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文档简介

1、心脏与血管的检查心脏与血管的检查 尹雪艳 教 授大理学院临床医学院 内科教研室视诊视诊 inspection 一心前区隆起:缘由及临床意义一心前区隆起:缘由及临床意义 二二 心尖搏动心尖搏动 一心尖搏动的位置:1. 正常心尖搏动的位置2. 生理性影响要素:上移、下移、侧移3 . 病理性影响要素:1心脏疾患:左心室增大向左下移为 右心室增大向左移位 右位心心尖搏动在右侧2胸部疾患:积液、积气、肺不张等男性,65岁,右位心3腹部疾患:各种缘由引起的膈肌上抬 二心尖搏动的范围及强度: 1. 正常范围及强度 2. 病理性改动: 左心室增大主要呈抬举性搏动 右心室增大主要呈弥散性搏动 心尖搏动/消逝心肌

2、炎、心肌病、心包 炎、肺气肿等。 负性心尖搏动粘连性心包炎 三其它部位的搏动: 剑突下搏动提示右心室增大,常见于肺心病触诊触诊 palpation 一进一步确定心尖搏动的位置、范围及强度 二 震颤猫喘:是用手触到的一种细微的震动感。是器质性心血管疾病的特异性体征之一。触到震颤一定能听到杂音,而听到杂音的部位那么不一定能触到震颤。 三心包摩擦感:部位及意义叩诊叩诊 percussion 一、正常心脏的相对浊音界及心界各部的组成 二、心浊音界改动的影响要素 1 .心脏本身的疾患: 1 左心室增大:向左下移位。典型者靴型心 常见于风心主闭、高心病等。2 右心室增大:向左移位。常见于肺心病。3 左心房

3、增大与肺动脉段扩张: 心外形呈梨型心,见于风心二窄。 4 全心扩展:心界向两侧扩展。见于心包积 液、心肌病等。留意鉴别 2. 心外要素对心界的影响: 肺气肿心浊音界减少 其它: 胸、腹腔积液,肺实变等均可影响心界 梨 型 心听诊听诊 auscultation 一心率与心律一心率与心律1. 窦性心律与窦速、窦缓、窦不齐的概念。2. 过早搏动:偶发与频发早搏,早搏构成联律 3. 心房纤颤的听诊特点: “三个不一二、心音:二、心音:一正常心音:一正常心音:S1S4 1S1产活力理:由于心室收缩开场时,二、三尖 瓣封锁的振动所致,它构成了S1的高频成份。 而心肌的收缩,血流注入时引起的血管壁振动 及半

4、月瓣开放的振动那么参与了S1的低频成份。 听诊:听诊: 心脏瓣膜听诊区:心脏瓣膜听诊区: 听诊顺序:听诊顺序: 二尖瓣区二尖瓣区 肺动脉瓣区肺动脉瓣区 自动脉瓣区自动脉瓣区 自动脉瓣第二听诊区自动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区三尖瓣区 听诊特点:心尖部,音调较低,时限较长 临床意义:S1的出现标志着心室收缩的开场 2S2产活力理:由于心室舒张开场时,主、肺 动脉瓣封锁的振动所致,它构成了S2的高频成 份。而心室的舒张、二、三尖瓣的开放及血流 的注入那么参与了S2的低频成份。听诊特点:心底区,音调较高,时限较短临床意义:S2的出现标志着心室舒张的开场 3S3产活力理:是由于心室舒张早期,血液自 心房快

5、速涌入心室,使室壁、房室瓣及其附属 构造忽然紧张振动而构成的。听诊特点:心尖区,紧跟S2之后,音调低 部分正常儿童及青年可以听到4S4产活力理:由于心室舒张末期,心房抑制 较高的心室舒张末压,心房自动收缩的振动。 听诊特点:S4出如今S1之前,音调很低 正常人听不到。如听到几乎均为病理性的。S1、S2鉴别要点:产活力理、听诊特点、鉴别要点:产活力理、听诊特点、 临床意义、与心尖搏动的关系临床意义、与心尖搏动的关系二心音异常: 1心音强度的异常:1S1、S2同时: 生理性运动后、胸壁较薄者 病理性见于甲亢、贫血、发热等 2S1、S2同时: 生理性肥胖 病理性心包积液、肺气肿、胸腔积液、 积气心肌

6、炎、心梗等。3单一心音的改动: 影响影响S1强度的要素:强度的要素:房室瓣的位置:呈负相关房室瓣的位置:呈负相关心室内压上升速率:呈正相关 瓣膜的活动性: 瓣膜轻度钙化而活动不受限,S1 瓣膜严重钙化粘连使其活动受限,S1 瓣膜构造的完好性:假设完好性遭破坏,S1那么 S1加强:常见于二尖瓣狭窄 S1减弱:常见于二尖瓣及自动脉瓣封锁不全 S1强弱不等:常见于房颤、早搏、三度AVB 影响S2强度的要素: 主、肺动脉的压力:呈正相关 瓣膜的活动性与瓣膜构造的完好性:同上 1肺动脉瓣区S2:各种缘由所致肺动脉高压 自动脉瓣区S2 :各种缘由所致自动脉高压(2) 肺动脉瓣区S2 :肺A瓣狭窄与封锁不全

7、 自动脉瓣区S2 :主A瓣狭窄与封锁不全2、心音性质的改动:钟摆律与胎心律3、心音分裂:1S1分裂: 生理性S1分裂:心尖区,吸气时明显,呼气时消 失偶见于儿童、青年。病理性S1分裂:心尖区,吸气呼气均分裂。 见于 右室电激动延迟完右、Ebstin畸形 右室机械收缩延迟右房高压(2) S2分裂:生理性S2分裂:肺动脉瓣区 吸气时分裂,呼气时不分裂; 卧位时分裂,立位时不分裂 见于大部分正常青年和儿童。病理性S2分裂:肺动脉瓣区 吸气呼气,立位卧位均分裂。常伴有S2亢进 房间隔缺损时呈较典型的S2固定分裂 缘由:肺A瓣延迟封锁:完右、肺动脉高压 伴右心衰、肺A瓣狭窄 主A瓣提早封锁:重度二闭、室

8、缺病理性S2逆分裂:主A瓣的封锁晚于肺A瓣所致 缘由:左室电激动延迟完左、 左室机械收缩时间过长主狭、IHSS 听诊特点:胸骨左缘中部,只需呼气时出现4、额外心音三音律:1收缩期三音律:1收缩早期喀喇音early systolic click 产活力理:由于主肺A扩张或主肺A瓣的狭窄,在心室收缩早期射血时,使扩张的主肺动脉根部忽然振动或狭窄的瓣叶开放忽然 受阻引起的瓣叶振动。 听诊特点:主A:胸骨右缘二肋间,紧跟S1之后,音调高尖、 洪亮,不受呼吸影响。肺A:胸骨左缘二肋间,性质同上。呼气时明显, 吸气时减弱。2收缩中晚期喀喇音: 产活力理:由于二尖瓣的腱索发育过长或乳头 肌功能妨碍,在心室收

9、缩时,使二尖瓣叶脱垂到 左房而引起喀喇音,因同时伴有二闭导致二尖瓣 返流而出现心尖区的收缩期杂音。 收缩中期喀喇音收缩晚期杂音综合) 二尖瓣脱垂综合征;Blawer syndrom。听诊特点:心尖区,紧跟S1之后。音调较尖脆。2舒张期三音律: 包括奔马律、开瓣音、心包叩击音 1奔马律: 舒张早期奔马律室性奔马律,病理性S3: 产活力理:由于心室肌受累,心肌顺应性, 在心室舒张早期,快速的血流自心房涌入心室引 起室壁剧烈的振动所致。 听诊特点:左室心尖区,左侧卧位,呼气时加强右室三尖瓣区,吸气时加强。 临床意义: a左心房压力,肺毛压,左心室充盈急促。 b左心室顺应性,且常伴有心排血量。舒张晚期

10、奔马律房性奔马律,病理性S4: 产活力理:由于心室肌受累,心肌顺应性,在心室舒张晚期,心腔内充溢了血液,使心室舒张末压异常。心房为了抑制该压力加强收缩。心房用力收缩引起的心房振动构成病理性S4。听诊特点:心尖区,出如今S1之前,音调低钝。 临床意义:同上。 产生病理性S4的条件:有效心房收缩;心室肌 顺应性;房室瓣通畅。 四音心律与重叠性奔马律: 2开瓣音OS opening snap:产活力理:由于二窄,在心室舒张早期,狭窄的 二尖瓣开放忽然受阻引起的瓣叶振动。听诊特点:胸骨左缘3、4肋间,紧跟S2之后, 高调、洪亮、短促。临床意义:提示狭窄的瓣叶弹性尚好,是施行 二尖瓣分别术的指征。影响要

11、素:心房压力愈高,OS愈响;假设瓣叶严重 钙化粘连或合并二闭,那么OS消逝。3心包叩击音: 产活力理:由于心包积液,腔内压力,限制了 心室舒张,心房血流涌入时引起的室壁振动。听诊特点:裸区,在S2之后。其音调的高低及 出现时间的早晚与心包积液量的多少有关。 三、心脏杂音:三、心脏杂音:cardiac murmur一产活力理:1、血流加速:由层流湍流。2、瓣膜口狭窄或封锁不全:相对性与器质性。3、异常通道:如VSD、ASD、PAD等。4、心腔内有漂浮物:如赘生物、血栓等。二分析杂音时应留意的要点:1. 部位:杂音最响部位往往是病变所在寸移法2、时期:SM、DM、CM。 3. 性质: SM:高调,

12、吹风样、放射样、机器样、海鸥鸣 DM: 低调, 隆隆样、雷鸣样、滚筒样、叹气样4、强度:1强度与血流速度、分流量及跨瓣压差等诸 多要素有关,而不一定与病变程度呈正相关。2SM: 2级为功能性杂音,柔和、局限。 3级为器质性杂音,粗糙、传导。3DM普通不分级4杂音的外形: 二闭:收缩早、中期递减型;全收缩期一向型。 主肺狭:收缩期菱型杂音。 二狭:舒张中、晚期递减型。 主闭:舒张早 、中期递减型。5留意功能性与器质性SM的鉴别5、传导:1二狭的DM:局限于心尖部,向左腋下传 导,左侧卧位时加强。2二闭的SM:心尖区最响,向心前区、左腋 下及左肩胛下传导。3主狭的SM:第一区最响,向上传导致颈部。

13、4主闭的DM:第二区最响,向心前区传导, 坐位前倾时加强。6、与体位、呼吸及运动的关系:1一切源于右心的心音、杂音多在吸气时 一切源于左心的心音、杂音多在呼气时 2运动时,绝大多数心音与杂音都 三各瓣膜区杂音的临床意义: 1. 二尖瓣区: SM: 相对二闭:23级,较柔和,较局限。 见于一切能引起左心室扩张的心脏病 心纠正后杂音或消逝DM 相对性二狭:AustinFlint杂音,与主闭伴随发生。由于主闭的舒张期返流血液将二尖瓣前叶抬起,呵斥相对二狭的心尖区DM。 功能性:2级,吹风样,柔和、局限。 见于正常儿童、青年、发热等。器质二闭:3级,吹风样,粗糙、传导 S1可被遮盖。心衰纠正后杂音器质

14、二狭:心尖区隆隆样,左侧卧位呼气时 常伴S1亢进及OS。2. 自动脉瓣区: SM:器质主狭:右缘二肋间,3级,放射样,右颈 部传导。伴有S2。可触及收缩期震颤。相对主狭:右缘二肋间,23级,吹风样,较柔和 局限。常伴S2亢进。见于自动脉硬化、 高血压所致的自动脉根部扩张。DM器质主闭:左缘三、四肋间,叹气样, 坐位前倾时。常伴S2/消逝。 3. 肺动脉瓣区: SM: 功能性:2级,吹风样,柔和、局限, 见于正常青年、儿童。器质肺狭:3级,粗糙,放射样,向左颈部 传导。常伴S2。可触及收缩期震 颤。常见于先天性肺狭。相对肺狭:23级,较柔和而局限,吹风样。 常伴S2亢进及分裂。见于各种缘由所 致

15、肺A高压引起的肺动脉根部扩张。DM 相对性肺闭:又称Graham-Steell杂音 Graham-Steell杂音,常继发于重度二狭引起的显著肺A高压,肺A根部扩张呵斥相对性肺闭的DM。杂音性质酷似主闭的杂音,但较局限。 由于常伴有S2的亢进分裂,故不难鉴别。 4 . 三尖瓣区: SM 相对三闭:柔和局限的吹风样。见于一切可以 引起右心室扩张的心脏病,以肺心 病多。 DM:风湿性三闭非常稀有。 5CM:左缘二肋间附近,常 4级,粗糙的机器样。紧跟S1之后,S2被遮盖,可触及到连续性震颤。四、心包摩擦音:四、心包摩擦音:心脏裸区,与心脏节律一致,屏气时存在。心脏裸区,与心脏节律一致,屏气时存在。

16、 提示纤维素性心包炎的诊断。提示纤维素性心包炎的诊断。血管的检查血管的检查视诊:颈动脉搏动、颈静脉怒张、肝颈视诊:颈动脉搏动、颈静脉怒张、肝颈-V回流征回流征 检查方法及其意义。检查方法及其意义。触诊:触诊:1脉搏的速率与节律脉搏的速率与节律 2. 脉搏的波形:水冲脉:脉搏大起大落,急促有力,系脉压差增 大所致。交替脉:节律正常而强弱交替出现的脉搏。 见于左心室射血阻抗引起的左心衰, 如高心病、冠心病等。奇脉:吸气时脉搏/消逝吸气时SBP 10mm Hg以上。见于缩窄性心包炎、大量心包 积液。无脉征:脉搏消逝。见于大动脉炎、动脉栓塞、 严重的休克等。Cap搏动征:系脉压差增大所致听诊:听诊:

17、抢击音:在不该听到抢击音:在不该听到A搏动的地方听到了搏动的地方听到了A搏动搏动 称为枪击音。系脉压差增大所致。称为枪击音。系脉压差增大所致。 以股动脉、肱动脉最易出现。以股动脉、肱动脉最易出现。 Duroziez :听诊器胸件稍加压于股动脉处闻及 的双期吹风样杂音。系脉压差所致。周围血管征:水冲脉、枪击音、Duroziez杂音及 CAP搏动征。系压差所致。 常见于主闭、甲亢、重度贫血等。 血压的丈量:血压的丈量:1.丈量方法:丈量方法: 2. 血压规范: 正常值:SBP 130 , DBP 8589 (mmHg) 高血压成人:SBP 140 ,DBP 90 (mmHg) 低血压成人: 90/

18、60 mmHg 3. 脉压差:正常 3040mmHg。 40mmHg 脉压差主闭、甲亢; 30mmHg为脉压差主狭、心包积液、心衰 4. 上、下肢血压变化: 正常下肢血压上肢约3040mmHg 常见瓣膜病的体征要点常见瓣膜病的体征要点 一二尖瓣狭窄:一二尖瓣狭窄: 1. 病理生理: 二狭左心房射血阻抗左房增大淤血压力左房衰竭肺淤血肺A高压右心衰 2体征: 视:二尖瓣面容 触:心尖区舒张期震颤 叩:梨型心 听:心尖区DM;S1亢进,OS;肺A瓣区S2 亢进 分裂 ;Graham- Steell杂音。 二二尖瓣封锁不全二二尖瓣封锁不全 1. 病理生理: 二闭左心房、左室容量负荷左心室房) 增大左心衰右心衰2体征: 视:心尖搏动向左下移位 触:呈抬举性搏动 叩:心界向左下移位 听:心尖区器质性SM;S1或消逝; 肺动脉瓣区S2亢进。三自动脉瓣封锁不全三自动脉瓣封锁不全 主闭主A血返流入左室左室容量负荷

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