5缺氧-练习题

1、第五章缺氧一.选择题A据题 1. 5响动脉血氧分压高低的主耍因渎是()A血红蛋口的含SB. 组決供血C血红蛋口与氣的亲和力D肺呼吸功能E.线粒体氣化磷酸化W活性 2.影响动脉血氧含址的主要因盍绘 )A. 细胞慑氣的能力B.血红蛋口含SC动脉lftlC02分压D动脉血氣分氏E.红细胞内2, 3-DPG律S3. P50升启i见于下列喋种悄况()A软«曲线左移B. 血汉降低C血液H+浓度升高E.红细胞内2. 3-DPG含童减少 4-检査动静脉血氧含fi差主要反映的是(A吸入r氣分压B.肺的通r功能C肺的换r功能D血红蛋口与氣的亲和力E爼织摄取和利用氣的能力 5,室间隔缺损伴肺动脉高压想者的

2、动脉血氣变化的主耍特征绘 )A. Iftl氣容ft降低B. P50降低C动脉Iftl氣分压降低D动脉血氣饱和度降低E.动移脉血氣含&差«小 6集想者血氧检査结果是：Pa027. OkPa (53mmHg),血氧容fi 20ml, db动脉血氧传S 1伽1沁动静脉ifiL氧含S差1ml-db其缺氣类型为()A.低张性缺氣B.血液性缺氧C缺血性缺氣D组织性缺氣E淤Iftl性缺氣7.引起血液性缺氧的嫌因是(A.氟化物中毒C.硫化物中S8红细胞内2,3-DPG増參可引起 A.动脉Iftl氣饱和度增加B. Iftl红蛋口与氣的亲和力降低CIftl液携带氣的能力增加D红细胞向組织释放软増

3、多E.细胞利用氣的能力增加9.某想者血氧检査为：PaO213, OkPa (98 mmHg).血氧容S 12 ml. dl.动脉血氧iVfill. 5 ml. dl.动静脉ifiL氧含fi 差4 Bl. dl.患下列哪种疾的可能性At大 )A.峥喘B.C慢性贫血D.慢性充Iftl性心力衰斓E严重淮生渎缺乏10.引起循环性缺氧的狀旃有()A.肺气肿B.贫血C. 动脉痉拿D. 氣化碳中毒E.维生渎B1缺乏砒中毒&致缺氣的机制是(A丙丽酸脱宣W介成减少B.线粒体损伤C形成高铁血红蛋口D抑制J细胞色猱氣化WE. 血红蛋口与氣亲和力增高12.氯化物中褊时血氧变化的特征是()13.14.A血软容S

4、降低B.动脉Iftl氣含量降低C动脉Iftl氣分压降低D动脉Iftl氣饱利度降低E动移脉血氣含S差降低 血氣容fi、动脉血氧分压和血氣含址正常而动静脉rfll$tlVS差增大见于(B.呼吸蛾谢C室间隔缺损D紜化物中毒E.慢性贫血P42低于下列哪顶数值时可反射性的引起呼吸加深加快(A. 10, OkPa (75mHg)B 8,0kPa (60mHs)C 6, 7kPa GOmHg)D. 5,32kPa ( lOonHs)E 4.0kPa (30mHg)15.鬲嫌肺水肿的发橋机制主要是（A吸入r氣分压«少B.肺血管扩张C肺小动脉不句一性收缩D外岗化学感受S受抑制16.下列哪项不是缺氧引起

5、的循环系统的代偿反应（A.心率加快B.心肌收缩力加殘C心，脑，肺血管扩张D静脉何潦fi增加E毛细血管增生17.决定肺动脉平滑肌细胞静息脱电位的主耍钾通道是（）儿电压依赖性钾通道B. 3宁激活型钾通道C.ATP敬感性钾通道D受体敬感性钾通道E. ）（g2 激活型钾通道18.下列哪项不是肺源性心脏橋的丿京W （）A肺血管收縮引起的肺动脉高压B.心肌缺氣所致的心肌舒缩功能降低C心律失常D肺血管重塑E.回心血fi减少19.慢性缺氧时红细胞堆參的机制是（A腹腔内脏血管收縮B.肝腭储曲解放C. 红细胞破坏«少D肝脏促红细胞生成渎増多20.缺氣时氧解离曲线右移的最主®原因是（A.血液H+

6、浓度升高B.血浆C02分压升高C血液fi度升高D红细胞内2, 3DPG增加E.血红蛋口与氣的亲和力增加21.卜列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制（）A. ATP生成不足B颅内压升高C脑微血管通透性增高D神经细胞膜电位降低E.脑血管收缩22.脑组织对缺氧最败感的部位是（A.大脑灰质B.大脑口质C.中脑D.小脑23.下列哪项不是组织細胞对缺氧的代偿ft变化（A.线粒体数S增加B.葡萄糖无软酵解增®C肌红蛋口含S增加D介成代谢被少E.离子泵转运功能加賤24.吸氣疗法对下列哪种疾橋引起的缺氧效果最好（）A肺水胖B.失血性休克C.严重贫血D紜化物中毒E.亚硏酸盐中那25.爲压氧治疗缺

7、氧的主要机制是（）A捉高吸入r氣分乐B.增加肺泡内氣弥散入血C增加血红蛋口结介氣D增加Iftl液中溶解氧SE.增加细胞利用氣二、问答题1-什么是呼吸性缺氧？其血氣变化的特点和发牝机制足什么？2.什么是肠源性铁细其血氣变代的特点和发生机制是什么？3急性左心衰谢可引起哪种类型的缺氣？其血氧变化的特点和发生机制是什么？什么是发细？缺氧患者都会出观发细吗？5.缺氧患者是否都有肺通气S增加的冀偿反应？其机制和代偿义是什么？6试述缺软时循环系统的代偿件变化J试述肺动脉平滑肌的钾通逍类型及其在缺氣时的作用.8肺源性心脏橋的发生机制是什么？9急性和慢性缺氣时红细胞增多的机制是什么？10.试述缺氧时红细胞中2,

8、3-DPG 的变化及其S义？IE高压氣是如何治拧缺氣的？【参考答案】一、选择题I. D 2. B 3.CII. D 12. E 13. A4.E14. B5. C 6. A 7.B8.B> D 9.C 10. C15. C 16. C 17. A l&E 19. E 20. D21, E 22. A 23. E24. A25. D二、问答题1.因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。克血气变化特点及发生机制是肺通 气障碍使肺泡气P02降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解 氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和

9、 度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加, 血氧容量可升高。患考因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧 量减少，故动-静脉血氧含量菱可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强, 动-静脉血氧含量差变化可不明显。2.大量倉用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠逍被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大 量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁.血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因 与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，虑者皮 曲粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绡。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和 度

10、正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的 二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白打氧的亲 和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。3.急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速 度减慢，组织供血供氧S减少，引尼循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血 和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者Pa()2、动脉血氧含量和血氧 饱和度可降低，血氧容呈正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧虽减少，动-静脉血氧含量 差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动

11、-静脉血氧含量差 可以增大。4.氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的 平均浓度超过5g/dl时，皮曲和粘膜呈青紫色的体征称为发绡。发绡是缺氧的表现，但 不是所有缺氧患者都有发绡。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白 增加，较易岀现发绡。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降 低，亦可出现发绡。患者如合并肺循环障碍，发组可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色， 患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发纟甘。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱 氧血红蛋白不易达到5g/dl.所以不易出现发纨碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中 毒的患考皮缺粘

12、膜呈现櫻桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患 者皮肤可呈玫瑰红色。5.不是所有的缺氧恿者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的 主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8. 0 kPa (60 mmHg)町剌激颈动脉体和主动脉体的 外周化学感受器，经婁神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增 加一方面可提高肺泡气PO2,促进肺泡内02向血中弥散，增加Pa()2：另一方而，胸廓运 动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄 取和运输更多的氧。而没有Pa02降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的 代偿不

13、明显。6. 缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：心输出量增加。因心率加快、 心收缩力增强和静脉回流量增加引起；肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起:7.8.9.血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张：毛细血管增生。长期缺氧 使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌含有3种类 型的钾通道：电压依赖性钾通m(Kv),Ca=*激活型钾通道(KG和ATP敏感性钾通道细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决左肺动脉平滑肌细 胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧

14、可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动 脉Kv通道 亚单位mRXA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞 膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，内流增加引起肺血管收缩。肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高圧和缺 氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，艮机制有交感神经兴奋，刺激肺血管a- 受体；刺激白三烯、血栓素A：等缩血管物质生成与释放；抑制肺动脉平滑肌Kv通 逍，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑, 表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬， 造成持续的肺动脉高

15、压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心 肌的损伤，可引起肺源性心脏病。急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收 缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质 细胞分泌促红细胞生成素增多，柠骷造血增强。10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：脱氧血红 蛋白增多时，红细胞内游离的2, 3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解 加强：对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2, 3-DPG的生成；如合并呼吸 性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2. 3-DPG磷酸酶的活 性，使2, 3-DPG分解减少。2, 3-DPG增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的 的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当Pa0=降至8.0 kPa (60inmHg) 以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在Pa02为13.