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1、雨田搜集整理提供,专供九门联考复习,转载请注明出处病 理 生 理 学1. 病理生理学(pathophysiology):研究疾病发生的原因和条件,研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论依据的科学2. 脑死亡(brain death):是指全脑机能永久性丧失,即机体作为一个整体的功能永久停止。因此,脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。3. 病理过程(pathological process):指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。4. 疾病:指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生
2、的一个损伤与抗损伤因素斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现许多不同的症状与体征,机体与外环境间的协调发生障碍。5. 诱因(precipitating factor):能加强病因的作用或促进疾病发生的因素6. 低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)又称高渗性脱水,其特征是失水多于失钠,血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。7. 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)又称低渗性脱水,其特征是失钠多于失水,细胞外液渗透压低于280mmol/L,血清钠浓度低于130mmol/L。8
3、. 水中毒(water intoxication):血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L,但体钠总量正常,患者有水潴留使体液量明显增多,故称水中毒。9. 水肿(edema):是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。10. 阴离子间隙(anion gap AG):是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。10缺氧(hypoxia):凡因氧供应不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。11. 氧分压(partial pressure of oxygen, PO2):物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)12.
4、氧容量(oxygen binding capacity):为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。反映单位容积最大携氧量 13. 氧含量(oxygen content):指单位容积血液内所含的氧毫升数,包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。反映单位容积血液 Hb的实际携氧量 14. 氧饱和度( oxygen saturation of Hb,SO2 ):Hb的氧饱和度,即Hb结合氧的百分数,约=血氧含量/血氧容量15. 低张性缺氧(hypotonic hypoxia):由吸入气氧 分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低,使动脉血氧含量减少的
5、组织供氧不足,称为低张性缺氧。16. 等张性低氧血症(isotonic hypoxemia):血红蛋白数量减少或性质改变,使血氧容量降低而致动脉血氧含量减少,但动脉血氧分压正常,故称为等张性低氧血症。17. 紫绀(cyanosis):毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时,皮肤和黏膜呈青紫色,称为发绀。18. 肠源性紫绀(enterogenous cyanosis):食用大量含硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,后者吸收后导致高铁血红蛋白血症,如血中高铁血红蛋白含量增至20%50%,患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。19. 循环性缺氧
6、(circulatory hypoxia):由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍,组织血流减少导致组织供氧减少,称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动-静脉血氧含量差增大,而其他血氧指标正常。20. 血液性缺氧:是指由于血红蛋白数量减少或性质发生改变,致血液携氧能力降低,或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,而导致组织缺氧。21. 组织性缺氧:由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组织性缺氧。22. 发热(Fever):是指在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上移超过正常值的0.5时,称为发热。23. 发热激活物(Pyrogenic
7、 activator):凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原,进而引起体温升高的物质。24. 内生致热源(endogenous pyrogen EP):产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内生致热源。25. 应激(stress):机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激。26. 热休克蛋白HSP(heat shock protein):在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。27. 全身适应综合征(general adaptation syndrome GAS):是指劣性应激原持续作用于
8、机体,则应激可表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。28. 急性期反应蛋白 (Acute Phase Protein, APP):指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速变化(这种反应称为急性期反应),这些蛋白质称为急性期反应蛋白。29. 应激性疾病:应激起主要致病作用的疾病,如应激性溃疡30. 应激性溃疡(stress ulcer,Curling ulcer):指在应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。31. 缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusi
9、on injury):部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注,不仅没使组织和器官功能恢复,反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重,这种现象称为缺血-再灌注损伤。32. 氧反常(oxygen):用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后,再恢复正常氧供应,组织及细胞的损伤不仅未能恢复,反而更趋严重,这种现象称为氧反常。33. 钙超载(calcium overload):各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象,称为钙超载。34. 心肌顿抑(myocardial stunning):是指心肌短时间缺血后不发生坏死,但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟
10、恢复的现象,其特征为收缩功能障碍。35. 自由基(free radical)是指在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。类型:氧自由基;脂性自由基;其它36. 无复流现象(no-flowphenomenon):心肌局部缺血一段时间后,恢复血流时,部分缺血区并不能得到充分的血液灌流。37. 休克(shock):休克系各种强烈致病因素作用于机体,使其循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。38. 自我输血:肌性小静脉收缩,增加回心血量。是休克时增加回心血量的“第一道防线”39. 自我输液:毛细血管前阻力大于后阻力,流
11、体静压下降,组织液回流入血管。40. 低血容量性休克(hypovolemic shock):由于血量减少引起的休克称为低血容量性休克,见于失血、失液或烧伤等情况。41. 多器官功能障碍综合征 (multiple organ disfunction syndrome , MODS):指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。42. 全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome SIRS):是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全
12、身性炎症反应临床综合征。43. 代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS):CARS指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。44. 混合性抗炎反应综合征(mixed anti-inflammatory response syndrome,MARS):MARS指在全身炎症反应过程中,促炎与抗炎反应失衡,二者均处于亢进状态,所引起的免疫功能严重紊乱的综合征。45. 弥散性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulat
13、ion DIC):是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶大量生成,进而微循环中形成广泛的微血栓,同时引起多种凝血因子和血小板消耗,并有继发性纤维蛋白溶解功能增强,使患者出现明显的出血、休克、脏器功能障碍和溶血性贫血等一系列临床表现。46. 心力衰竭(heart failure):在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,即心泵功能减弱,使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。47. 心肌重构(myocardial remodelling):心力衰竭时为适应心脏
14、负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化称为心肌重构。48. 心肌向心性肥大(concentric hypertrophy):如果长期后负荷(压力负荷)增大,如高血压病,可引起心肌向心性肥大,此时心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁增厚,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。49. 呼吸衰竭(respiratory failure):由于外呼吸功能的严重障碍,以致成年人静息时在海平面条件下,动脉血氧分压低于正常范围,伴或不伴有二氧化碳分压高于正常的病理过程称为呼吸衰竭。50. 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory
15、 distress syndrome ARDS):是指由于化学性因素如毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身性病理过程等所引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤,肺泡膜通透性增加,常出现低氧血症性呼吸衰竭。51. 静脉血掺杂(venous admixture):是指那些病变肺泡通气量明显减少而血流未相应减少甚至还可因炎性充血等使血流增多,以致于流经这部分肺泡的静脉血不能充分的动脉化便掺入动脉血内,又称功能性分流。52. 死腔样通气(dead space like ventilation):患者肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通气53. 肺性脑病(pulmonary enca
16、phalopathy):由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称肺性脑病。其发生机制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用,它们使脑血管扩张及通透性增加、脑血流增多,脑细胞水肿及电活动障碍而引起的神经细胞和神经组织的损伤。54. 限制性通气不足(restrictive hypoventilation):吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。55. 肝功能不全(hepatic insufficiency):各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之
17、为肝功能不全。56. 肝性脑病(hepatpic encephalopathy):是继发于严重肝病的神经精神综合征。肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段。57. 假性神经递质(false neurotransmitter):苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但是其生物学作用极低,故称之为假性神经递质。58. 肾功能不全 (renal insufficiency).:当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质、酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现,这一病理过程称为肾功能不全59. 急性肾功能衰竭 (acute renal failure,ARF):各种原因在短期内(数小时至数天)引起肾泌尿功能的急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床表现为水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症,称为急性肾功能衰竭60. 肾性骨营养不良(renal osteodystrophy):慢性肾衰时,由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进、VitD3
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