室性早搏致慢性咳嗽

1、室性早搏致慢性咳嗽慢性咳嗽与室性早搏 目前认为，咳嗽时间持续8X线胸片无明显肺部疾病证据的咳嗽，称为慢性咳嗽。慢性咳嗽背后的原因多种多样，2016年咳嗽的诊断与治疗指南中指出，慢性咳嗽的原因通常为咳嗽变异性哮喘、嗜酸性粒细胞性支气管炎、胃食管反流、心源性咳嗽等等。同时，大部分医生认为心源性咳嗽的机制是由心力衰竭、肺淤血或精神心理因素所导致，而指南中还明确提出一种另类的“心源性咳嗽”，即心律失常导致的咳嗽。通过临床两个不同寻常的病例，来介绍一下室性早搏导致的慢性咳嗽。病例病例1 36岁，女性，慢性咳嗽及心悸长达9个月，且每23周出现一次晕厥，否认肺部感染及胃食管反流病史。患者呼吸系统影像学检查未

2、见异常，Holter检查提示频发室性早搏，超声心动图检查时发现多普勒频谱变化与室性早搏密切相关。多普勒超声测量每搏量 为了更好的阐述机制，首先介绍多普勒超声测量每搏量的原理：每搏量（SV）=每搏距离（VTI）横截面积（CSA）VTI=血流速度-时间曲线下面积=速度-时间积分=速度时间（速度与时间的积分） 当瓣环面积（横截面积）相等的情况下，用每搏距离（血流速度-时间曲线下面积）粗略视为每搏量。 该病例在进行多普勒超声检查时，发现了多普勒频谱变化与室性早搏密切相关。在左室流出道测量：在左室流出道测量： 1、短联律间期（530 ms）室性早搏与窦性心搏相比，速度-时间曲线下面积减少，粗略估计每搏量

3、均下降25%；2、长联律间期（650 ms）室性早搏与窦性心搏相比，速度-时间曲线下面积（图2a中曲线下面积）无差别，即每搏量无差别。 在右室流出道测量：在右室流出道测量：1、短联律间期（530 ms）室性早搏与窦性心搏相比，速度-时间曲线下面积与每搏量并无显著下降。 2、长联律间期（650 ms）室性早搏与窦性心搏相比，速度-时间曲线下面积（图2b中曲线下面积）与每搏量增加20% 由以上结果可以发现室性早搏导致心内血流频谱改变这一特点，为进一步证实室性早搏与咳嗽的关系，进行多导睡眠监测。多导睡眠监测显示，当室性早搏出现时，可记录到胸部运动、鼻气流改变和咳嗽事件，并且具有可重复性（图3）。 继

4、续行心脏电生理检查，发现室性早搏起源于右室流出道后壁。行射频消融治疗后，患者室性早搏消失，咳嗽未再出现。 由此推测，患者咳嗽的原因是右室室性早搏引发右心心输出量增加，导致右室流出道或肺动脉扩张，从而激活气道上皮的咳嗽受体，引起咳嗽。病例病例2 70岁，女性，慢性干咳1年，心悸、活动后气短1月。肺部影像学检查及免疫相关检查未见异常。心电图检查提示频发单形室性早搏（图4）。超声心动图显示左室弥漫性运动减弱，射血分数47%。根据以上检查，考虑患者为心动过速性心肌病。 同时，细心的医生发现，在利用三尖瓣反流估测肺动脉收缩压时，连续多普勒血流图提示室性早搏后的窦性心搏血流流速增快（图5）。实横线所示正常

5、的窦性心律三尖瓣反流最大流速2.5 m/s，估测肺动脉收缩压33 mmHg。室性早搏（图5箭头所示）之后的窦性心搏，由于存在室性早搏的代偿间歇，回心血量和搏出量增加。虚线所示连续多普勒血流图检查：三尖瓣反流的最大流速2.8 m/s，估测肺动脉收缩压39 mmHg。图5：箭头所示为室性早搏，连续多普勒血流图提示室性早搏后的窦性心搏时三尖瓣反流的流速增快，估测肺动脉收缩压增加 该患者频发单形室性早搏，超声心动图检查提示左室收缩功能下降，考虑诊断心动过速性心肌病。由于患者咳嗽病史长，且无肺水肿表现，故诊断为慢性咳嗽。给予患者抗心律失常药物治疗后，室性早搏消失，同时咳嗽消失。1月后复查超声心动图左室射血分数增加至62%。该患者的慢性咳嗽病因考虑为室性早搏相关的心源性咳嗽。相关研究相关研究 Sebastian等学者，也做了室性早搏与慢性咳嗽的相关研究：120个室性早搏的患者中，10位有慢性咳嗽，为评估室性早搏与咳嗽的关系，连续监测这些患者的心电图和咳嗽情况，结果发现咳嗽出现在室性早搏之后。当患者室性早搏消失，恢复窦性节律时，咳嗽明显减少。这也充分说明室性早搏与慢性咳嗽有着密切关系发生机制发生机制 室性早搏导致咳嗽的机制仍不清楚。从病例1推测，室性早搏会引发右心心输出量增加