医学免疫学重点总结

1、第4章补体系统1、 补体complement, C雇抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件,是存在于血清、组织液和 细胞膜外表的一组经活化后具有酶活性的蛋白质 ,也称为补体系统.2、补体系统的组成 固有成分经典途径：C1C1q, C1r, C1s卜 C2、C4旁路途径：B因子、 D因子、 P因子MBL 途径：MBL、MASP共同成分：C3、C5-9 调节分子 受体成分 CR3、补体的理化性质 多数组分为糖蛋白 血清中各成分含量不等,C3含量最多,D因子最少 正常生理情况下,以非活化形式存在 性质不稳定,加热 56C, 30min失活；010C保持34天.补体需要-20C保存.4、补体活化的途径经典途

2、径旁路途径凝集素途径/MBL途径经典激活途径 1激活物：主要指与抗原结合的IgG或IgMIgG的CH2、 IgM的CH3:补体结合部位参与的补体成份：C1C9C2的活化是限速步骤经典激活途径 2Ag-Ab复合物 C1q活化C1r活化 C1s活化* C1q必须同时与至少两个IgG分子结合才能被活化？ 一个IgM分子与抗原外表相应表位"桥联结合即可激活 C1q？IgG分子至少需要两个紧密相邻的抗体分子与抗原外表相应表位“桥联结合才能激活C1q经典激活途径3旁路激活途径1旁路途径是生物进化中最早出现的补体激活途径,是抵御微生物感染的非特异性免疫1. 激活物：某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚

3、糖等.2. 参与成分：B因子、 D因子、 P因子、C3、C5C9.5、补体激活的共同终末过程C5转化酶裂解C5rC5b67复合物形成C5b678嵌入细胞膜膜攻击复合物形成r跨膜孔 道膜攻击复合体MAC (membrane attack complex)C5b6789n, C5b-9nMAC的作用：MAC破坏细胞膜的完整性,形成“渗漏斑,大量水分进入细胞导致细胞崩解.激活途径经典途径|旁路途径MBL途径激活物主要是抗原结合的IgG或IqM为自发产生的C3b提供反响表面的细菌等由MBL曾队别的 微生物外表甘露 糖基等融结构C3转化酶C4b2aC3bBb(P)C4b2aC5转化防C4b2a3bC3b

4、Bb3bC4b2a3b发挥作用需要抗体参与, 在感染后期或恢 复期.或再次感染中起作用“无需抗体参与, 在感染早期,或 初次感染中起作 用.无需抗体参与, 在感染早期*或 初次感染中起作 用.具有正反愦放大1对经廊途径和旁 路途径具有交叉6、补体的生物学功能溶菌、溶细胞的细胞毒作用抗感染免疫抗肿瘤免疫自身免疫调理作用炎症介质去除免疫复合物第5章细胞因子1、细胞因子：由机体多种细胞分泌的具有多种生物学活性的小分子蛋白质,通过结合细胞外表的相应受体发挥生物学2、细胞因子的根本特征多为小分子多肽可溶性高效性,低浓度下既有生物学活性通过结合细胞表面受体发挥生物学效应可诱导产生半衰期短 效应范围小,多为

5、近距离发挥作用第6章 白细胞分化抗原和黏附分子1、CD (cluster of differentiation ),分化抗原,是国际白细胞分化抗原的统一命名 系统,将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一分化群.2、黏附分子的主要功能 作为免疫细胞识别中的协助受体和协同刺激信号或抑制信号 炎症过程中白细胞与血管内皮细胞的粘附和渗出 介导淋巴细胞归巢第7章MHC-主要组织相容性复合体及其编码分子1、MHC, major histocompatibility complex,主要组织相容性复合物,指一组决 定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群.2、MHC-1类

6、分子和MHC-II类分子的细胞组织分布以及结构功能都不同？ MHC-II类分子主要分布在专职的 APC DG M中、B 、胸腺上皮细胞？ MHC-1类分子分布丁所有有核细胞3、MHC的遗传特点多基因性多态性共显性连锁小平衡 &单体型4、MHC I类分子和II类分子结合抗原肽的特点比较I类II类结合抗原的结构域a1/a2a1/p1抗原结合槽的形态特征闭合的开放的抗原肽的一般长度8*10 aa3-18 aa锚定残基通常分布于通常沿着抗原肽抗原肽的两个末端都有分布5、MHC分子的生物学功能？抗原提呈？通过MHC限制性制约免疫细胞活化？参与T细胞在胸腺中的分化？与一些疾病相关,例如某些自身免疫

7、性疾病,易感性人群第9章 T/B淋巴细胞1、*BCR B细胞受体一B细胞分化发育的重要事件2、一B细胞抗原受体复合物B cell receptor, BCRmlg：不成熟B细胞表达mlgM成熟B细胞表达mlgM与mlgD功能：特异性结合抗原Iga CD79a/lgpCD79b胞浆区有ITAM 免疫受体酪氨酸激活基序.功能:转导抗原与mlg结合所产生的信号二辅助受体coreceptorCD19/CD21CD81非共价键相连功能：增强B细胞对抗原刺激的敏感性.三协同刺激分子第二信号CD40、CD80和 CD86 ICAM-13、B淋巴细胞功能产生抗体介导体液免疫应答：中和作用、调理作用、吞噬细胞、

8、参与补体的溶菌或溶细胞作用提呈可溶性抗原免疫调节：产生细胞因子4、T淋巴细胞外表分子及作用TCR-CD3S 合物Coreceptor:CD4 和 CD8分子1. 辅助TCR识别抗原又称 TCR辅助/共同受体MHC 限制性、CD4 MHC H、CD8 MHC I2. 参与T细胞活化的第一信号的传导协同刺激分子及粘附分子丝裂原受体其他5、T淋巴细胞业群,据功能分群Th细胞：初始.4儿可分化为Th1、Th2、Th3CTLTC胞：表达 TCFRc g CD8分子调节性T细胞Tr:在免疫应答负调控及自身免疫耐受中发挥作用.外表分子T细胞B细胞抗原受体复合物TCR-CD3mIgCD79a/CD79b辅助受

9、体CD4/CD8CD19/CD2/CD81协同刺激分子CD28CD40LLFA-2(CD2 ICAM-1/LFA-1CD80/CD86CD40第11章APC与抗原的处理及提呈1、抗原提呈细胞antigen presenting cell,APC:是指能够摄取、加工和处理抗原,并将抗原降解产物以抗原肽-MHC分子复合物形式提呈给T淋巴细胞,启动适应性免疫应答、参与免疫调节作用的一类细胞.树究状51声职APC 巨啜cell A EC： JB ee I 1专职A1C内皮细胞,成纤维细胞 上皮细JJfcU也JJ贡细胞2、树突状细胞是体内最强的APC其抗原递呈功能是巨噬细胞的10-100倍,可 刺激初始

10、T细胞增殖,是免疫应答的始动者.提呈抗原水平随其发育成熟而逐步 增强,而摄取抗原水平逐渐下降.3、抗原处理 /加工 antigen processing:APC将胞质内自身产生的或者是摄取入胞内的抗原分子降解并加工处理呈一定 大小的多肽片段,使多肽适合与MHC分子结合,然后以抗原肽-MHC复合物的形 式表达丁 APC外表的过程.4、抗原提呈 antigen presenting ：在APC与T细胞接触的过程中,表达丁 APC外表的抗原肽-MHC复合物被T细胞 所识别,从而将抗原信息提呈给 T细胞的过程.5、内源性抗原和外源性抗原加工提呈途径比较MHCI类途径内源性途径MHCU类途径外源性途径抗

11、原来源内源性抗原外源性抗原抗原降解的胞内部位蛋白酶体内体溶酶体抗原与MHC分子结合部位内质网MHC 类器室提呈抗原多肽的 MHC分子MHC I类分子MHCU类分子伴侣分子TAP ERAPIi链 钙联素处理和提呈抗原的细胞非专职,而感染的专职 APC专职性APC识别和应答细胞CD8T细胞主要是CTDCD4+T细胞主要是Th第12章免疫应答1、 适应性免疫应答特异性免疫应答、获得性免疫应答：T、B细胞通过抗原受体特异性识别抗原而被激活,进而发生增殖和分化形成大 量的效应细胞或分子,产生免疫效应最终活除抗原.2、CD4成应Th1细胞抗胞内病原体感染的免疫作用 诱导效应Th1细胞高表达CD40L 合成

12、分泌Th1型细胞因子 反响刺激感染部位的巨噬细胞 CD40+CD40L IFN- 丫 R +IFN- 丫激活巨噬细胞、增强杀伤水平、彻底活除病原体、有效发挥抗感染细胞免疫作用 FasL产生大量TNF诱导细胞凋亡3、Th1细胞依赖性专职APC诱导P128CD8+CT喧面TCR-CD史合体 识别结合APC-MHC I类分子复合物获得T细胞第一活化信号通过CD28等共刺激分子结合专职APC外表的B7等共刺激分子 获得产生共刺激信号Th1细胞活化高表达CD40L反响激活专职APC高表达CD40CD40L+CD40诱导专职APC高表达B7等共刺激分子初始CTL通过外表CD28等共刺激分子与APC外表高表

13、达的B7等共刺激分子 结合产生共刺激信号诱导抗原特异性CD8+ CTL舌化4、B细胞对TD抗原的免疫应答B细胞的活化一双信号模式？第一信号：抗原表位一mIgIga /Ig 6向细胞内转导信号CD19/CD21CD81辅助转导信号？第二信号：由B细胞和CD4+T细胞外表多对黏附分子和协同刺激分子对 的相互作用来提供主要细胞因子的作用i 钿胞因于由活化的CD4+T细胞提供CD40L CD40 + CD40L功能IL-2促进T和B珈陷增殖IFN- v材漱B甜胞产生lgG2IL-4LH细胞的激活和分化因孑,导致1事；1和bsE产生生长因孑,促iftThW分化,增强抗化应琴3 .参与I型起敏反响；IL-

14、5晞酸柱检佃胞的生长因于n.-6b细胞的分化因子IL-101 .抑制Th I细胞®子产生丸促进Th 2细胞因于产生和K细胞漱活IL-12 促itThl产生,活化巨噬细胞和、K舫胞5、初次免疫应答和再次免疫应答的规律(一) 初次应答(primary response)1. 概念 抗原初次进入机体所产生的应答.2. 特点(1) 潜伏期(诱导期)长(约710天)；(2) 抗体的种类以IgM为主；(3) 抗体亲和力低；(4) 维持时间短；(5) 总抗体水平低.(二) 再次应答(secondary response)1. 概念：抗原再次进入机体所产生的应答2. 特点(1) 潜伏期短(约23天)

15、；(2) 抗体的种类以IgG为主；(3) 抗体亲和力比初次应答明显增强；(4) 维持时间长；(5) 总抗体水平高.6、初次应答再次应答4-71-3抗体水平较低高抗体维持时1可较短长抗体的亲和力低高抗体的同种型早期IgM为主IgG、IgA、IgEE . 国有死巍疝检与应,性允疽虚分时廷奉1. 启云死疤应每2. 形响:i走应,hi电疣戍答的粪理3. 虫奶适应性免疫辰笄产牝发诈死疙残应第16章 超敏反响1、超敏反响hypersensitivity指机体受到某些抗原刺激时,再次接受相同抗原出现生理功能紊乱或组织细胞损 伤的异常适应性免疫应答.乂常被称为变态反响allergy.2、 超敏反响的分型、参与

16、的免疫分子及细胞、发病机制、典型疾病见P1673、I型超敏反响的防治原那么一查明变应原询问病史变应原皮肤试验血活总/特异性IgE测定二脱敏治疗异种免疫血活脱敏疗法抗蠹素小剂量、短间隔、屡次肌肉注射特异性变应原脱敏疗法：植物花粉或尘蟠小剂量、长间隔屡次皮下注射三药物治疗4、II型超敏反响临床常见疾病 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 肺出血-肾炎综合征Goodpasture综合征 甲状腺功能亢进Graves病5、 用型超敏反响免疫复合物型或血管炎型：概念中等大小可溶性免疫复合物形成并沉积丁局部或全身毛细血管基底膜, 通过激活 补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等效应细胞的参与下

17、 ,引起的以充 血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反响和组织损伤.特点见P1616、W型超敏反响(细胞介导型或迟发型)：概念由致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的,形成的以单个核细胞浸润 和组织损伤为主要特征的炎症反响.7、比较AbigEIgG, IgMIgG, IgM一补体一+一细胞肥大细胞 嗜碱性粒细胞中性粒细胞 肥大细胞Th1嗜酸性粒细胞NK嗜碱性粒细胞血小板CTL第21、22章免疫学检测技术与免疫学防治1、凝集反响(agglutination reaction )细菌、细胞等颗粒性抗原或外表包被有抗原的颗粒状物质(如聚苯乙烯乳胶等)与相应的抗体在电解质存在的条件下结合,出现肉眼可见的凝集团现象,称为凝集反响.2、沉淀反响(P