心源性休克的病理生理和治疗

1、心源性休克的病理生理与治疗作者:梁玉仙摘要:心源性休克是一种严重的心血管疾患。 一旦被确诊,患者的存活率极低,心源性休克 已成为危险人类健康的又一头号杀手。而对其发病机制研究,对于早期介入治疗很有必要。 只有充分考虑分析心源性休克的各种原因,才能实施有效的治疗。关键词:心源性休克,血液动力学,血液化学,参麦注射液,循环支持,再灌注,冠状动脉 旁路移植术 ( CABG心源性休克是一种严重的心血管疾患。该病是由于心肌收缩机能的衰竭 , 心脏排出量减少 , 器官和组织血流灌注不足而出现的临床症候群。引起心源性休克的原因有 : 急性心肌梗塞、 心律失常、肺动脉梗塞、急性 J 乙肌炎等。其中 , 以急性

2、心肌梗塞 ( A M I为最多见 , 病死率 甚高。本文对心源性休克的病因、病理生理、治疗进展等作一综述。病因和病理生理:了解心源性休克的病因和病理生理对于心源性休克的治疗极为重要。( 一 血液动力学的改变心排出量降低 :当心肌严重损伤时 , 心排出量急剧下降, 使血液蓄积在左心室 , 以致左室容积增大 , 舒张末压力 升高。 这是一种代偿机制 , 未损伤的心肌则根据 Fran k一 St arling氏原理加倍作功以维持正常 的心排出量。当通过代偿机制来提高左室充盈压也不能维持足够的心排出量 , 以致心脏指数 低于 2.2 升 /分米时 , 则将出现灌注不足 , 引起一系列临床症状。使心排出

3、量下降的因素:( 1 心肌梗塞的面积 :许多实验及临床研究表明 , 休克与梗塞的定位无关而与梗塞的画积有关。梗塞的面积越大 , 心肌收缩力损伤越严重 , 心搏量越低 , 可促进休克的发生。(2 冠脉血拴的形成 :A M I病人 , 尤其是在穿壁型心肌梗塞者中常提示有冠脉血拴形成。 由于冠脉血拴形成 , 冠脉 狭窄 , 使血流不畅 , 冠脉血流量急剧下降 , 梗塞范围加重 , 心肌收缩力受到严重障碍。(3 心肌抑制因子 ( M D F :心源性休克时血浆内 M D F 增多。当腹腔内脏缺血时 , 溶酶体解体 , 组织蛋白酶活性增强 , 致使组织分解 , 产生大量的 M D ,导致对心肌收缩性进一

4、步抑制 , 使心搏出量减少。心肌生化代谢异常 :心肌能量来源于有氧代谢过程 , 即在线粒体内进行氧化。而 A T P 是心肌收缩能量的直接来 源。 在正常情况下 , 心肌耗氧与供氧间呈平衡状态 , 耗氧量主要取决于室壁张力 , 心室收缩性 及心率。供氧量取决于冠脉血流及氧摄取率 , 而冠脉血流量受灌注压与冠脉阻力的影响。凡 休克者 , 由于左室舒张末压升高 , 室壁张力增高 , 使耗氧量明显增加 , 致氧的供求平衡失调 , 心肌收缩力减弱 , 心搏量下降。2. 外周阻力失调 :周围血管阻力是心源性休克的另一重要特征。(1 外周阻力升高:经血液动力学的研究证明 , A M I 伴休克者大部分病人

5、其外周阻力升高。原理是心排出量减 少致血压下降后 , 刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器 , 再加上疼痛 , 精神紧张等因素 , 促使交感神经兴奋性增强 , 反射性地外周血管收缩。 这种收缩又被循环中儿茶酚胺等缩血管 物质所加剧。这本是一种代偿机制 , 因提高动脉压可保障重要器官的足够灌注。但着血管收缩过甚 , 则外周阻力增加 , 心脏后负荷加重 , 反而减少心排出量 , 增加耗氧量 , 导致前向性 衰竭。外周阻力降低 :心源性休克时 , 其外周阻力并非都增高 , 有些病人外周阻力降低 , 血管呈舒张状态。 外周血管 的扩张与“竟争性反射” 有关。 在 A M I时 , 由于心搏量减少 , 左

6、室充盈压和容积的增大 , 室 壁张力增高 , 刺激了壁内“容量感受器” , 使通过迷走神经传入血管运动中枢 , 进而抑制交 感神经 , 使外周血管呈反射性的扩张。正常情况下 , 这一反射可能是一种生理性调节机制 , 它使外周阻力下降 , 心室后负荷减轻 , 从而利于心脏射血。但这种反射过于强烈时 , 便可在 心排出量下降不十分严重的情况下 , 诱发低血压症候群。( 二 血液化学的改变 :1. 代谢性酸中毒 :由于血流量不足 , 组织缺血缺氧 , 机体的有氧代谢转为无氧代谢。此时组织只能利用葡萄糖 和糖原 , 而不能利用游离脂肪酸、酮体、乳酸等。因此体内乳酸、酮体等酸性物质大量堆积 , 产生代谢

7、性酸中毒 , 可致致命的心律失常 , 心肌功能衰竭。2. 氧分压下降 :己经证明 , 动脉血氧分压降低程度与 A M I严重度相关。 A M I并休克者由于肺血增加 , 肺血 管阻力升高 , 形成肺动脉高压。 若再出现肺水肿 , 使肺的有效呼吸面积减少 , 其结果 :通气 / 血流比率失调 , 生理性死腔增加 ; 肺动静脉分流的形成 ; 肺泡表面活性物质减少 , 使肺 泡周围血液氧合不足 , 致含氧量减少 , 发生低氧血症 , 致心肌供氧减少 , 促使梗塞范围扩大 , 出现心源性休克的恶性循环。治疗:上述心源性休克的发病原理为治疗提供了理论依据。 针对不同的发病机制采取不同的治疗方 案。心源性

8、休克的治疗原则:一 . 初步处理辅助通气血氧饱和度和 pH 值接近正常可减少组织缺氧状态 , 面罩或气管内插管行机械辅助通气 , 降 低呼吸做功 , 呼气末正压通气可降低心脏前、 后负荷。 AMI 合并心源性休克时均有不同程度 的低氧血症 , 吸氧后应使血氧饱和度大于或等于 90% , 经面罩高流量吸氧后如血氧饱和度 仍低 , 应尽早使用气管插管和人工呼吸机辅助呼吸 , 高浓度吸氧 , 尽快纠正严重低氧血症 , 打断心衰 -低氧血症恶性循环。2. 止痛:病人如有心绞痛应给予有效的镇静、止痛治疗 , 剧烈胸痛可诱发、加重休克 , 并使血流动力 学状况不稳定 , 常用镇痛药物吗啡 , 3 5 mg

9、 静脉注射 , 必要时每 15 30 min 后重复 1 次。 3. 纠正酸中毒AMI 并发心源性休克时组织无氧代谢可使酸性代谢产物堆积 , 导致代谢性酸中毒 , 后者抑 制心肌收缩力 , 引致心律失常发生 , 并减低心脏对血管活性药物的反应性 , 因此 , 及时纠正 酸中毒十分重要。西药治疗1. 利尿剂 : 减轻心脏前负荷 , 改善肺淤血。2. 血管扩张剂 : 硝普钠能扩张小动脉和静脉血管 ; 常与多巴胺联合应用 , 增加冠状动脉灌 注压。 硝酸甘油一般剂量可扩张静脉系统 , 减轻前负荷 , 大剂量降低后负荷和左室舒张末压 , 增加心输出量 ; 酚妥拉明为 A-受体阻滞剂 , 直接松弛血管平

10、滑肌 , 降低外周阻力。3. 血管收缩剂 : 对于有持续性低血压及低心排血量时 , 可应用交感神经兴奋剂。 多巴胺可直接作用于 A 、 B 受体和多巴胺受体。小剂量时可以扩张肾脏血管 , 保持足够的尿量 , 同时 扩张脑和冠状动脉血管 , 有正性肌力作用 , 可降低外周阻力 , 增加组织灌注 ; 大剂量可进一步 增加心肌收缩力 , 加快心率及增加外周阻力 , 减少肾血流。 多巴酚丁胺主要兴奋 B1受体 , 增 加心肌收缩力 , 减轻后负荷 , 无血管收缩反应。但不适合有明显低血压的病人。对于血流动 力学恶化、持续性严重低血压、其他措施无效时可以选择去甲肾上腺素或肾上腺素。4. 磷酸二酯酶抑制剂

11、 : 氨利酮、 米利酮为非儿茶酚胺类正性肌力药物 ; 增加心肌收缩力及 扩张血管。5. 血管扩张剂与血管收缩剂联合应用 : 可以在改善心功能的同时减少不良影响。 如多巴胺 与硝酸甘油合用。6. 其他药物 : 纳洛酮在休克状态下有升压作用 , 1, 6二磷酸果糖改善心功能 , 肾上腺皮质 激素的应用有时可起到意想不到的良好效果。 对于有感染存在的心源性休克 , 应恰当应用抗 生素治疗。 钙离子增敏剂左西孟旦是一种新型的非洋地黄类正性肌力药物 , 和其他非洋地黄 类正性肌力药物相比 , 其不增加钙超载和心肌耗氧量 , 不导致心律失常和细胞损伤 , 能明显 改善血流动力学参数 , 有正性肌力作用 ,

12、 不损害舒张功能 , 也不延长舒张时间 , 对心肌有保护 作用。中医中药1. 参麦注射液参麦注射液为中药制剂 , 药物组成为红参、麦冬提取物 , 有效成份为人参皂贰、麦冬皂贰、 麦冬黄酮及微量人参多糖、麦冬多糖。有大补元气 , 复脉固脱之功效 , 麦冬可养阴生津 , 清 心安神。因此 , 其药物作用机制广泛。研究表明 , 参麦注射液具有正性肌力作用。机理为促进儿茶酚胺的释放及通过抑制平滑肌细 胞膜上的 Na 、 K 一 A T P 酶的活性 , 从而影响 Na+ 一 K +、 Na+ 一 Ca Z + 交换 , 使 Ca Z + 内 流增多 , 促使钙收缩蛋白接触浓度增加 , 加强心肌收缩力

13、, 因此具有强心贰样作用。参麦注射液尚能兴奋垂体一肾上腺皮质系统功能 , 提高内源性肌球蛋白 A T P 酶活性而增加 心肌收缩力。参麦注射液有较强的扩张冠状动脉 , 增加心肌供血 , 并能扩张因缺血而强烈收缩的前小动脉 , 改善微循环 , 因而改善心肌的营养代谢 , 降低心肌耗氧量 , 修复受损心肌细胞功能 , 对抗因 心肌缺血所造成的心肌细胞自律性增高 ; 并通过兴奋垂体一肾上腺皮质功能 , 增加 A C T H 储备 , 稳定心肌细胞膜和消除心肌的启动组织和传导组织的炎性病变 , 提高机体耐缺氧和抗 应激的能力 , 对缺血的心肌有一定保护作用。心源性休克时 , 心排血量降低 , 冠状动脉

14、供应不足 , 心肌细胞相对缺血缺氧 , 儿茶酚胺代偿 性分泌增多 , 以及花生四烯酸代谢增强等 , 均可使氧自由基产生增多。参麦注射液是一种有效的氧自由基清除剂。 参麦注射液中含有人参总皂贰 , 可通过增加心肌 和血管内皮释放的前列环素 , 减少氧自由基生成 , 并通过提高细胞内抗氧化酶性 , 加速氧自 由基清除。麦参注射液中的人参皂贰能促进心肌产生和释放前列环素 (PG IZ 抑制血栓素 A : (T X A : 生成。 T X A Z 具有强力诱导血小板聚集和缩血管作用 , 并使血小板的 c A MP 含量 降低 , PG I: 是体内最强的抗血小板聚集因子 , 并能扩张血管 , 促进血小

15、板生成更多的 c AMP。 T X A Z 和 PG I: 对立统一 , 相互制约 , 构成调节血小板聚集性的机制 , 从而起到抗血小板聚 集作用川。其次 , 参麦注射液抗凝血功能较强 , 无论对内源性和外源性凝血系统 , 均有明显抑制作用 , 对纤溶功能有一定促进作用川 , 因而可通过上述作用改善全身循环 , 特别是心肌循环来保护 心脏功能。在综合治疗心源性休克的基础上加用参麦注射液 , 能够抗休克、升高并稳定血压 , 改善心功 能。目前常用的循环支持措施有 : 主动脉内气囊泵反搏术 ( IABP、 心肺支持 ( CPS、 心室辅助装置、 人工心脏等。 IABP 给急性心肌梗死并发心源性休克

16、患者的成功救治带来一线希望 , 可提高主 动脉舒张期动脉压 , 从而明显地增加冠状动脉的血流灌注 , 使心脏前向射血增加 ; 还能降低 收缩压和左室射血阻抗 , 从而减少心肌氧耗量 , 为血管成形术提供辅助支持 ; 如果联合应用 正性肌力药和血管扩张剂则效果更为显著。五.冠状动脉旁路移植术 ( CABG急诊 CABG 适合严重的三支冠状动脉病变或左主干病变者以及 PTCA 失败者。 早期的溶栓治 疗和冠状动脉成形术可以减少细胞凋亡 , 提高患者早期和晚期的存活率 , 但对多支血管病变 患者和心源性休克的患者其作用受限 , 而 CABG 对这些患者是一种可供选择的治疗方法 , 很 多的研究表明

17、, 再灌注治疗效果最佳的就是 CABG 。其他心包引流法以解除心脏压塞 , 紧急心脏起搏术是治疗心动过缓或停搏等针对病因的治疗方 法。因急性心肌梗死造成的机械性并发症 , 必要时采用外科手术或介入治疗。心源性休克病人病情重、 死亡率高。 但一旦治疗有效(如不使用升压药时血压恢复正常,组 织灌注恢复正常, IABP 停用或撤走,再灌注成功 ,这部分病人的长期预后较好。应继续 关注心源性休克的治疗新进展,并根据每个病人的具体情况进行个体化的治疗。【参考文献】 1 许瑛,王晓云 , 赵爱华.参麦注射液在治疗心源性休克中的作用.中国冶金工业医学杂志 2 0 0 6 年第 23 卷第 1 期. 2 林曙

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