急性心肌梗塞并发心力衰竭

1、L<H耳急性心肌梗塞并发心力衰【概述】心力衰竭就是急性心肌梗塞常见与重要得并发症之一。多年来由于监护病房在各级医院得广泛建立与对早期急性心肌梗塞患者并发心律失常得高度警惕及有效治疗，因心律失常致死者得数量已明显减少。相反地，在急性心肌梗塞得死亡原因中，心力衰竭变得更加突出。近年来，根据北京地区冠心病协作组大系列研究统计，因并发心力衰竭死亡得急性心肌梗塞患者。已从过去得 38、6%增加到46、6%因此，急性心肌梗塞并发心力衰竭得正 确诊断与有效治疗，已成为降低急性心肌梗塞病死率得关键问题。急性心肌梗塞发生心力衰竭得机理，主要就是由于心肌梗塞坏死导致得心肌收缩功能减低，引起心排血量下降与外周

2、灌注不足，左室舒张末期容量得增加或左室顺应性下降造成左房压升高，临床出现心力衰竭与肺瘀血，故心肌梗塞得面积大小就是影响心力衰竭就是否发生与严重程 度如何得直接决定因素。一般认为，梗塞面积占整个左室心肌得 20%寸即可引起心力衰竭； 若达到或超过40%寸, 会造成心源性休克。有时初发梗塞面积20%但就是由于机械性并发症如急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔等引起左室负荷骤然增加而诱发心力衰竭甚或心源性休克。部分患者病程中出现梗塞延展与再梗塞，均会增加梗塞面积， 诱发与加剧心力衰竭。 快速性心又可因不良得血液动力学后果而影响心功 窦房阻滞、高度或川度房室传导阻滞等也 因而加剧了心力衰竭。此外，急性心肌梗

3、律失常如窦性心动过速、室性心动过速、室上性心动过速、心室率快速得心房扑动与心 房纤颤等，既因心率过快使心肌耗氧量增加， 能。缓慢性心律失常如严重得窦性心动过缓、 会使心排血量减少， 心肌本身更加灌注不足，塞患者并发得其她疾病如贫血、高血压、肾功能不全、肺炎、肺栓塞与主动脉瓣疾患等也可诱发或加重心力衰竭。尤其就是并有糖尿病者，因常并存小冠状动脉与心肌病变， 较易发生心力衰竭。有时，急性心肌梗塞得心力衰竭可为医源性得原因所诱发或加剧，如输液过多过快与药物使用不当等比较常见。特别就是B-受体阻滞剂及一些抗心律失常药物如Ia类得丙吡胺(disopyramide) 、I c 类得氟卡尼(flecaini

4、de) 、普罗帕(propafenone) 、W类得维拉帕米 (verapamil) 等都有一定得负性肌力作用。此外， 痛与能使水钠潴留得类固醇制剂对心力衰竭也有影响。 发病机理有重大作用得因素， 都会引起心力衰竭得发病; 可能受血液动力学与神经体液两种因素综合作用得影响。某些抗肿瘤药、抗炎药消炎总之， 对急性心肌梗塞心力衰竭 而心力衰竭得进展与转归， 则诊断要点】一、急性心肌梗塞心力衰竭得分级与分型方法： 目前对急性心肌梗塞并发心力衰竭得严 重程度及血液动力学特点有两种分类方法。一种就是 Killip 分级，主要根据临床症状 与体征来判定。另一种就是 Forrester 分型，主要根据血液动

5、力学检查结果来判定。1. Killip 分级方法：临床上普遍采用，简便易行。Killip I级指急性心肌梗塞患者无心力衰竭；n级指有轻度至中度得心力衰竭，体检时可听到第三心音，并可在背部下肺野听到罗音；川级指有严重心力衰竭、肺水肿；W级为心源性休克得患者。2Forrester 分型：由于 Swan-Ganz 漂浮导管技术得日渐普及，可以及时监测急性心 肌梗塞患者得血液动力学改变。 在其中得血液动力学参数中， 以肺动脉楔压与心脏指数 最为重要，并依此分为四型。如下：I型:脏指数：肺淤血水肿：>2、2L/(min-;周围灌注不足：-;肺动脉楔压：w 2、4(18)kPa(mmHg);心 rf

6、 ) ；治疗原则：镇静剂，监视病情变化；病死率3%；n型：指数: >2、 2L/(min 、 剂;病死率： 9%;肺淤血水肿：+;周围灌注不足： -;肺动脉楔压： >2、 4(18)kPa(mmHg) ;心脏 rf ) ;治疗原则：血压正常者，给利尿剂;血压高者，给血管扩张川型:脏指数: 率慢者，肺淤血水肿:< 2、2L/(min、 临时心脏起搏；- ;周围灌注不足： rf );治疗原则: 病死率：23%;+ ;肺动脉楔压：w 2、4(18)kPa(mmHg);心血压低，心率快者，扩容治疗；血压低，心+;周围灌注不足：rf ) ;治疗原则：血压正常者给血管扩张剂，血压低者给正

7、性肌51%; 3、 Killip 分级与 Forrester 分型得对比及临床意 Kiilip I级中得83%属于血液动力学正常得ForresterForrester I 型(43%)与 n 型(34%);而 Killip 川级肺淤血水肿：+；肺动脉楔压: >2、4(18)kPa(mmHg) ；心脏W型：指数：w 2、2L/(min、力药与 / 或辅助循环;病死率： 义：根据斋藤宗靖得临床研究，I型；Kiilipn级中多数患者分属于有67%属于Forrester n型；Kiilip W级则64%属于Forrester W型。在这两种分级与分 型方法中，n级或n型以上者属于心力衰竭。根据K

8、iilip 分级，临床上为心力衰竭者约 73%有血液动力学异常。而按Forrester 分型有血液动力学异常得患者有78%有心力衰竭得临床表现。 由此可见， 两种分级与分型大体上一致。 但约有 1/4 得病例不大一致， 特别就是Forrester川型占有特殊得位置，约半数没有心力衰竭得临床征象，可能属于 低心排血量综合征。无论根据 Killip 分级还就是 Forrester 分型，心力衰竭得轻重程 度与病死率得增加就是一致得。二、症状、体征及其她诊断依据：（ 一 ） 急性左心衰竭： 急性心肌梗塞左心衰竭可以表现为收缩期舒张期功能失常，或者收缩期及舒张期功能失常兼而有之， 并导致肺静脉高压、

9、肺瘀血 （或肺水肿 ）、射血分数减 低与心排血量下降，出现一系列与之相关得症状、体征及其她临床表现。1 症状：急性左心衰竭得症状主要有呼吸困难 （ 包括劳累时或安静时 ） 、端坐呼吸、阵 发性夜间呼吸困难 （多为间质性肺水肿 ）与咳嗽、咳粉红色泡沫样痰 （多为肺泡性肺水肿 ） 等。严重病例常有脉搏加快、冷汗、 皮肤湿冷及发绀等末梢循环障碍得征象。左心衰竭 时得呼吸困难就是由于肺毛细血管压力增高、 肺顺应性下降、 吸气时阻力增大以及肺间 质与肺泡水肿导致得气体交换障碍等因素所引起。 急性心肌梗塞时得左心衰竭， 多以这 种发病急、伴有喘息与端坐呼吸得形式出现。2体征：肺瘀血及肺水肿常可依靠肺部听诊

10、来诊断。尽管肺部疾患时也可以听到湿性罗音， 但左心衰竭时得湿性罗音以其明显受重力影响为特点，因此卧位患者首先易在背底部听到，且可根据肺部湿性罗音听取得范围来确定 Killip 分级。其她体征还有交替 脉与额外心音。 交替脉发生得机理尚不明了， 就是左心衰竭得重要征象之一。 额外心音 中以第三心音最为重要， 它在左室快速充盈期发生， 多在左心衰竭时出现。 第四心音在 急性心肌梗塞时常可听到，当心率加快时，第三、四心音有时可能相互"" 重叠"" ，产生所谓重合奔马律 （Summation gallop） 。3 .胸部X线：左心衰竭时得肺瘀血或肺水肿程度，可依

11、胸部X线检查结果来判定。胸片所见就是肺部水分含量得反映， 而且与肺毛细血管压得大小有密切关系。 胸片上主要 有以下 3 种表现。（1）肺静脉充血：就是肺静脉压增高与肺上叶静脉血流量增加得反映，可见肺野上叶得 静脉扩张。间质水肿：肺毛细血管压力轻度增高 （2、42、7kPa或1820mmHg）水分向肺血 管外得间质逸出， 在肺部产生不均一得斑片状或网状阴影， 而且间质小叶间有水肿现象， 可瞧到 Kerley B 线。 肺泡水肿：肺毛细血管压力明显增高（3、3kPa或25mmHg上），从肺门至肺周围末梢部有广泛得边界不清得云雾状阴影。 需要指出得就是， 急性心肌梗塞患者肺瘀血得物 理学与 X 线征

12、象并不总就是表示左房压力增高。非心脏性肺水肿在某些少数病例也可发生，如由于 Prostacyclin 释放增加及抗炎药消炎痛阻滞所造成得肺微血管通透性异常 增加会引起肺水肿， 也应注意鉴别。 此外，急性心肌梗塞患者拍胸片 （床旁像 ）时， 最好 将患者得床头抬高 45o 左右， 以避免患者平卧时由于重力作用对肺血得影响， 使非远达 胸片对肺瘀血得诊断发生错误。4血液动力学检查：按血液动力学检查结果，可将急性心肌梗塞患者得心功能分为Forrester四种不同类型。急性左心衰竭时多数伴有肺动脉楔压增高，如Killip 川级得肺水肿患者90%匀在2、4kPa（18mmHg以上。有时肺动脉楔压与胸片所

13、见会不尽符合， 这就是因为胸片上肺水肿征象得出现需要一定得时间过程，部分患者此时得 X线征象迟于血液动力学与临床症状 10小时左右出现。而一旦治疗有效，胸片所示得肺水肿征象 得消退也需要数日之久。换言之，血液动力学改变一般总就是先于X 线胸片征得改变。除此以外， 心源性休克时， 患者肺毛细血管通透性得异常增高等对此也会有很大得影响。 急性心肌梗塞心力衰竭时，心排血量正常得情形虽然不少，但约有25%得病例心脏指数在2、2L/（min、rf ）以下，多属于 Forrester川型或W型。5.动脉血氧分压：由于水分 向肺间质与肺泡内漏出， 氧气向血液中得弥散障碍， 使动脉血氧分压下降， 发生低氧血

14、症。若同时心排血量也下降，就会引起组织进一步缺氧。一般动脉血氧分压（PaO2）得正常值，60岁以下者多在 80mmHg（10 6kPa）以上。超过60岁得高龄患者可用公式 PaO2=80-（患者年龄60）来估算，临床上简便易行。依照PaO2水平得高低，通常将 7、9810、6kPa（60-80mmHg）、5、327、98kPa（40 60mmHg及 5、32kPa（40mmHg以下 者分别称为轻度、中度与重度低氧血症。由于对面罩吸氧8 10L/min ，仍不能使 PaO2达到6、65kPa（50mmHg）以上得重症心力衰竭者，有必要考虑气管插管与辅助呼吸，因 此PaO2得监测不就是可缺少得。（

15、二）心源性休克： 心源性休克就是急性心肌梗塞并发心力衰竭最为严重得表现形式，多属于Forrester W型，通常肺动脉楔压高于2、4kPa（40mmHg）,而心脏指数低于 2、2L/（min 、rf ） ，心排血量及血压下降，全身末梢血管阻力增加，临床表现主要有血压下 降、少尿、冷汗、紫绀、皮肤湿冷与意识障碍等。诊断时要除外心律失常、疼痛与脱水 等其她原因引起者。（ 三 ） 低心排血量综合征： 急性心肌梗塞伴有低心排血量综合征时， 一般合并有右室心肌 梗塞，心脏指数常在 2、2L/（min、 rf ）以下。临床上可有少尿、血压不稳定与有下降 倾向， 同时出现类似右心衰竭征象。 近年来由于对严重

16、左心衰竭得患者早期就积极投予 利尿剂、 血管扩张剂与儿茶酚胺类药物， 使病情迅速缓解。 在有些患者中可以瞧不到肺 动脉压增高与胸片上得肺瘀血征象， 甚至血压虽能维持， 但依然有少尿与意识障碍等脏 器灌注不足得表现，也就是属于低心排血量综合征。（ 四） 右室功能失常： 前壁心肌梗塞时通常并不伴发右室梗塞，但可以伴有右室射血分数得下降。不过， 与左室射血分数不同，右室射血分数得下降就是暂时得。这种并无右室 梗塞存在得右室射血分数下降得机理尚不清楚， 可能就是前壁梗塞时由于室间隔收缩受 损同样影响了右室射血及肺动脉高压引起得后负荷增加所致。此外， 左心负荷增加引起得右室负荷增大使右室收缩力下降，导致

17、右室收缩末期容量增加与右室射血分数下降。 也可能就是急性前壁心肌梗塞时左冠状动脉向右冠状动脉窃血，造成右室缺血得缘故。 而且， 某些释放入血液内得或体液代谢介质以及来自缺血区得间质液，也可能会暂时地抑制右室心肌得收缩性。 另一方面， 急性下壁心肌梗塞时常可同时伴发右室梗塞， 约见 于1/41/3得患者。临床上心电图 V3R-5R导联可有ST段异常抬高，肢体导联川得 ST 段抬高幅度也常大于n导联得ST段抬高幅度。大约 50%#右室梗塞患者发生不同程度得右心衰竭， 此时可无或仅有轻度左心衰竭。 血液动力学检查显示右室充盈压增高， 右 房压也异常增高，而右室与肺动脉收缩压可以正常。除一般得右心衰竭

18、（如颈静脉怒张等）表现外，患者可出现 Kussmaul征，即吸气时收缩压下降 1、3kPa（10mmHg以上。病 情严重时还可引起三尖瓣关闭不全、室间隔破裂与休克得症状及体征。 除此以外， 急性心肌梗塞发生右室衰竭及低血压时，还要注意除外并发肺动脉栓塞得可能性， 因为此时容易形成右室附壁血栓。诊断提示】1急性心肌梗塞时主要引起左心衰竭，如并发右室梗塞时，可能出现右心衰竭。2左心衰竭时主要症状有呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽及咳粉红色泡沫样痰等。3. 体征主要有背部常可听到肺湿性罗音，心尖部可听到第三心音、奔马律，触诊可发 现交替脉。4胸部 X 线检查可见有心脏扩大、肺瘀血、肺水肿征象。5 .血液动力

19、学检查可见有 LVEP升高、CO减少、EF下降等。6血气分析可有动脉血氧分压下降，不同程度得低氧血症存在。7.老年患者可无明显呼吸困难，或仅表现为意识障碍，需注意诊断。治疗】主要就是治疗急性左心衰竭， 以应用吗啡 （或哌替啶 ）与利尿剂为主， 亦可选用血管扩张 剂减轻左心室得负荷，或用多巴酚丁胺10卩g/（kg ?min）静脉滴注或用短效血管紧张素水肿引起顺应性下降所致， 而左心室转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗。 洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。 由于最 早期出现得心力衰竭主要就是坏死心肌间质充血、 舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后 24 小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有 右心室

20、梗死得患者应慎用利尿剂。并根 低氧血症以 应及时予以吸氧、 注射适量得吗啡与给予利Killipn级或肺瘀血者，可予以利尿剂、硝酸甘且应强调在一天（一）治疗原则：急性心肌梗塞并发心力衰竭得治疗原则就是以血液动力学检查为指导， 并与患者得临床表现与对治疗得反应相结合， 正确判断， 对治疗手段与药物剂量等做出 相应得调整， 以期获得更好得疗效。 首先，对急性心肌梗塞患者判断就是否有呼吸困难、 肺部罗音、 第三心音与奔马律等心功能不全得症状与体征， 就是否有心源性休克， 据胸片得血气分析等检查结果来进一步确认患者就是否有肺瘀血或肺水肿、 及严重程度如何。 对疑有心力衰竭得患者， 尿剂等一般治疗。除一般

21、治疗外，属为宜。属W级或心源性休克者，宜同时应用 有条件者应同时进行 Swa n-Ga nz导管检 Forrester 分型，决定不同得治疗方针。Forrester n型及W型得急性心肌梗塞患者， 减轻心脏负担与增加心排血量， 宜行2、2L/ （min、rf ）、并有末梢灌 在明确表现有心源性休克得油等治疗。属川级或肺水肿者，应使用硝普钠等血管扩张剂与利尿剂， 得出入量中，以出量比入量多300500ml儿茶酚胺类药物与主动脉内气囊反搏术等治疗。 查，确立诊断；并根据血液动力学检查结果得 对于肺动脉楔压在 2、4kPa（18mmHg以上得Forrester川型得患者有心排血量减少时，除 就是否有

22、心动过缓、 脱水或合并有右室梗 对高龄患者即使无严重得心力衰竭， 其心脏在使肺毛细血管压力下降得同时， 为降低后负荷， 血管扩张疗法。在血压下降明显，心脏指数持续低于 注不足得情况下， 应同时并用正性肌力与儿茶酚胺类药物。 征象时，宜优先使用儿茶酚胺类药物。对 左心衰竭时， 还要考虑患者年龄就是否较大， 塞等因素得影响， 而采取不同得治疗方法。指数也就是偏低得。脱水可因疾病发作时伴有得消化道症状 （ 如急性下壁心肌梗塞时得 呕吐 ）或治疗过程中得利尿剂使用过量所引起；有时升压药得应用，短暂得心脏停搏等 会使部分血容量转移到身体其她组织， 也可导致心排血量下降。 特别就是伴有右室梗塞 或下壁心肌

23、梗塞有严重得房室传导阻滞时，常可见到Forrester川型得改变。此时可通过心脏起搏来纠正严重房室传导阻滞所造成得心动过缓， 用补液来纠正各种原因引起得 脱水，必要时可使用儿茶酚胺类药物来治疗心排血量不足导致得低血压状态。二）治疗方法：1一般处理：（1）吸氧：急性心肌梗塞并发心力衰竭时要注意吸氧，因为缺氧可以使已处于梗塞边 缘得心肌功能进一步损害，甚至发生梗塞延展，加重心力衰竭，并导致恶性循环。吸氧时宜使用面罩给氧， 流量810L/min。经吸氧治疗后PaO2仍不能达到6、6kPa（50mmHg） 以上者，需考虑气管插管与辅助呼吸。（ 2）盐酸吗啡：可以镇静、止痛、消除不安、扩张小支气管与减轻

24、呼吸负担。吗啡虽 无直接得血管扩张作用， 但可以解除因交感神经紧张引起得动、 静脉收缩， 扩张末梢血 管，减少静脉回心血量， 减轻心脏前、后负荷。对急性肺水肿引起得重症呼吸困难尤为 有效，可作为首选。一般剂量为每次35mg以1mg/min得速度缓慢静脉注射；无效者，1530分钟后可重复注射。吗啡有时会引起血压下降甚至休克，应予十分注意。 常见得副作用还有呕吐。 对下壁心肌梗塞得患者最好要小心， 以免诱发心动过缓或房室 传导阻滞等。 吗啡还有很强得呼吸抑制作用， 对有支气管喘息等慢性肺疾患、 意识不清 及高碳酸血症者禁用。（3）利尿剂：急性心肌梗塞并发左心衰竭时，可使用速尿与丁尿胺等速效利尿剂。

25、速 尿作用强，静脉给药后 5分钟见效， 30分钟作用达到高峰，持续作用约 2小时。速尿 对肾脏有直接扩血管作用而促进利尿， 可减低肺毛细血管压力， 减轻肺水肿与呼吸困难。 速尿得作用与剂量大小有很大关系，依心力衰竭得严重程度不同，可选用2080mg不等，并根据病情需要重复给药。 通常经由静脉注射给药， 同时注意监测每小时尿量与血 液动力学改变， 勿因过度利尿使左室充盈压下降过低， 否则会使心排血量下降， 导致低 血压； 也容易引起低钾， 诱发心律失常或洋地黄中毒。速尿除能利尿外，还对静脉有一 定得直接扩张作用， 有助于缓解肺水肿， 而且此作用得出现可先于利尿作用。 有人曾报 告，有时持续静脉点

26、滴速尿比一次静脉注射给药有效。每小时剂量约为1040mg,但持续时间不可过久。 个别患者对速尿治疗得效果不佳， 换用利尿酸钠有时可能有效。 丁 尿胺为另一强而有效得利尿剂，又名布美她尼（ bumetanide） ，主要抑制髓袢升枝及近 曲小管对钠、氯离子得重吸收，利尿作用强而迅速。静脉注射后数分钟起效，30 分钟左右达高峰，持续 24小时。通常肌肉或静脉注射一次0、52、0mg也可依病情重复注射。在利尿治疗得过程中，应注意补钾。（4）支气管扩张剂：当发生肺瘀血或肺水肿而有支气管喘息症状时，除首选吗啡外，可缓慢静脉注射喘定 0、25g，并可用喘定0、250、5g稀释于100200ml葡萄糖溶 液

27、内静脉滴注。 本药就是茶碱得中性衍生物， 有扩张支气管及微血管得作用， 兼有一定 得利尿作用。有时还可酌情使用主要作用于B 2肾上腺素能受体得支气管扩张剂异丙乙基去甲肾上腺素 (isoetharime) 以及二羟苯基异丙氨基乙醇 (metaproterenol) 气雾剂 等。 2、 血管扩张剂：血管扩张剂通过扩张周围与末梢血管来减轻心脏前、后负荷,改 善肺瘀血得各种临床症状。 随着心脏做功减少, 可以打破形成心力衰竭得恶性循环。 血 管扩张剂对心力衰竭治疗作用得机理主要就是通过扩张小静脉与小动脉,分别使静脉回流减少与动脉末梢血管阻力下降,左室容量减低, 减轻心脏前、后负荷。从而降低了心 肌耗氧

28、量, 使心肌缺血与心肌收缩力获得改善, 增加了心排血量与组织灌注。 从上述心 力衰竭时血管扩张剂得作用机理可以瞧出, 心排血量得变化, 就是心脏前、 后负荷减少 共同作用得结果。 对动脉系统扩张作用愈强得药物, 使心排血量增加得也愈显著。 在应 用血管扩张剂得过程中, 应注意既达到使心脏前、 后负荷明显减轻得目得, 又不使动脉 血压过度下降,以避免发生冠状动脉本身灌注压过低反而使心肌缺血加剧得不利情况。 最好使血压维持在 12/8kPa(90/60mmHg) 以上较为安全有益。对原来血压水平较高得高 血压患者,也要适当掌握,要兼顾脑血管得有效灌注与肾血流量。对有严重心力衰竭、 乳头肌断裂致严重

29、二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔者, 应用血管扩张剂或与主动脉内球囊 反搏术合用,可以改善患者得血液动力学状态,减轻心力衰竭症状,为进一步做导管、 造影检查与外科手术创造条件。 急性心肌梗塞并发心力衰竭时比较常用得血管扩张剂有 以下几种。(1)硝普钠：对静脉与动脉平滑肌均有舒缓作用，既可使前负荷减轻、肺瘀血改善， 又可使后负荷减轻、 心排血量增加。 因其作用时间极短， 必须持续静脉点滴给药。 硝普 钠对于急性肺水肿或左心衰竭同时伴有高血压得患者以及有二尖瓣或主动脉瓣关闭不 全得患者尤为适用。 但不适用于低血压得患者， 或需与多巴胺等药物合用方可奏效。 硝 普钠得开始剂量一般为 0、1卩g/(kg ?

30、min)，用时需监测血压，可每510分钟增加一次剂量，常用得有效剂量为 0、53卩g/(kg ?min)。对于急性肺水肿得重危患者，宜迅 速给药并调整至合适剂量。 硝普钠最主要得副作用就是，有时会发生严重得低血压， 一般停药后 10分钟可恢复。 如果在血压恢复期间确有危险，应及时滴入血管收缩剂 (如去甲肾上腺素等 )。硝普钠还可以释放氢氰酸，有可能导致氰中毒。不过，此并发症极为 罕见。因为在人体硫代硫酸盐存在得条件下， 氢氰酸可以转换成硫氰酸盐而经肾脏排泄。 只有在肾功能不全时大剂量与长时间给药才比较容易发生氰中毒，其临床表现有惊厥、 精神障碍、腹痛、眩晕、肌肉痉挛与甲状腺功能低下等。所以，如

31、果患者应用硝普钠超 过几天时，应测定血清硫氰酸盐水平，不可超过6mg/1 00ml 。高铁血红蛋白血症与维生素 B1 缺乏症就是另外两个在硝普钠治疗过程中可能发生得罕见并发症。另外，对有慢 性肺疾患得患者，硝普钠会因其肺血管扩张与对通气不良得肺泡得灌注而引起缺氧。(2) 硝酸甘油：本药为治疗急性心肌梗塞得常用药物，早期应用可保护缺血得心肌， 缩小梗塞范围， 对潜在得心功能不全也有预防与治疗作用。 硝酸甘油对血管平滑肌有直 接舒张作用，对静脉系统作用尤强。 由于静脉扩张，可导致左室充盈压下降，肺瘀血减 轻。硝酸甘油在一般剂量时， 对心排血量增加得作用较弱， 但剂量较大时仍可降低外周 血管阻力，使

32、动脉压下降，心肌耗氧量减少，心排血量增加。本药起作用快，作用消失 得也快，因此易于调整剂量。在紧急情况下， 可舌下含服或静脉滴注硝酸甘油。含服剂 量一般为 0、 61、 2mg， 2分钟起效， 8分钟时作用最强，持续作用约 1530分钟。 通常可使左室充盈压增高得患者在510分钟内下降1、3kPa(10mmHg。静滴一般以0、1卩g/(kg ?min)开始，并可逐渐增加剂量，每隔510分钟增加510卩g,直到肺动脉楔压降至2、4kPa(18mmHg)收缩压降至 12、012、7kPa(9095mmHg左右；对原有 高血压者,宜使收缩压较原水平低10%15%,临床症状改善为止。硝酸甘油与硝普钠相

33、比，不易发生 "" 窃血综合征 "" 。但应注意患者对硝酸甘油反应得个体差异大， 如果剂 量达到3卩g/（kg ?min）,仍不能满意地降低肺动脉压，应换用其她药物。因为剂量大时， 会增加发生低血压得危险。硝酸异山梨酯（消心痛），其作用与硝酸甘油相似，含服35分钟起效，持续1060分钟，口服1520分钟起效，持续46小时，静脉用药半 衰期较硝酸甘油长， 血药浓度得变化较缓， 作用较稳定， 较少出现心率与血压得陡然改 变，也可适时选用。硝酸盐在治疗心力衰竭时，最大得问题就是比较容易产生耐药性。 在剂量不变得情况下，肺循环较体循环更易发生耐药现象。因此，对有

34、些患者来说，应该用血液动力学监测结果来估价就是否产生了耐药性。 通常硝酸盐治疗得耐药性多发生 在持续给药得 12小时之后，克服得办法以加大剂量为宜，尤其就是对急性心力衰竭得 治疗时更应如此。如剂量需超过200卩g/min时，应换用其她血管扩张剂，并避免发生副作用。3、 血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI） ：前已简要地讨论了交感神经及肾素-血管紧张素系统在急性心肌梗塞发展过程中得作用。 除此以外， 现已有证明心脏本身可以产生血管 紧张素I,并转换成血管紧张素n。 而且，心脏本身也具有血管紧张素n得受体。血管紧张素n可以提高心肌收缩性， 但也会同时进一步提高交感神经活性，使冠状动脉收缩，缺血恶化

35、, 促发心律失常, 长期作用还可刺激心脏发生不利得肥大。 急性心肌梗塞时会 导致肾素 -血管紧张素系统、交感神经系统与抗利尿激素得激活,其活性强度基本与梗 塞范围大小成比例,而后者就是决定心力衰竭发生、发展与预后得最重要因素。目前, 似已确定了 ACEI对急性心肌梗塞心力衰竭得治疗作用。ACEI主要通过抑制 ACE来减少循环中得血管紧张素n,并通过抑制各种组织器官（包括心脏）得肾素-血管紧张素-醛固 酮系统来发挥作用。 它可以减低外周血管阻力与肾血管阻力, 增加肾血流量, 促进尿钠 排泄。也可以减少室壁张力与儿茶酚胺水平, 具有抗心室扩张与抗心律失常作用。 因此, ACEI 能够减轻心力衰竭,

36、阻止症状恶化,减少对利尿剂及正性肌力药物得需求。目前 临床应用较普遍得 ACEI主要有卡托普利（开搏通，captopril）、依那普利（悦宁定， enalapril） 、培哚普利 （ 雅施达, acertil） 以及苯那普利 （ 洛汀新, benazepril） 。苯那 普利具有肝、 肾双重排泄途径, 对于具有潜在或明显肾功能不全得患者, 提高了安全性, 并且起效快,持续时间长,服用方便。依那普利起效稍慢,但其谷 /峰比值较高 （50%）。 故其作用呈平稳持续状态；依那普利现已有静脉用制剂，给予10mg约510分钟即可见效，每天给予1020mg对急性心肌梗塞心力衰竭者疗效迅速，耐受良好。ACE

37、I得副作用主要有恶心、头昏、咳嗽、皮疹、血压下降、蛋白尿与白细胞减少等。应当提及得 就是，ACEI对轻中度心力衰竭得疗效要优于重度心力衰竭， ACEI通过延缓与阻遏心力 衰竭得发展而起作用。在使用过程中,要掌握合适得剂量。剂量过少,不足以抑制血管ACEIACEI治疗冠心病心力衰竭患者得 有关ACEI可降低急性尚待大规模研究进一步紧张素n得形成；剂量过大，有可能使已有冠状动脉狭窄得冠状动脉灌注压急剧下降， 导致梗塞范围扩大与心力衰竭加重。 因此,对有些血压已明显下降得心力衰竭患者, 不仅无益,反而可能有害。近来有些研究提示,应用 疗效,整体说来似不如其她非冠心病心力衰竭患者。有人认为, 心肌梗塞

38、后病死率及对治疗急性心肌梗塞心力衰竭有益得评价, 加以证实。1受体得正性变力性与变时2 受体得末梢血管扩张作用、4、正性肌力作用药物：首先，儿茶酚胺类药物具有心肌B 性作用，可使心肌收缩力增强，心率加快。同时还具有B 支气管扩张作用以及a -受体得末梢血管收缩等诸多复杂得药理作用。在心力衰竭得治 疗中， 主要在于应用其正性肌力作用， 因其她作用多会使心肌缺血进一步恶化。 但各种不同得儿茶酚类药物得每一药理作用得强弱也各异， 如多巴胺与多巴酚丁胺就有较强得 正性肌力作用，较少引起心动过速，因此常被用来静脉滴注治疗心力衰竭。(1) 多巴胺：为一种内源性儿茶酚胺，它可直接作用于心脏得B1肾上腺素能受

39、体与间接通过交感神经末梢释放去甲肾上腺素来加强心肌得收缩性。多巴胺得心脏作用可以被B肾上腺素能受体阻滞剂拮抗。但其血管扩张作用不能被心得安所阻滞，因此与B 受体得激活无关，就是由于其特殊得多巴胺受体激活所致。这种受体存在于包括血管、 中枢及周围神经系统在内得各种组织。多巴胺受体得激活可以引起冠状动脉、肾动脉、 肠系膜动脉与脑血管床得扩张，这一作用主要就是由于 核苷酰环化酶刺激得结果。 多巴胺也会使血管扩张， 末梢得传递。 此外， 多巴胺得利尿作用也比较显著， 作用， 还能扩张肾皮质得血管， 对心力衰竭患者得治疗有一定得临床重要性。 血管阻力与动脉压得作用就是剂量依赖性得。剂量小于 是减少肾脏、

40、肠系膜与冠状动脉得阻力。剂量为 缩力，增加心排血量而心率几乎不变，整个外周阻力也不变或减低。剂量较大为510卩g/(kg ?min)时，会使血压、外周阻力与心率增加，而肾血流量减少。大剂量应用多巴胺时， 其血管扩张作用则被逆转，在动、 静脉得整个血管床引起血管收缩， 这主要就是 由于兴奋了a肾上腺素能受体得缘故。对心力衰竭得患者而言，有人证明多巴胺剂量为26卩g/(kg ?min)。可以使心脏指数提高26%而心率与整个身体氧耗量无明显改变；外周阻力减少，若有增高得肺血管阻力也会减低。此外，左室 dp/dt 增加 58%，肾小球 滤过率增加 38%，肾血浆流量增加 79%，钠排泄量也会增加 48

41、%。因此，多巴胺对心衰 患者可发挥重要而有益得血液动力学与肾脏作用。 不过， 必须调整剂量， 防止过强得正 性肌力作用、 心动过速与外周阻力得增加。 对血压正常得顽固性心力衰竭患者， 多巴胺 宜从0、51、0卩g/(kg ?min)得小剂量开始，逐渐增加剂量至心排血量增加或者舒张 压及心率增加为止。 对心源性休克得患者， 为了增强心肌收缩力与维持血压， 常使用 5 20卩g/(kg ?min)得较大剂量，而且可以与硝普钠或硝酸甘油合用，根据血压及血液动力学情况细心调整二药得剂量； 可以收到最佳得血流动力学效果。 即在大大降低左室充盈 压与外周阻力得基础上增加心输出量， 并能抵消多巴胺过度收缩血

42、管得副作用， 从而增 加组织灌注。有报道长时间 (34周)应用超大剂量(2050卩g/(kg ?min)多巴胺联合 小剂量(540卩g/min)硝普钠静脉滴注，成功地抢救了急性心肌梗塞并发心源性休克。(2) 多巴酚丁胺：就是一种能刺激B 感胺。它得B 1受体刺激作用强于B 于对心脏B与a 1-受体刺激得结果， 因其相互对抗而净效应几乎近于零。 能神经末梢释放去甲肾上腺素。 而动脉血压一般相对不变。 就是肾血管扩张剂， 而且它所增加得心排血量使冠状动脉与肢体血管血流优于肠系膜与 肾血管血流得再分配。多巴酚丁胺若与小剂量得多巴胺合用，既可获得正性肌力作用，又可收到使肾血管扩张得效果。多巴酚丁胺得应

43、用剂量范围较大，可以低于0、5卩g/(kg?min)或可高达40卩g/(kg ?min)，但常用剂量多为 210卩g/(kg ?min)。用药时应注意 因人而异，并除外低血容量状态。本药在血中半衰期很短，仅23分钟，静滴方便，又易于调整剂量。 多巴胺、 多巴酚丁胺与硝普钠之间得比较及临床意义： 多巴酚丁胺在 降低左室舒张末压并使主动脉平均压不变得情况下， 能增加心排血量与心脏指数， 心率 一般维持不变或略有增加。 多巴胺也可以增加心排血量与心脏指数， 但与多巴酚丁胺相管，CAMP在细胞内得增多与腺嘌呤但机理却就是由于抑制了交感神经 在小剂量时有选择性得肾血管扩张 多巴胺对2卩g/(kg ?mi

44、n)时，主要作用就 25卩g/kg ?min)时，则能增强心肌收1、B 2与a肾上腺素能受体而作用于心脏得拟交 2受体，而a 1-受体刺激作用又强于a 2受体。由 多巴酚丁胺可增强心肌收缩力， 而在动脉血管床内 多巴酚丁胺不能激活多巴胺受体， 也不能从肾上腺多巴酚丁胺用于心力衰竭得患者后， 可以增加心排血量， 就是一种较为特异得强心剂。 与多巴胺不同， 多巴酚丁胺不比，易使心率增加，特别就是剂量在5卩g/(kg ?min)以上时多有发生；多巴胺还可以增加主动脉平均压与血压。 无论就是多巴胺还就是多巴酚丁胺都可增强心肌收缩力而增加 氧耗量。但理论上由于多巴酚丁胺对决定心肌氧耗量得主要决定因素即心

45、率与主动脉压 影响较小， 又能降低左室充盈压， 因此对于有心排血量减低得冠心病患者来说， 多巴酚 丁胺似乎优于多巴胺。 不过， 在临床实践过程中也有人报告， 多巴酚丁胺虽然能增加心 排血量，但左室舒张末压下降不甚明显， 且也有使心率增快、 血压增高得作用。这可能 与患者用药前得左室舒张末压水平不同有关。 由于其左室舒张末期压下降就是用药后心 排血量增多， 肺瘀血或肺水肿减轻得结果， 故原来心力衰竭严重程度不同者对用药后左 室舒张末压改变得影响也异。 此外， 心排血量得增加会使血压有一定程度得增高， 其增 高水平也与用药前得血压水平有关。 在严重心力衰竭患者得治疗中， 多巴酚丁胺得剂量 达到10

46、卩g/(kg ?min)以上时，会逐步增加心排血量。降低全身与肺血管阻力以及左心 室充盈压， 而一般较少有明显心率改变与对心室得不良激惹作用。 相反地， 多巴胺在剂 量达到46卩g/(kg ?min)以上时，不仅心排血量增加。左室充盈压、周身及肺血管阻 力也增加， 且有心率增快得倾向。 对于有心力衰竭而血压正常得患者， 单用较大剂量得 多巴胺可以造成血管收缩与左室充盈压升高， 并可使增加肾脏与肠系膜等得灌注这一有 益作用逆转， 而多巴酚丁胺或多巴酚丁胺与多巴胺合用， 或者与血管扩张剂合用， 可以 使左室充盈压下降， 达到较好得治疗效果。总之， 对于有低血压得心力衰竭患者， 宜选 用有较强血管收

47、缩作用得多巴胺。 而对于有窦性心动过速而血压正常或心排血量及临界 低血压得患者， 可选用多巴酚丁胺。 多巴酚丁胺与硝普钠都可减少周围体循环血管阻力。 前者主要就是通过增加心排血量来消除代偿性得体循环血管收缩与阻力增高得，而后者具有直接得扩张血管作用， 减轻血管阻力得作用比前者强。 所以， 多巴酚丁胺适用于处 于临界低血压状态得心力衰竭患者， 而硝普钠则对于降低过高得左室充盈压，对有高血压得心力衰竭患者更合适。 应该强调得就是， 如果在临床发现用药后使心率增快超过了 100次/min，或发生了室性、室上性快速性心律失常或者心电图ST段缺血改变加剧时，应考虑减量甚至停药。多巴胺与多巴酚丁胺得副作用

48、：较大剂量应用多E胺或多巴酚T胺时， 可以引起窦性心动过速与其她心律失常。 这些药物致心律失常得电生理特性与其 她拟交感胺相似， 包括窦房结细胞自发性除极加速 (因此心率加快 ) 、舒张期去极化加速、 潜在得异位起搏细胞得激活、 心房与心室肌绝对不应期得缩短及房室传导加速等。 它们 也可引起血浆钾浓度下降与室性心律失常。 而且尽管有人认为多巴酚丁胺对急性心肌梗 塞患者不会扩大心肌损伤范围， 但也有报告证实， 对冠心病患者由于应用本药增加了对 氧得需求，而诱发了明显得心肌缺血，故仍以小心谨慎为好。偶尔， 过大剂量得多巴胺可引起肢端坏疽， 特别就是输液中得多巴胺若大量渗漏到组织 中可以发生类似去甲

49、肾上腺素所造成得组织坏死。 紧急处理得办法就是向该部位及时浸 润用生理盐水稀释得 510mg酚妥拉明。此外，多巴胺与其她儿茶酚胺类药物不同，在某些患者中可以引起恶心、呕吐，大剂量时还可以出现中枢神经系统症状。(3) 洋地黄制剂：虽然洋地黄对正常得心脏可在增强心肌收缩力得同时增加氧耗量， 但对心力衰竭得心脏可在治疗后使心排血量增加与室壁张力下降， 结果就是获得了心肌 需氧量减少得净效应。不过，在急性心肌梗塞得最初 12天内常不能瞧到这样得有益 作用。 这可能就是因为缺血得心肌组织不能对洋地黄发生反应， 而正常部分得心肌在循 环中得儿茶酚胺得刺激下， 收缩力已达到最大限度， 即使用洋地黄制剂也不能

50、进一步增 加收缩力。 尽管这一问题目前仍有争议， 但普遍认为急性心肌梗塞发病后得数小时之内， 洋地黄可能会促发心律失常， 特别就是同时有低钾血症存在时更易发生。 此外， 静脉内快速应用洋地黄类药物， 有时会引起外周与冠状动脉收缩。 因此， 在急性心肌梗塞发病 后得最初 12天，特别就是发病后 24小时之内， 需尽量避免使用洋地黄制剂。 但就是， 对于并发心力衰竭与室上性快速心律失常， 尤其就是心室率快速得心房纤颤得患者， 洋 地黄制剂仍具有较大临床实用价值。 对于前者， 洋地黄制剂可使每搏量与心脏指数轻度 增加， 并使左室舒张末期压下降。 对于后者， 洋地黄可能会使之转复为窦性心律或者至 少会

51、降低心室率， 减少心肌耗量氧。 如果心力衰竭恰恰就是由于心房纤颤引起者， 心力 衰竭可很快纠正或明显减轻。一般多选用作用快速得毛花甙丙(lanatocide C,西地兰)静脉注射， 治疗时宜谨慎观察用药， 开始得剂量宜比无急性心肌梗塞者为小， 约为后者 得半量左右, 必要时可重复给药, 并需注意依患者病情不同而个体化。 对于心力衰竭得 患者来说，属 Killip n级得轻至中度者，应用利尿剂与血管扩张剂已多有奏效。而对 属于Killip川或W级得急性肺水肿或心源性休克得患者，洋地黄制剂得正性肌力作用 在控制心力衰竭方面似又嫌太弱。 在这方面, 洋地黄制剂得疗效不如它在慢性心力衰竭 中得作用大。

52、 近年来还发现, 急性心肌梗塞后最初几个月内用地高辛治疗得患者得死亡 率较高, 但还不清楚这究竟就是由地高辛本身引起得, 还就是与使用地高辛有关得其她 因素所造成得,因此也有人持否定态度。CAMP浓度增高，产生正性肌力与血管扩张作用。也可同时- 慢钙通道与钠钙交换起促进作用， 从而增加钙向心肌细胞 另外，磷酸二酯酶抑制剂除具有正性肌力与扩血管作用外， 新近研究表明， 心脏舒张功能异常在心衰症状学方面有 其重要性比收缩功能异常(4) 磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂可以抑制磷酸二酯酶川分解环磷酸腺苷 (CAMP)得作用，使细胞内得 对钙进入细胞内得两种途径 内得流入， 增强心肌收缩力。尚有改善

53、心脏舒张功能得作用。正性肌力药物几乎无效； 而磷酸二酯酶抑很重要得意义， 在缺血性心脏病与压力负荷过重时尤其如此， 更大。 在以舒张功能障碍为主得心衰患者中， 制剂则有改善心肌舒张功能得作用。此类药物用于心力衰竭得患者可使心排血量增加， 心室充盈压与体循环血管阻力下降， 在增强心肌收缩力得同时不增加甚或减少心肌耗氧 量。不过与洋地黄不同，其可促进房室传导，对于并发心房纤颤得患者可增加心室率， 导致不良后果。 磷酸二酯酶抑制剂得血液动力学作用有点类似于多巴酚丁胺，但作用机理与之不同。 它有比较强得直接扩张血管得作用， 比较适用于无低血压倾向得心力衰竭 患者。 不过，应当强调得就是， 在急性心肌梗塞得背景下， 目前似乎仅对于那些利尿剂、 血管扩张剂与洋地黄制剂等其她正性肌力药治疗后心力衰竭仍不能控制得患者，可以试用本药。 迄今为止， 磷酸二酯酶抑制剂治疗急性心肌梗塞心力衰竭得经验仍然就是相对 有限得。现已应用于临床得有氨联吡啶酮 (氨力农， amrinone) 与甲腈吡啶酮 (米力农， Milrinone)。氨联吡啶酮静脉给药得开始剂量一般为0、5-0、75mg/kg，于