来自基因控制基因控制方面的原因。方面的原因。 是人类以早衰为主要病症的遗传性疾病。病患者是人类以早衰为主要病症的遗传性疾病。病患者青春期发育迟缓,青春期发育迟缓,2020岁后头发灰白、出现心脏疾病等典型的老年岁后头发灰白、出现心脏疾病等典型的老年人疾病的征候,多数患者在人疾病的征候,多数患者在5050岁以前,因衰老而死亡。岁以前,因衰老而死亡。 研究表明,研究表明,WernerWerner氏病是由于氏病是由于编码编码DNADNA解旋的蛋白成分的基解旋的蛋白成分的基因的双隐性突变造成因的双隐性突变造成,在纯合的情况下,个体细胞染

14、色体,在纯合的情况下,个体细胞染色体DNADNA分分子的解旋受到阻碍子的解旋受到阻碍,从而严重地干扰了,从而严重地干扰了DNADNA的复制、修补和一系的复制、修补和一系列基因的正常表达,使之较正常个体承受大得多的列基因的正常表达,使之较正常个体承受大得多的DNADNA分子损伤分子损伤的机会,造成这种破坏的加速进行,这被认为是的机会,造成这种破坏的加速进行,这被认为是WernerWerner氏病早衰氏病早衰发生的基本原因。发生的基本原因。 老年性痴呆表现为患者丧失记忆力、判断力降低和情绪不稳老年性痴呆表现为患者丧失记忆力、判断力降低和情绪不稳定,通常会使患者在发病后定,通常会使患者在发病后4-124-12年内在极度虚弱、不能动弹的年内在极度虚弱、不能动弹的状态下死去。状态下死去。 老年性痴呆的主要老年性痴呆的主要病理特征病理特征包括:包括: 淀粉样蛋白的沉积、淀粉样蛋白的沉积、 神经纤维缠结、神经纤维缠结、 神经突触损失、神经突触损失、 神经细胞死亡。神经细胞死亡。 老年性痴呆病的病因很复杂,造成原因包括老年性痴呆病的病因很复杂,造成原因包括遗传影响遗传影响和和环境环境因素因素。 从遗传特性来说,老年性痴呆(从遗传特性来说,老年性痴呆(ADAD病)可以分为两类:病)可以分为两类: 一类是由一类是由引起的,在较早年龄就会发病,具有家引起的,在较早年龄就会发病,具有家族遗传特征,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论