多器官功能障碍综合征ppt课件

1、多器官功能妨碍综合征 第一节 有关MODS的概念1 1、多器官功能妨碍综合征、多器官功能妨碍综合征 了解要点了解要点6 6个个2 2、全身炎症反响综合征、全身炎症反响综合征3 3、MODSMODS可分为两种类型可分为两种类型第二节第二节 病因病因一、发病根底一、发病根底 感染感染 创伤创伤 组织器官缺血组织器官缺血 其它其它二、发病机理二、发病机理广泛涉及神经、内分泌、免疫及营养代谢广泛涉及神经、内分泌、免疫及营养代谢共同病理变化：组织缺血共同病理变化：组织缺血- -再灌注损伤再灌注损伤 全身炎症反响综合征全身炎症反响综合征免疫功能紊乱及促炎介质的级联反响导致免疫功能紊乱及促炎介质的级联反响导

2、致病情继续恶化病情继续恶化( (一一) )全身炎症反响的启动全身炎症反响的启动n炎症反响的利与弊炎症反响的利与弊n1 1、细菌毒素：、细菌毒素： 内毒素内毒素 外毒素如金葡菌肠毒素外毒素如金葡菌肠毒素n2 2、缺血损伤、缺血损伤 组织细胞内供氧缺乏和氧供与氧耗失衡组织细胞内供氧缺乏和氧供与氧耗失衡n3 3、缺血再灌注损伤、缺血再灌注损伤- -氧自在基损伤氧自在基损伤n 血管内皮细胞损伤、坏死、凋亡血管内皮细胞损伤、坏死、凋亡 内皮细胞功能不全内皮细胞功能不全 微循环妨碍微循环妨碍n4 4、肠道细菌、肠道细菌/ /毒素移位毒素移位n 全身灌注缺乏时，肠等腹腔脏器灌注下降最显著全身灌注缺乏时，肠等

3、腹腔脏器灌注下降最显著n 肠是体内最大的细菌库肠是体内最大的细菌库二炎性介质二炎性介质机体的防御系统包括：巨噬细胞及其产生的细胞因子机体的防御系统包括：巨噬细胞及其产生的细胞因子 中性粒细胞及其脱颗粒产物中性粒细胞及其脱颗粒产物 血小板及其凝血因子血小板及其凝血因子 T T、B B 淋巴细胞及其产物淋巴细胞及其产物 内皮细胞及其产物内皮细胞及其产物炎性介质大致可分两类：具有直接生物学毒性如炎性介质大致可分两类：具有直接生物学毒性如 酶类、酶类、 氧自在基氧自在基 无直接生物学毒性无直接生物学毒性细胞因子细胞因子抗炎系统的介质抗炎系统的介质三免疫失衡学说三免疫失衡学说n 炎症反响在导致促炎介质产

4、生的同时，也诱发抗炎介质的产生n代偿性抗炎反响综合征(CARS)n混合的抗炎反响综合征(MARS)四二次打击假说和基因表达特性四二次打击假说和基因表达特性1 1、“两次打击或两次打击或“双向预激假说双向预激假说 预发形状预发形状 瀑布样反响级联反响瀑布样反响级联反响2 2、神经内分泌免疫调理失衡：免疫系统与神经内分泌系、神经内分泌免疫调理失衡：免疫系统与神经内分泌系统在构造和功能上具有亲密联络统在构造和功能上具有亲密联络3 3、免疫细胞凋亡、免疫细胞凋亡4 4、基因表达的特性、基因表达的特性 TNFTNF第三节第三节 临床表现临床表现一、原发病的表现一、原发病的表现二、受累器官的表现二、受累器

5、官的表现三、特征性临床表现三、特征性临床表现1 1、低血压与氧利用妨碍、低血压与氧利用妨碍2 2、高代谢而对外源性营氧物质利用差、高代谢而对外源性营氧物质利用差四、四、MODSMODS的共同特征的共同特征1、器官功能妨碍或衰竭普通并非由该器管的原发病所引起2原发病变与器官功能妨碍发生常有数天的时间隔3、原发病变多为严重创伤、失血性休克、重症感染、心肺复苏术后4、并非一切的病人都有细菌学证据，明确并治疗感染未必能提高病人的生存率5、病理学上缺乏特征性，主要表现为广泛的急性炎症反响。 30%以上病人临床及尸检中无病灶发现。第四节 MODS的诊断MODS的诊断采取打分制的诊断采取打分制,有许多计分方

6、法，目前尚无一权有许多计分方法，目前尚无一权威的规范和方法供一致运用。威的规范和方法供一致运用。2019年全国危重病急救医学会学术会经过了年全国危重病急救医学会学术会经过了“MODS病病情分期诊断及严重程度的评分规范。按评分计算：情分期诊断及严重程度的评分规范。按评分计算： 功能受损期定为功能受损期定为1分分 ， 衰竭早期定为衰竭早期定为2分分 衰竭期定为衰竭期定为3分分 假设两个或两个以上脏器受累，可定为假设两个或两个以上脏器受累，可定为MODS假设干脏假设干脏器功能受损期或器功能受损期或/伴假设干脏器功能衰竭早期或伴假设干脏器功能衰竭早期或/伴假设干伴假设干脏器功能衰竭期脏器功能衰竭期MO

7、DS病情分期诊断规范与病情分期诊断规范与APAGHE危重病评分系统结合运用能危重病评分系统结合运用能较准确地评定病情的严重程度并判别预后较准确地评定病情的严重程度并判别预后国内有报导，将国内有报导，将MODS的病情严重程度分为三级：一级的病情严重程度分为三级：一级APAGHE评分评分20min，病情较重；二级，病情较重；二级APAGHE 20-50 min病情严重；三级病情严重；三级APAGHE 50分，病情危害重。分，病情危害重。2019年重修年重修MODS病情分期诊断及严重程度评分规范病情分期诊断及严重程度评分规范:受累脏器受累脏器 诊诊 断断 依依 据据 评分评分外周循环外周循环 无血容

8、量缺乏；无血容量缺乏；MAP7.98KPa(60mmHg)；尿量；尿量40ml/h。低血压时间继续。低血压时间继续6小时以上。小时以上。 1 无血容量缺乏；无血容量缺乏；MAP6.65KPa(50mmHg)；尿量；尿量 20ml/h； 2 肢端冷或暖；无认识妨碍。肢端冷或暖；无认识妨碍。 无血容量缺乏；无血容量缺乏；MAP6.65KPa(50mmHg)； 尿量尿量7.98KPaPaO29.31KPa(70mmHg) ,7.98KPan (60mmHg) (60mmHg)；PaO2/FiO239.9KPa(300mmHg)PaO2/FiO239.9KPa(300mmHg)；P PA-A-DO2D

9、O2FiO2=1.0FiO2=1.0 1 1n 3.33-6.65KPa(25-50mmHg) 3.33-6.65KPa(25-50mmHg)；X X线胸片正常。线胸片正常。( (具备具备5 5项中的项中的3 3项即可确诊项即可确诊) )n 呼吸频率呼吸频率2828次次/ /分；吸空气分；吸空气PaO27.98KPa(60mmHg) ,6.6KPa(50mmHg) PaO27.98KPa(60mmHg) ,6.6KPa(50mmHg) ；n PaCO24.65KPaPaCO226.6KPa(200mmHg)PaO2/FiO239.9KPa(300mmHg),26.6KPa(200mmHg)；

10、2 2n P PA-A-DO2DO2FiO2=1.0FiO2=1.013.3kPa(100 mmHg),13.3kPa(100 mmHg),2828次次/ /分；吸空气分；吸空气PaO26.6KPa(50mmHg)PaO26.6KPa(50mmHg)；PaCO25.98KPaPaCO25.98KPan (45mmHg) (45mmHg)；PaO2/FiO226.6KPa(200mmHg),26.6KPa(200mmHg)PaO2/FiO226.6KPa(200mmHg),26.6KPa(200mmHg)；P PA-A-DO2DO2n FiO2=1.0FiO2=1.026.6kPa(200mmH

11、g)26.6kPa(200mmHg)；X X线胸片示肺泡实变线胸片示肺泡实变1/21/2肺野。肺野。( (具备具备6 6项中的项中的3 3项即可确诊项即可确诊) )3 3nn肾肾无血容量缺乏；尿量无血容量缺乏；尿量40ml/h;40ml/h;尿尿Na+,Na+,血肌酐正常。血肌酐正常。 1 1n 无血容量缺乏；尿量无血容量缺乏；尿量20ml/h20ml/h；利尿剂冲击后尿量可增多；利尿剂冲击后尿量可增多； 2 2 n 尿尿Na+20-30mmol/L(20-30mEq/L)Na+20-30mmol/L(20-30mEq/L)；血肌酐；血肌酐176.8mol/L(2.0mg/dl)176.8mo

12、l/L(2.0mg/dl)。n 无血容量缺乏；无尿或少尿无血容量缺乏；无尿或少尿20ml/h40mmol/L(40mEq/L)Na+40mmol/L(40mEq/L)；血肌酐；血肌酐176.8mol/L(2.0mg/dl)176.8mol/L(2.0mg/dl)。非少尿肾衰者：尿量。非少尿肾衰者：尿量600ml/24h600ml/24h，n 但血肌酐但血肌酐176.8mol/L(2.0mg/dl)176.8mol/L(2.0mg/dl)，尿比重，尿比重1.0121.012。n肝脏 SGPT参考值2倍以上；血清总胆红素17.1mol/L(1.0mg/dl),参考值2倍以上；血清总胆红素34.2m

13、ol/L(2.0mg/dl)。 2n 肝性脑病。 3 nn胃肠道 腹部胀气；肠鸣音减弱。 1n 高度腹部胀气；肠鸣音近于消逝。 2n 麻木性肠梗阻；应激性溃疡出血。具备2项中1项者即可确诊 3nn凝血机能 血小板计数100109/L；纤维蛋白原正常；PT及TT正常。 1n 血小板计数2h；全身性出血不明显。 2n 血小板计数50109/L；纤维蛋白原3s；优球蛋白n 溶解实验2h；全身性出血表现明显。 3nn脑 兴奋及嗜睡；言语呼唤能睁眼；能交谈；有定向妨碍；能听从指令。 1n 疼痛刺激能睁眼；不能交谈；语无伦次；疼痛刺激有屈曲或伸展反响。 2n 对言语无反响；对疼痛刺激无反响。 3nn代谢

14、血糖5.6 mmol/L； 血Na+ 145 mmol/L；PH7.45。 1n 血糖6.5 mmol/L； 血Na+ 150 mmol/L；PH7.50。 2n 血糖7.5 mmol/L； 血Na+ 155 mmol/L；PH7.55。 3n以上规范均需继续12h以上目前尚无特异性行之有效的治疗方法，临床上以支持治疗为目前尚无特异性行之有效的治疗方法，临床上以支持治疗为主主因此，仍把重点放在预防上，早期认识因此，仍把重点放在预防上，早期认识SIRS，积极治疗原发，积极治疗原发病病调控炎症反响，阻止其开展。调控炎症反响，阻止其开展。一、祛除病因，积极治疗原发病，维护支持脏器功能一、祛除病因，积

15、极治疗原发病，维护支持脏器功能一、抗感染，积极治疗原发病一、抗感染，积极治疗原发病二、对二、对MODS高危病人，加强监测高危病人，加强监测三、纠正器官功能妨碍呵斥的生理紊乱，维持内环境稳三、纠正器官功能妨碍呵斥的生理紊乱，维持内环境稳定定四、器官功能支持及营养代谢支持，防止器官进一步损四、器官功能支持及营养代谢支持，防止器官进一步损害害五、防治五、防治DIC。第五节第五节 治疗治疗二、拮抗促炎介质二、拮抗促炎介质 1、拮抗内毒素 多粘菌素B、多粘菌素结合纤维、杀菌通透性添加蛋白等，多克隆人抗内毒素中心抗体，能与内毒素结合，抑制LPS 介导的TNF 等炎症介质的释放。 2、拮抗有关炎症介质，补充

16、细胞因子。 上述药物实验研讨有不同程度的疗效，但临床研讨不近人意人们反思对全身炎症反响和 MODS的认识和治疗战略: (1)全身炎症反响的表现是各种介质综协作用的结果2抗炎治疗是“双刃剑 3耙细胞的形状4实验研讨与临床治疗有差别 5免疫失衡的形状三、基因治疗三、基因治疗 基因的特性与全身炎症反响的发生、开展有亲密关系 机理：希望经过抑制细胞内控制基因转录的关键物质核因子 kB(NF-kB的活性，干涉炎症介质的刺激信号转录和基因表达来改动全身炎症和MODS的病程。1、抗氧化剂 抑制NF-kB活化 机理尚不非常清楚，1、2、3、4、2、糖皮质激素抑制NF-kB活化 糖皮质激素受体直接与NF-kB的

17、转活化成分RelA发生反响，抑制其与DNA结合;糖皮质激素添加抑制性表达和合成。 NF-kB诱导激酶(NIK)、IkB激酶(Ikk)抑制剂还在研讨中。 许多证听阐明：继续小剂量的皮质激素对脓毒症患者有利其缘由能够与重症感染患者存在皮质激素反响调理妨碍有关 小剂量疗法如：氢化可的松50100mg/8h；10mg/ h继续泵入，首剂100mg然后200mg/ d继续泵入。通常总剂量不超越300mg/ d据病情疗程普通57天。 抗氧化剂和氧自在基去除剂常用的有：别嘌呤醇，维生素C、E、A ，谷光甘肽、超氧化物歧化酶，过氧化氢、西米替丁。四、血液净化治疗四、血液净化治疗运用延续肾替代治疗运用延续肾替代

18、治疗CRRT去除炎症介质治疗去除炎症介质治疗MODS的研的研讨已进展多年，但疗效并不理想。讨已进展多年，但疗效并不理想。近年来有人提出结合应血浆过滤与吸附以及高流量治疗脓毒症近年来有人提出结合应血浆过滤与吸附以及高流量治疗脓毒症休克，尚未有足够的证据证明确实能降低病死率。休克，尚未有足够的证据证明确实能降低病死率。不提倡临床推行。不提倡临床推行。五、早期抗凝治疗五、早期抗凝治疗机理：炎症介质可以抑制抗凝物质并激活外原性凝血系统，机理：炎症介质可以抑制抗凝物质并激活外原性凝血系统，使脓毒症早期即处在高凝形状而发生纤维蛋白堆积，甚至使脓毒症早期即处在高凝形状而发生纤维蛋白堆积，甚至弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血DIC。目前一些单位已将抗凝治疗作为脓毒症的常规治疗。目前一些单位已将抗凝治疗作为脓毒症的常规治疗。治疗从三个方面入手：抗凝、补充抗凝物质、加强纤溶。治疗从三个方面入手：抗凝、补充抗凝物质、加强