病理生理学重点整理

1、病理生理学复习提纲绪论病理过程：主耍指多种疾病中可能出现的-共同的-成套的功能.代谢和结构的变化第二章疾病概论1 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。2. 亚健康：指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可 能趙向疾病的状态。3. 疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规綁过 程，体内有系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间 的协调发生障碍。4. 病因（致病因素：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并賦予该病特征的因素。决定疾病 特异性的必不可少的因素。5. 诱因

2、：能加强病因作用或促进疾病发生的因素（非特异性）6. 危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。7. 脑死亡一般沟该符介以下标准：自主呼吸停止不可逆性深昏迷和大脑全无反应脑干神经反射消失瞳孔散大或固定脑电波消失呈平直线脑血液循环完全停止（1）(4)(5)(6)（3）第三章水、电解质代谢紊乱1 血清Na浓度正常范圉130-150mnioLL；每天饮食摄入100200nimol2 水钠彳弋谢（休克程度及发生难易：低渗等渗高渗）*低容量性低钠血症（低渗性脱水：失Na多于失水，血清Na130mmol，l.渗透压280mmoLL, 伴有细胞外液减少。以细胞外液失水为主原因机制：肾内或外丢失*

3、量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处埋不当，如只给水，不给电 解质平衡液。（等渗或高渗液丢失）（1）经肾丢失：长期服用高效利尿药：肾上腺皮质功能不全：肾实质性疾病：肾小管酸中毒（2）肾外丢失：经消化道丢失：液体在第三间隙聚积：经皮肤丢失。机体影响（病理生理变化）:（1）（2）（3）防治：细胞外液减少，易发生休克 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。（口干不欲饮） 有明显失水体征，皮肤弹性减退补钠液为主（张力液）。低容量性低钠血症易引起失液性休克原因： 细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少： 抗利尿激素CADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少: 细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进步减少。低容量

4、性高钠血症（高渗性脱水）：失水多于失钠，血清Na150 inmolL.渗透压310nimoVL32/I主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。以细胞内液失水为主履因和机制J（1）饮水不足：ft迷，极度衰竭的人；口腔.咽啦、伶道狀患：水源断绝（2）失水过多：经肺（瘡猜和代谢性酸屮毒引起的过度通气和皮肤 筒热、大S出汗、甲亢等）不感性蒸发增多： 经肾丢失：廉症：丢失低海液（经皮狀、经消化道）.机体影响：口渴细胞外液含量减少（汗腺功能下降“脱水热”）细胞内液向细胞外液转移细胞脱水引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热：脑细胞（1）（2）（3）脱水出现功能障碍（4）血液浓缩：血容量下降，反射性引起

5、醛固酮增多防治：适当补N合补K：补充体内缺少的水分竽渗性脱水：钠水成比例丢失，血容量减少，Na浓度和血浆渗透压在正常范圉 可见于呕吐、腹泻、人面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。（2）循环血量减少，Aid （醛固酣）和ADH分泌增加：兼有低渗性、高渗性脱水的临床衣现。 如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发高渗性脱水：如果仅补水，未补钠低渗性脱水3 水肿，过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。般指细胞外液。如水肿发生于体腔 内，则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。5出液：水肿液比重低TLO15.蛋口质律址低于25g

6、%,细胞数少T SOO/lOOml.海出液：水肿液比蚩低于L018.蛋口质律址可达35g%可见多数口细胞（毛细Iftl儕通透性升高所致可见于炎性水 肿人发病机制：正常人组织间液量相对恒定，依赖丁体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。血管内外液体交换失衡（1）毛细血管血压血高（2）血浆胶体渗透压下降（3）微血管壁通透性增加（4）淋巴回流受阻体内外液体交换失衡（钠水潴留（1）肾小球滤过率下降（2）近曲小管重吸收钠水增多：ANP减少，FF增加（3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多：ADH和醛固醐在血中含量增高肺水肿试述水肿时钠水潴留的基本机制。正常人钠、水的摄人量和扌非出量处于动态平衡，从而保持r体

7、液量的和对恒定。这动态平衡主 要通过肾脏排泄功能來实现。正常吋肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持若动态平 衡，称之为球-管平衡.当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球 -管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：GBR下降；肾小管重吸收钠、水 增多J肾血流的重分布。FF增加正常悄况下肾小管周用总细血管内胶体漫透压和流体静压的為低决定了近曲小管的巫吸收功能.充血性心力衰竭或音 病综介征时肾血Sa随有效循环血童的诚少而下降肾血管收缩由于出球小动脉收縮比入球小动脉明報GFR郴对 增加肾小求滤过分数增髙（可达32%）.使血浆中非胶体成分滤出S相对增参，故

8、翅过肾小球启的煉尿.使肾小管周用 毛细血管内胶体涔透压升髙流体移用降低.于绘近曲小管对钠.水的重吸收增加.&致钠.水潴留.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制？血轩内外的液体交换維持衿爼织液的生成与回的平衡彬响血管内外液体交換的W渎主耍有： 毛细血管体静压和组织间液胶体渗透压是促便液体滤出毛细血管的力S： ifti浆胶体淒透压和组织间液潦体移压是促使液体回至毛细血管的力S： 32 /2 淋巴回的作用.左嘉理悄况下当上述一个或两个以上W渎冋时或相继失调.於响了这一动态平衡.便组织液的 生成大于回就会引起组织间隙内液体增多而发生水W,组fR液生成增加主耍见于下列几种情况： 毛细iftl管涼体静压

9、增高常见煉W绘静脉用增高： 血浆胶体港透压降低主要见于一些引起血浆口蛋口伤fi降低的按病.如肝硬变.肾旃综合征.慢性消耗性疾橋.恶 性肿镰竽： 微血管壁的通透性増高血浆蛋口大S滤出使组浜间液胶休渗透压上升，促使溶质和水分滤出常见于各种炎症 淋巴回受阻.常见恶性肿瘤细胞6入并131塞淋巴管、统虫病等使會斎白的水肿液在组织间隙枳聚.形成淋巴性4 钾代谢障碍:*1:功能：维持兴奋和传导性，参与渗透压调节，参与物质代谢，参与酸碱平衡调节 *正常：正常人体内的含钾量约为5055 mmol/kg体重。血钾：3555mmoLL 机体可通过以下几条途捡维持ifti浆钾的平衡： 通过细胞膜Na+K+攻变钾在细胞

10、内外液的分布； 通过细胞内外的H-.K+交换.影响细胞内外液钾的分布; 通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变够响其排钾S： 通过軽固制和远端小管液底速.调节肾排钾ft： 通过结肠的排钾及出汗形式.*低钾血症(常伴随碱中毒)血清钾浓度低于3.5inmol/L称为低钾血症.通常情况下，血钾浓度 能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间并不-定呈平行关系。而且低钾血症患考的体 内钾总量也不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。1 原因和机制(1) 钾摄入不足(2) 钾丢失过多(最常见原因)胃肠道大量丢失消化液(腹泻、呕吐、胃肠减压等) 经肾的过度丢失： 排钾型利丿求剂：机制一引起远端流速增

11、加、利尿后容3少引起的継发性醛固多.利尿引起的氯缺失此时远 端肾单位泌钾增多， 肾小管性酸中毒：分I、ns.】里为远曲小管性酸中那：集合管质子泵异常 &致H+i8UHK+吸收障码。n型为近曲小管性酸中褊5近曲小管蚩吸收K卡受姐。卄禅合并其他物质的巫吸收障码-则称为Fanconi综介征。 盐皮质激渎过多：见于嫌发利继发性廉因酗增多症， 樸缺失：缺镂和缺钾常介并发生缺佚影响Na-K+-AlP (ft活性。可导致在正常血钾浓度下出現细胞内缺钾。駅外 还形响88祥升支的重吸收钾功能$(3) 细胞外K转入细胞内(碱中每)2对机体的影响(1) 对神经肌肉：急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力

12、：重症可发生弛缓 性麻痹。细胞兴奋性降低，严重性甚至不能兴奋。慢性无明显变化。(2) 对心肌影响J1) 心肌生理特性改变：兴奋性增加，自徐性增高，传导性降低，收缩性改变2) 心肌功能损害：心律失常，心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加3) 心电图：QRS波：增宽，幅小：ST段：压低*绵短；T波：増宽,低平：U波：明显增高。骨骼肌损害肌肉松弛肾脏损害多尿对酸碱平衡影响：可引起代谢性碱中毒，同时发生返常性酸性尿。(3)(4)(3) 3防治的病理生理基础：补钾尽量口服：纠正水和其他电解质代谢紊乱。高钾血症：血清钾浓度高于5.5inmol/L称为高钾血症.32/31 原W和机制:(1)(2)高钾血症时极少

13、伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。易伴发酸中每。钾摄入过多(3)2 对机体影响:钾排出减少：主要肾脏排钾减少(高钾血症最主要原因 急性肾功能衰竭少尿期；慢性肾功能衰竭晚期 细胞内K转移到细胞外（1）对神经肌肉影响：急性轻度兴奋性增烏：急性重度兴奋性下降。（2）心肌兴奋性先升后降，心肌传导性下降，心肌自律性下降，心肌收缩性下降心电图：3期K+外流f,复极加速一T波高尖：传导性1 - P-R间期延长QRS波增宽：传导 阻滞及自律性丨一心律失常（1）酸碱平衡影响：引起代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。3防治：促进钾移入细胞：降低体内总K量：对抗钾的毒性钾代谢素乱的原因及对机体的影响1

14、.应激：应激是指机体 在各种内外环境因素刺 激下所出现的全身性的 非特异性适应性反应称 为应激，又称低钾血症高钾血症原W摄入不足丢失过多进入胞内摄入过多排出减少出细胞对机体的影响 神经-肌肉兴奋性机制急性:降低呼吸肌麻痹超级化阻滞:下降：轻度升高;重度去极化阻滞对心肌的影响兴奋性白律性传导性收缩性增高增高 降低：急性：增高慢性降低重度：降低 轻度:增高 降低降 低降低心电图特征：段下降：波增高波低平T,USTQRS增宽增宽T波高尖;P及QRS临床衣现：增快心律失常 HR心律失常（室颤心脏停跳低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之低钾血症时出现超极化阻滞其机制根据Nemsf方

15、程.Em59.51gK-kKL K+eitft小.Em负值增大，Em至Et间的更离加大兴奋性降低。轻者肌无力重者肌麻痹被称为超极化fill滞。高钾血症时出现去极化R1滞.高钾血症使细胞内外的K十浓度差变小按Nemst方程静息膜电位负ffi变小.与闽电位 的差趾缩小.兴奋性升高-但当静息膜电位达到-55至.如丫时.快Na+通逍失活兴奋性反下降.被称为-去极化131 滞二第四章酸碱平衡紊乱1 酸的来源：挥发酸（C02+水人主耍在碳酸W/l （CA）作用下进行.CA主耍分布T-： n小管上皮细胞、红细胞、肺 泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞，【通常将肺对挥发酸的调节称为酸平衡的呼吸性调节L固定酸：主耍來源

16、是蛋口两 的分解代囲与食物中蛋口质摄入灵成正比$2碱来源：主耍来自倫物J3.酸碱平衡调节：（1）血液缓冲作用（细胞外液人包括碳酸盐缓冲系统（可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸）、 磷酸盐缓冲系统（细胞内液发挥作用）、血浆蛋口缓冲系统、血红$白和氧和血红蛋口缓冲系统（主要缓冲挥发酸）。（2）呼吸的调节作用（肺（中枢外周两方面，PaCO2变动皈感调节，主要通过延骼中枢化学 感受器作用）32 /4（3）组织细胞作用（细胞内液人通过离了交换进行（4）肾的调节作用：主要调节固定酸，通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度，调节PH使之相对 恒定。1）2）远端小管和集合管泌H+ K+和对NaIiCO3的重吸收3）NH

17、4+的抑小酸中每越严重，尿排钱越多。近端小管泌沪和对NaHCO3的重吸收（近端小管上皮细胞是产NH4+主要场所）（5）骨盐有利于H+的缓冲上述五方而调节在时间和賤度上有差别：血液缓冲赧为迅速但不持久肺调节效能大也很迅速但仅对CO2有效不 能调节固定酸；细胞内液调节殘丁细胞外液：音调节发挥慢但效率高作用持久,4駿碱平術紊乱分类:（1）低谢性酸破屮毒：由HC03侬度原发性降低或升髙引起的酸喊平衡素乱：呼吸性酸中褊：由H2CO3浓度嫌发性降低或升高引起的酸平衡素乱 （2 PH在正幣范I科内：代偿性酸碱中證：PH低7或鬲丁正常范ffl：失代偿性酸碱中嬴5 常用检测指标（一）pH 值 735-745pH

18、=pKa+logA-,HA血浆的pH值主取决7血浆屮HCO3与H2CO3的比值。（二）动脉lftlCO2分圧动脉lftlCO2分乐是指动脉血浆屮呈物理渚解状态的CO2分子产生的张力。33-46mmHg（40niiuHg）反映呼吸性酸喊平 衡素乱的蚩耍指标（三）标准磯酸氮盐和实际碳酸氮盐标准磯酸氮盐（Standardbkarbonate.S.BJ是指动脉血液标本在389和血红蛋口完全氣合的条件下用Ped为40mmHg 的r体平衡后所测得的血浆HCO3.为判断代谢性酸屮靑的指标。实际碳酸無盐（ActualbicarbonateABJ是指隔绝空气的血液标本在保持其煉有Pco2和血氣饱和度不变的条件下

19、测 得的血浆碳酸氮盐浓度，因此扎B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常人.AB =S3=22-27(24mmolL)ABS.B=正常，指示呼吸件酸中毒 AB.VS.B. = iE指示呼吸性屮毒 彌者数值均高于正常指示有代谢性碱中那（或慢性呼吸性酸中寿有代偿变化）.彌者数值均低于正常指示有代谢性酸中那（或慢性呼吸性碱中寿有代偿变化）（H）缓冲碱级冲碱co2533kPa,Hb为l5g%100%氧饱和的悄况下用酸或 将人体1升全血或血浆滴定至正常pH?.4时所用的酸或破的mmol数03mmoll 反映代谢性W浜的指标（六）阴离子间頤（AG）指血浆屮未测定的阴离子（UA与未测定的阳离子的差正常机体血浆

20、中的阳离子与 阴离子总S相等均为ISlmmolL.可测定阳离子：Na：可测定阴子：HCO3CL. El前以AG16mmol/L作为是否有AGJflij-代谢件酸中毒的界限。 一.代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和HCO3丢失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈 降低趙势为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性酸中奇的特征是血浆HCO3-原发性减少。 6.单纯性酸碱平衡紊乱（）原因和机制1. 肾脏排酸保緘功能障碍 （1）肾功能衰竭（2）肾小管性酸中毒（3）碳酸酊酶抑制剂：乙酰哇胺（醋氮酰胺）肾小管性酸中那：肾W酸化廉液的功能障碍而引起的AG正常类启ilk氯性代谢性酸屮毒。酸性物质产生过乡。1型一远端肾小管

21、性酸中5$绘远端小管排H+W码引起的.H型近端宵小管性酸屮毒。是近小管樂吸收HC03障 码引起的，山型一即I-II混合型。IV型一据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛匍缺乏或肾小管对其 反应32/5性降低是常见嫌因，2 代谢功能障碍（1）乳酸酸中毒 （2）酮症酸中奇3JHCO3-宜接丢失过多4其他原因：酸或成酸性药物摄入或输入过多稀释性酸中毒周钾血症（二）分类1、AG增高型代谢性酸中毒特点：AG増高，血氯正常。（1）固定酸生成过多：乳酸中毒：胡症酸中那（2）肾K排宣能力降低：改度肾功能衰關：肾小求滤过率I到正常的25%以下（3）服用不律氯成酸药物：如水畅酸.2、AG正常型代谢性酸中毒

22、，血氯升高，（1）消化道丢失HC03-：（2）肾椿氮能力降低：轻.中度肾功能衰蹈肾小管泌H减少蚩吸收HC03-减少 肾丢央HC03-）：肾小管酸 中議（3）服用含氯成酸药物过多.如NH4C1。（4）便用碳酸抑制剂（三）机体的代偿调节1 细胞外液缓冲：酸中毒时细胞外液H+升髙立即引起化学缓冲反触H-+HCO3一H2CO3H20+C02 12“乎吸彳弋偿：H+升高时.剌激延脑呼吸屮枢.独动脉体和主动脉体化学感受器引起呼吸加深加快肺泡通VS加 大C02 II出更多3细胞外离了交换H+进入细胞，K十出至细胞外。H-离了在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4-, Hb-等结合而被缓冲。 H十亦能与骨内阳离了

23、交换而缓冲。4肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。（1）排H-增加.HC03重吸收加强 （2） NH4铀I出增多（3）可滴定酸排出增加（四）对机体的形响：代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。1 心血管系统功能障碍：H离子浓度升為时，心血管系统可发生下述变化 （1）心律失常（2）心K收缩力域弱（3）毛细血管前括约肌左HtH卜髙时对儿茶酚胺类的反勵性降低 W而松弛扩张2冲经系统功能障碍代谢性酸中毒时神经系统功能障码主S表现为抑制h严重者可发生嗜睡或昏迷，发病机制可能与下列W猱有关:（1）酸中幸时脑组侈餐谷氨酸脱羨聲活性出强.故GABA生成增多

24、。（2）酸中幸时生物氣化W类的活性騎氣化磷酸化过程也因而减騎，心生成也就瞇少。3旳骼系统的变化慢性低谢性酸中那时由于不斯从骨骼解放出钙盐.彬响小儿骨骼的生长发肖并可引起纤維性骨炎在成人则 可发生骨质软化病。（2）防治滋则1 积极防治引起代谢性酸中寿的原发靖纠正水、电解质素乱.恢复有效循环Iftlft.改善组织血液灌流状况改善音 功能竽.2给碱糾正代谢性酸中毎：严重酸中毒危及生命則要及时给糾正二. 呼吸性酸中毒：是指CO2排除障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度升髙、PH呈降 低趙势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性中毒的特征是血浆H2CO3原发性增高。（一）嫌W和机制32 /6 1呼吸中枢抑制

25、 2r道阻塞常见的有异物阻塞、锻头水肿和陋吐物的吸入竽.3呼吸神经、肌肉功能障碍见TffSg灰质炎-急性感染性多发性神经炎（GuHlaimbaire综介征）肉毒中蚩症肌无力低钾血症或家嵌性卿期 性麻痹高位脊88损伤等，严蚩者呼吸肌可麻痹.4 胸擀异常 胸構异常彬响呼吸运动常见的有胸部创伤严重的r胸，胸税腔积液.脊柱启-側凸等。5广泛性肺疾是呼吸性酸中那的赧常见的煉因.它包括慢性阻塞性肺疾.严蚩的肺水肿广泛性肺纤淮化零，这些病变均能严重 妨码肺泡通*b6,002吸入过筝指吸入r中C02浓度过高如坑道、坦克等空间狹小通风不ftZ环境屮。此时肺泡通气fi并不瞇少。（二）分类1、急性呼吸性酸中毒 2、

26、慢性呼吸性酸中毒（三）机体的代偿调节由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起，故呼吸代偿难以发挥H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲 系统进行缓冲，并生成HCO3-.但这种缓冲是有限度的1 .细胞内外离了交换和细胞内缓冲急性呼吸酸中毒时PCO2升臥H2CO3增欽HCO3-升高代偿2肾脏代偿（慢性呼酸）是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施，慢性呼吸性酸中毒时有离了交换和细胞内缓冲，也有肾 脏产NH3 t 扌11： H+ t及重吸收NaHCO3 f的功能，使代偿更为有效。（0）对机体的够响呼吸性酸中毒対机体的够响.就具体液區宁升爲的危害而高.与低谢性酸中寿是一致的。但呼吸性酸屮那特别是急性 者因肾脏的代偿性调节比

27、校级慢.故常呈失代偿而更显严莹， 呼吸性酸中竜可有C02麻醉现盘J爲浓度C02麻醉时橋人颅内压升启i视神经乳头可有水肿.这是由于C02扩张脑Iftl 管所致-呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容fi增大.血乐下降心肌收缩力减騎、 心输出S下降和心律失常。W为这两类酸中那时H-升髙并能致爲钾血症是一致的。 呼吸性酸中毎靖人可能伴有缺氣，这也是使病悄加蚩的一个W素.1积极防治引起的呼吸性酸中褊的原发病亠 2改善肺泡通*V排出过多的C02。Hi抿情况可行气管切开人工呼吸解除支气管痉挛袪痰给氧等措施。3酸中希严重时iilHS人ft迷，心律失常可紛THAM治拧以屮和过高的Hh

28、NaHC03溶液亦可使用不过必须保证在 有充分的肺泡通r的条件下才可作用，三、代谢性祓中毒：代谢性碱中毒的特征是血浆HCO3-原发性増多。 （-）原因和机制1酸性物质丢失过多（1）胃液丢失K+ H+ C1- （2）肾脏排H+过多 2性物质慑入过多（1）碳酸宣盐慑入过多（2）乳酸钠慑入过多（3）柠權酸钠慑入过多 3 缺钾，Ii+向细胞内移动（二）分类1、盐水反应性碱中毎2、盐水抵抗性碱中毒（三）机体的代偿调节1细胞外液缓冲 32 /7黄谢性碱中褊时体液降低-0H升臥 WOH+H2CO3-HCO3+H2O 0H-+HPrPr-+H20.以缓冲而减弱 其碱性$2离子交换此时细胞内H+向细胞外移动.K

29、+則移向细胞内.故代谢性中毒能引起低血钾*3 呼吸代偿世谢性碱中褊时由于细胞外液HC03升髙,H+下降&致呼吸中枢（延SSC02敬感细胞即中枢化学感受器）及主 动脉体.颈动脉体化学感受器兴奋性降低出现呼吸抑制h肺泡通r减少从而使血液中H2CO3上升.4 肾K代偿代谢性碱中祈时肾脏的代偿是/ft主耍的它是代偿调节的/rt终保证.此时音小省上皮细胞排H减少.产NHJ形成NH4+和可滴定酸排出均少对HC03的吸收减少而使Z排出增多。这是对代谢性屮毒鼓为冇效的代卷其它三种代偿句是次耍的-（膩呈酸性）（pq）对机体的影响1 中枢神经系统功能障码：J芮人可有烦廉不安.精神错乱及妄竽症状.机制JH前认为可能

30、与中枢神经系统中Y-氨基 丁酸被少有关.2. 血红蛋口氧解a曲线左移：神经精神症状严蛋时可发生昏迷 3神经肌肉功能障碍：急性代谢性械中9病人常有神侥肌肉燧澈性增1（和手足搐症.病人可发生肌肉无力或麻痹,甚至肠麻痹.4低钾Iftl症：罠盼性中毒经常伴有低钾其机制J是离子转移造成的,（五）防治煉則1积极防治引起代谢性中褊的煉发。2 盐水反应性碱中褊3 对盐水抵抗性碱中褊可使用碳酸肝附抑制剂如乙僦昨胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的介成从而减少H+的排出和HC03的重吸收.廉 固W怙抗剂可减少Hr K+从肾脏排出也有一定拧效.四、呼吸性碱中奇1 呼吸中枢受剌激或精神性障碍（1）中枢疾患：脑血管障碍

31、竽-峨扌靑可以引起精神性通气过度（2）药物：水畅酸.氨可直接兴奋呼吸中枢&致通r增修$（3）革兰阴性杆筒败血症也是引起过度的常见愎W-2. 肺疾患、低软血症3、机体代谢旺盛：髙热、甲亢等，4人工呼吸机使用不当通rS过大（二）代偿调节1细胞内外离子交换和细胞内缓冲：急性呼碱2音脏代偿：慢性呼碱呼吸性破中毒的血分析指标：PaC02下降、pH值升启iAB5g/dl时,皮肤粘膜呈青紫色，称为发纟乩2、血液性缺氧（1）概念：是由于Hb量或质改变，使血液携带氧的能力降低而引进的缺氧。级血（2）原因：Hb量的异常 Hb质的异常结合释放氧能力障碍 1） 8中毒（櫻桃红）2）高铁血红蛋白症源性青紫。肠源性青紫:

32、因进食引起Hb氧化造成高铁血红蛋白血症时，患者皮肤粘膜呈咖啡色或类似发 组.称为肠源性青紫。严重缺氧一-苍白色3、循环性峡氧仃）概念：是指因组织血流量减少引起组织供氧量不足，又称低动力性缺氧（2）原因：全身循环障碍休克，心衰 局部循环障碍，血管栓塞，动脉炎，AS等32、组织性缺氧4槪念：在组织供氧正常的情况下.W细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。（1线粒体损伤：放射线、细菌毒素、严重缺氧、2）原因：组织中毒：细胞氧化磷酸化受到抑制：（维生素缺乏，呼吸酶合成障碍。氧自由基组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色各种缺氧血氧变化的特点：DavO2 下降

33、或正常血液性上升下降正常 正常正常下降下降或正常 正常正常 正常下降 下降SaO2 CO2max下降正常CaO2低张性下降PaO2正常循环性正常 正常 正常组织性1 SaO2 t PaO2和）呼吸系统：肺泡通气量1 t -02 ft,血液摄取和运输肺血流量和心输出量毛细血管增生。血流重新分布； 肺血管收缩； 心输出量2）循环系统：t缺氧对机体的影响：代偿性反应: RBC向组 织释放氧的能力增强，3-DPG f . 23）血液系统：RBC和Hb ft：低代谢状态。t： 无氧酵解t ：肌红蛋白4组织细胞：组织利用氧的能力2 .损伤性变化30minHg,中枢 性呼吸衰竭）呼吸系统：高原肺水肿PaO2

34、 12）循环系统：肺动脉高压心肌舒缩功能 降低：心律失常：心肌兴奋性和自律性增高；回心血量减少。与氧结DPG f ,影响肺泡毛细血管Hb3）血液系统:血液粘滞度增高，心力衰竭2, 3- i .使动脉血氧含量丨介）中枢神经系统变化4急 性：头痛、激动、记忆力下降等：慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等：机制：脑细胞受损, 脑水肿。一广泛细胞损伤线粒体损伤溶酶体破裂细胞水肿5）组织细胞：细胞膜 代 谢障碍组织损伤什么是发绡？缺氧患者都会出现发绡吗？ 5 0dl当毛细血管血液中脱氧血红蛋口的平均浓度超 过氧介血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发纟限 发组是缺氧的衣

35、现，但不是所有缺氧患考都有发绡。低张性缺因血流缓慢和淤滞，循环性缺氧吋， 因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绡。氧时，毛细血管和静脉血氧含量 降低，亦可出现发绡。患者如合并肺循环障碍，发绡可更明显。高铁血红蛋白呈严贫血的患者 因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋棕褐色，患者皮肤和粘膜呈血啡色或类似发绡。而。碳 氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃5g/d 1白不易达到，所以不易出 现发绡 红色。组织性缺氧时，I対毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。有肺动脉高压和缺氧肺源性心脏病的发生机制是什么？ 性心肌损伤肺源性心脏病是指W长期肺部疾病导致右心舒

36、缩功能降低.主要与持续、血粘A痉 暮管壁增厚-狭窄。肺毛细血管床减少血容量关。缺氧、崗碳酸所致的酸中毒使肺小 导致肺动脉高压。缺氧、酸中毒导致心肌受损。度升高。？发热 第六章32/10发热是由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体溫升高O 13% rc,基发热通常是由发热激涵物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（诱导物。些后继环节引起体温升高。发热激洁物又称为EP-下丘脑前部）、体温调节中枢：包括正调节中枢：POAH （视前区1 负调节中枢：中杏仁核、腹中膈、弓状核2、致热信号传入中枢的途径： 信息传递EP通过血脑屏障转运入脑（1）调定点上移调节中枢 （2） EP通过终

37、板血管器作用于体温散热产热3）EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号（发热肘，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类 物质彼称为内生人膜联白致冷原。精氨酸加压素（山1）黑素细胞雌激素3、发热中枢调节介质）促肾上腺皮质激素cAMPNa十/Ca2十比值环磷酸腺昔（E （PGE）前列 腺素（1正调节介质：）-氧化氮（NOCRH） 释放激素（A膜联蛋白）黑素细胞雌激素（2）负调节介 质：精氨酸加压素（AVP4.发热的时相）体温上升期：正调节占优势.调定点上移。皮肤温度降低，散热减少，引起寒战和物质代谢加 强，（1产热増高。此期热代谢特点：-方面减少散热，一方面增加产热，

38、使产热大于散热，体 温因而升高。皮肤温度上升，不再感到寒冷J高温持续期：体温升高的调定点水平，不再上升， 高峰期或稽留期（2有酷热感，皮肤，口唇干燥。：调定点回到正常水平，发汗中枢受刺激， 汗腺分泌增加，人汗J体温下降期（退热期）（3三、代谢与功能的改变（一）物质代谢的改变-糖的分 解代谢增. tl号嫌上备减少乳酸产S增加。1 脂肪分W明報加强。2 慣口质分解加强负氮平衡，3排浪増加 ClNa+、Cl推泄减少。退热期-尿S恢e. NaT、体温上升期尿fi明显减少.（二）生理功能改变1屮枢神经兴奋性增高-2.循环系统：心率增快。C02皈感性增加呼吸加快加强。3.呼 吸功能：呼吸中枢对4消化功能改

39、变：消化液分泌少、消化醐活性降低、食砍减退等. 三防御功能攻变发 热能提高抗感竦能力、免疫细胞功能加强.1 除门JI起发热外大參具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用。EP 细胞在发热时产生的大SEP2, 、口细胞计数增高，3、急性期反砲：急性期蛋口合成增冬、血浆微S元渎攻变（血浆 铁、铢、钢含S降低）四、防治的猜理生理星础k治疗原发構2. 般性发热的处理：补液.补充营养成分。心K 病想者：妊娠期妇女40C）必拔及时解热的橋例：鬲热橋例（3合成.类固爵类药物，糖皮质激附近恢g中枢神经 嫌功能；阻WPGEPOAftk解热措施药物解热一水畅酸类作用于合成和释放抑制免疫反应和炎症反脱：屮枢效 应-物

40、理降渎为代表一抑制JEP引起的发热的基本机制EP试述32/II发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引 起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：信息传递激活物作用于产EP细 胞，使后者产生和释放EP,后者作为“信使”，经血流披传递到下丘脑体温调节中枢：中枢调 节即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应 器的反应：效应部分 方面通过运

41、动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热増加，另-方 面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点 相适应的水平。第七章细胞信号转导异常与疾病（概述信号转导指受体或能接受信号的其他成分（离了通道和细胞粘附分了）与信号作用，影响细胞 内信使的变化，进而引起细胞应答反应的系列过程。不同信号转导通路之间存在交互通话控制信号转导蛋白活性的方式； 通过配体调节：例如，第二信使IP3能激:舌平滑肌和心肌内质网/肌浆网上作为Ca2十通道的IP3受 体，使Ca2+通道开放.CAMP和DAG能分别激涵PKA和PKC。 通过G蟹白调节：G蛋口指的是能结介GTP或GDP.并具有

42、内在GTPase活性的蛋乩GTP 结合 是它们的濟性形式，与GDP结合则关闭通路。 通过可逆磷酸化调节：1APK家族的激活机制都通过磷酸化的三级酶促级联反应。2、信号对靶蛋白的调节：信号转导通路对靶蛋白调节的最重要的方式是可逆性的磷酸化调节。3、膜受体介导的信号转导通路举例：G蛋白耦联受体家族：G蛋白可激活多条信号转导通路（Gs）,激活腺昔酸环化酶（AC）,引发cAMP.PKA通路，PKA使多种茨口（1）刺激型G蛋白（Gi）,抑制AC涵性，导致CAMP水平降低，导致与Gs相反的效应。 激活磷脂酚C （PLCB）,产生双信使DAG和IP3。DAG激活PKC； IP3质磷酸化。（2）抑制型G蛋白（

43、3）通过Gq蛋白，可激活62十通道。（二）细胞信号转导系统的调节K受体数量的调节：下调节和上调节2、受体亲和力的调节；受体磷酸化脱磷酸化是调节的重要方式 脱敏：受体接触激素/配体定时间后其功能减退，对特定配体的反应性减弱。 高敏：受体接触激素/配体定时间后其功能增强，对特定配体的反应性增强。第八章细胞凋亡与疾病（一-概念细胞凋亡：休内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，也成为程序性细胞 死亡（PCD）o（一）大致过程：四个阶段凋亡信号转导凋亡基因激涵：接受死亡信号，按预定程序启动凋亡细胞凋亡的执行：细胞进入死亡执行阶段，主要执行者是核酸内切和Caspase前者彻底破坏细胞生命活

44、动所必需的全部指令，而后者导致细胞结构的全面解体。凋亡细胞的清除：凋亡的细胞被邻近的吞噬细胞等呑噬。（二）凋亡时细胞的主要变化K形态学变化：胞膜及细胞起相对完整，细胞皱缩核骨所，染色质边集。凋亡小体出现（凋 亡细胞的特征性改变）。整个凋亡过程没有细胞内容物的外漏，所以不伴有局部的炎症反应。2、生化改变：DNA片段化断裂，哥口质的降解。32 / 12核固缩，DNA片段化，电泳时呈“梯状”条带。内源性核酸内切酶激活，切割染色质。Ca2+ZMg2十可増强它的洁性，而Zn2十能抑制其活性。Caspase的激活，对底物天冬氨酸部位有特异水解作用，活性中心是富含半胱氨酸的蛋白酶。 主耍作用是灭活细胞凋亡的

45、抑制物，水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体，形成凋亡小体。（三）细胞凋亡的调控h凋亡相关因渎：诱&性利抑制性W渎。（1）诱&性因渎:激渎和生长W子失衡：殺烈应激引起的淋巴细胞数3少主耍是由于糖皮质激渎分泌.诱导淋巴细胞凋亡所致。理化W渎：射线、高抗癌药物竽。例如电离辐射可产生大fi自由基便细胞处于氧化应激状态.DNA受损 引起细胞凋亡.免疫性因渎：细胞毒T淋巴细胞可分泌料龄.引起紀細胞凋亡。微生物学因渎：细蘭-病毒等的感竦C HIV感染时可診&大量CD4+淋巴细胞凋亡.（2）抑制性W素，一些细胞W子IL2神经生长W子第）：某歧激素（ACTH.黑丸刖雌激素零）；某些二价金厲离子如Zn2药物.如苯

46、巴比妥、半胱氨酸蛋口W抑制剂零；病毒如EB旃毒邹及屮性氨廉酸都冇类似作用2、凋亡信号的转&凋亡信号转&系统址连接凋亡诱&W素与孩DNA片段化斯裂及细胞结拘蛋口降解的中间环节。该系统的特点：多样 性一不同种类细胞具有不同信号转导系统：联性：M个信对在不冋条件下既可以引起凋亡也可以引起增殖W性：不冋诱村因素可通过冋一信号转S途徨触发细胞凋亡；多途性：W诱&W素可通过多条信号转&途捡诱发细胞凋亡.（1）胞内Ca2卡信号系统：起传递凋亡信号的作用，Ca2水平升启L可诱导B淋巴細胞的凋亡。（2） cAMPPKA信环系统：CAMP址細胞凋亡信冬cAMP升甜 可激活cAMP依赖的PKA导致蛋口质功能改变;糖

47、皮质激渎诱&淋巴细胞凋亡的机制：先激活Ca2廿件调素信号系统然后钙调素激活腺仔酸环化阳使胞内CAMP浓度 上升进而激活PKA.引起细胞凋亡.（3）Fasmaias配休信号系统：Fas 口为跨膜蛋Q. 于肿瘤坏死W子受体家朕。作用途咎：Xu配体或抗Fas抗体与FasSG结介引起神经勒脂働的活性迅速上升使神经鞘磷脂分解产生神经 魅胺.神经酰胺作为第二信使激活相应的彊白激从而诱&细胞凋亡：抗Fas抗体与INF与Fas蛋口结介后淞活ICE 样的caspase.后者造成细胞冏亡：Fas蛋口还可通过Ca2时言劭系统传递死亡信息。（4）神经胺倍弓系统：电离辐射、1NF.Q、Fas抗廉.糖皮质澈素都可通过该信

48、环系统诱診细胞凋亡。神经胺的水解产物鞘氨伸在激W作用下形成1 磷酸鞘氨醉（SPP）. SPP具有抗凋亡的作用。（5）二僦甘油/蛋口激（：信劭系统：二酰甘油是PKC的内源性激活物肿瘤刺激剂怫波酪是PKC的外源性激活物$（6）酪51酸歩口激韵（PTK）信号系统：该系统对凋亡起负调控作用。此信劭途径被附断可引起细胞冏亡生长因子或细胞W子的撤除引起的凋亡就是由于酪氨酸蛋口激W不能被有效激活所致.（7）线粒体介&的凋亡3、凋亡相关基因：抑制凋亡基因、促逬凋亡基因、双向调控基因。（1）Bcl-2第个被确认有抑制凋亡作用的基因。机制是：氏接的抗氧化；抑制线粒体释放促凋亡的蛋白质（细胞色素C、凋亡诱导N f）

49、：抑制促凋亡性调节蛋白Bax、Bmk的细胞毒作用：抑制凋亡蛋白酶的激涵：维持细胞钙稳态。2、P53：修复受损的DNA.如修复失败则诱导细胞凋亡分子警察.3、c-myc. Bcl-x： c-myc是癌基因，既可诱导细胞增殖，有能诱导细胞凋亡。c-myc基因，如果 生长因了不足，就发生凋亡，反之，就处于增殖状态。Bcl-x基因可翻译出两种蛋白Bcl-XL和 Bcl-Xs.前者抑制细胞凋亡，后者促进凋亡。三、细胞凋亡的机制（一）氧化损伤：氧自由基的损伤。各种氧化剂（H2O2等）可贞接诱导凋亡，抑制SOD的活 性也可导致凋亡。机制：1、氧自由基激活P53基因：2、活化多聚ADP核糖转移酶：3、攻击细胞膜上的不 饱和脂肪酸，宜接造成细胞膜的损伤：4、激沾Ca2+/Mg2十依赖的核酸内切酶：5、引起细胞膜 结构破坏，使C:i2+通透性增加：&、活化核转录N Y-NF-kB. AP-1等，加速细胞凋亡相关基W 的衣达-32/ 13（二）钙稳态失衡机制：1、激i-5 Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶：2、激活