内分泌科1.糖尿病

1、临床症状1.糖尿病(2)诊断要点(3)辅助检查掌握治疗要点历年考点糖尿病y 1型糖尿病有关的是HLA抗原。糖尿病代谢紊乱的中心环节是胰岛素生物作用绝对和相对不足。 典型症状包括多尿、名饮、多食和无法解释的体重减轻。胰岛素依赖型糖尿病：起病急，代谢素乱重，易发生酮症，多发生于青少年人。历年必考.考査重点为诊断标准、临床表现、治疗原则、常见的慢性并发症以及酮症酸中毒、 高渗性非酮症性昏迷，应熟练掌握;分型、口服药及胰岛素治疗、乳酸酸中毒应熟悉考试的细 节有：1.2.3.4.5. 非胰甜素依赖型糖尿病：有较强的遗传性，多见于成人。以胰岛素抵抗为主要缺陷, 也存在胰岛素不足；较少发生酮症酸中毒，较旱发

2、生大血管和微血管并发症。6-7-8.9.10.11.12.13-糖尿病酮症酸中毒的典型特征：呼吸深大、有烂苹果味，血pH降低。高渗&迷的血糖数值33366. 6rnmd/L和渗透压多在350mmol/L以上。糖尿病最常见的精神症状是抑郁情绪。确立Somogyi或黎明现象最有意义的检查是测定夜间血糖。糖基化血红蛋白测定可反映取血前血糖惜况的时间是812周。 糖尿病常见的并发症是酮症酸中毒和高渗性非酮症性昏迷。糖尿病酮症酸中毒的醐体是指乙酰乙酸、P羟丁酸、丙酮。糖尿病饮食治疗各营养成分所占比例：糖类50%60%,脂肪25%30%,蛋白质15% 20%。14. 强调早期、长期、综合及治疗描施

3、个体化综合治疗原则。16-17.18.15. Q匍荀糖昔酶抑制药的最佳服用时间是与进餐同时。 对肾脏负担最轻的是格列唾酮。最容易引起胃肠道反应的是二甲双肌0降糖作用持续最长的是氯磺丙味19. 双呱类降糖药的降糖机制是抑制肝糖原分解、增加糖的无氧酵解、改善外周组织对 胰甜素的抵抗。20. 胰岛素治疗常用餐前皮下注射，常用注射部位有上臂、大腿、腹部。胰岛素的主要 不良反应是低血糖。磺腺类是不太肥胖的2型糖尿病的第一线药物。糖尿病性视网膜病变是失明的主要原因之一。糖尿病酮症酸中毒的主要治疗是补充体液和电解质，应用胰岛素。判断糖尿病控制程度较好的指标是糖化血红蛋白。典型病例一：男，55岁。患2型糖尿病

4、11年，口服降血糖药物治疗，空腹血糖21.2223.24.255. 6mmol/L,餐后2h血糖14. 6mmol/L糖化血红蛋白76%“ 3年前眼底检查可见微血 管瘤和出血。近2个月来视力明显减退，眼底检査可见新生血笛和玻璃体出血。目前糖尿病视网膜病变已进展为N期。26. 典型病例二：女性,52岁。肥胖，因宫颈癌准备行根治术，术前查空腹血糖9.6mmol/L. 餐后2h血糖8mmol/L.既往无糖尿病史。控制血糖应给予的最主要治疗是普通胰岛素。27. 典型病例三：男性，54岁，确诊2型糖尿病2年，予合理饮食和运动治疗并口服 二甲双M SOOmg,每日 3 次。査体：身高 173cm,体重 7

5、8kg. ifllj® 130/90mmHg,心、肺 和腹部检査未见异常。复査空腹血糖5. 2mmol/L,三餐后2h血糖分别为11. 4mmol/L. 13. Immol/L和12. 6mmol/L,下一步最合理的治疗是加用術萄糖昔酶抑制药。28. 典型病例四：男，71岁，软弱无力，进食减少，口渴、多尿2周，近2d嗜睡。急 诊检査：血压70/50mmHg,神志腾胧，皮肤燥失水，呼吸34/min,心率108/min.尿糖（+）,尿酮（士）。既往无糖尿病史。最可能的诊断是高渗性非酮症糖尿病昏迷，为明确 诊断，除血糖测左外，首选的检查是血电解质+BUN、Cr,最主要的治疗措施是小剂量胰岛

6、 素及补液。二.诊断标准 空腹血tt 一 FPGIFG» mmcl/L正常6 |g7糖尿病糖耐量 试验OGTT2h后IGT莎 rroI/L正常7"精耐量减低精尿病糖尿病妊娠糖尿病（GDM）症状+随机血糖>11. Immol/L 或 FPG>7. Ommol/L 或 OGTT 中 2hPG>lL Immol/L空腹血糖M5. Immol/L和（或）OGTT后1小时血糖M10. Ommol/L 和（或）OGTT后2小时血糖>8. Smmol/Lo诊断标准:1型糖尿病2型糖尿病病因胰岛0细胞受损，胰岛素绝对缺乏胰甜素抵抗 M岛素相对缺乏发病人群青少年中老年

7、三、糖尿病分型二、考点串讲一.病因和发病机制1型糖尿病2型糖尿病自身免疫性疾病遗传与环境因素共同作用胰岛细胞抗体 胰岛细胞胞浆抗体（ICA） 胰特素自身抗体（IAA） 谷氨酸脱竣酶抗体（GADA）復岛素抵抗F夷岛素分泌缺陷 胰岛。细胞功能异常隈高血糖素样肽一1 <GLP-1）分泌缺陷胰岛细胞抗体阳性阴性并发酮症酸中毒容易不易发生治疗胰岛素降糖药物妊娠糖尿病：妊娠期初次发现的IGT或糖尿病。其他特殊类型月夷岛P细胞功能的基因缺陷:青年人中的成年发病型糖尿病BODY线粒体基因突变糖尿病三代以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律： 发病年龄小于25岁：无酮症倾向：至少5年不需要JW岛素治疗

8、母系遗传：发病早，P细胞功能逐渐衰竭；自身抗体阴性：常伴神经性耳聋，或伴其他神经肌肉表现四、临床表现L代谢紊乱症状群最典型的症状是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻0乏力、视力模糊、皮肤瘙痒等。餐前反应性低血糖是病情轻的2型糖尿病的早期表现。2.糖尿病慢性并发症大血管病变:心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。糖尿病足：是截肢、致残的主要原因。表现为足部畸形、耕肮、溃疡、坏疽等。 微血管病变：视网膜、肾、神经和心肌组织。糖尿病性视网膜病变：成人新发失明最常见病因I期II期【II期IV期V期VI期微血管瘤（20个 以下）微血管瘤增多，出血井 有硬性渗出出现棉絮状 软性渗出新生血管形成，

9、玻 璃体积血机化物 增生继发性视网膜脱 离，失明早期非增殖型视网膜病变晚期增殖性视网膜病变“一微二渗三棉软，新生血管五机化六期脱离可失明”糖尿病肾病：是T1DM患者的主要死亡原因。早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACED和血管紧张素受体阻断剂（ARB）有利 于肾脏保护，减轻蛋白尿0I期11期1【|期IV期V期肾小球超滤过尿蛋白排泄率基本正常早期肾病，出现微白蛋白尿尿蛋白总量0. 5g/24h尿毒症神经系统并发症中枢神经系统并发症3）伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变：缺血性脑卒中：脑老化加速及老年性痴呆等周围神经病变最常见的类型是远端对称性名发性神经病变，主要表现为手足

10、末端感觉异常、麻 衣、疼痛、感觉异常等自主神经病变多影响肠道、泌尿生殖系统等。表现为胃排空延迟、腹泻、便秘、尿失禁、尿潴留、排汗异常、阳痿等3急性并发症DKA、高血糖髙渗状态、乳酸性酸中毒、低血糖&迷。4感染性疾病皮朕凉痈、真菌性阴道炎、巴氏腺炎、结核、泌尿系感染等。5.常见伴发病有些T1DM患者伴有自身免疫性疾病，可根据症状和体征考虑筛查。T2DM 常伴随肥胖、髙血压、血脂异常及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等.五.综合治疗原则“五驾马车”：糖尿病教冇、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测和药物治疗。1. 口服降糖药物磺酰腺类(SUs)作用机制促JM岛素分泌削适应证新诊断的韭肥胖T2DM

11、患晝、饮食和运动治疗血糖控制不理想病人。禁忌证“胰甜无能者” +孕乳儿不良反应®低血糖反应：最常见：体重增加；皮曲过敏反应：胃肠逍反应代表药物格列美腺作用最强格列la醐可用于肾功能不全晝：格列奈类作用机制促胰岛素分泌剂，剌激胰岛素的早期分泌，控制餐后高血糖适应证T2DM早期以餐后高血糖为主的老年恿者禁忌证“胰岛无能者” +孕乳儿不良反应S低血糖反应：最常见：体重增加代表药物瑞格列奈：那格列奈双脈类作用机制抑制肝葡荀糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用而降低血 糖适应 证T2DM的一线用药禁忌 证不良反应药物二甲双肌肾、肝功能不全、缺氧及高热患者禁用慢性胃肠病

12、、慢性营养不良不宜使用：T1DM 不宜单独使用本药：T2DM合并急性严重代谢紊乱、严重感染、缺氧、外伤、大手术、孕 妇和哺乳期妇女等；对药物过敏或有严重不良反应者：酗酒者消化道反应：是主要的副作用；皮曲过敏反应；乳酸性酸中毒：为最严重的副作用： 低血糖 a匍萄糖昔酶抑制剂(AGI)作用机制延迟碳水化介物吸收，降低餐后高血糖适应证适用于餐后血糖明显升高者禁忌证DM不宜单独使用，孕妇、哺乳期妇女和儿童不良反应常见为胃肠道反应代表药物阿卡波糖 «烷二酮类TZDs作用机制M岛栽增敏赳适应证T2DM,尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者禁忌证不宜用于T1DM.孕妇、哺乳期妇女和儿童、心衰、肝病、骨折患

13、者不良反应体重增加和水肿代表药物罗格列酮、毗格列酮钠一葡萄糖共转运蛋白2 CSGLT-2）抑制剂作用机制：减少了肾脏近曲小管術萄糖重吸收，增加尿液中術萄糖的排出量，从而达到 降低血糖和糖化血红蛋白。不良反应：尿路感染和生殖器貞菌感染。2.胰岛素适应证：“特殊 人群”T1DM.妊娠糖尿病及某些特姝类型糖尿病：B细胞功能明显减退者；2型糖尿病饮食、运动、口服药效果不好时“特殊 事件”手术、妊娠和分娩、全胰切除后继发性糖尿病“并发 症"急性代谢并发症及严重慢性并发症者：合并严重感染，消耗性疾病，心、脑、肝、肾疾 病者。T2DH伴有明显高血糖：或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者动物源性胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。 短效脑岛素：控制一餐饭后高血糖。中效胰岛素、长效胰岛素：提供基础胰岛素。晨起高血糖的原因：胰岛素效应不足Somogyi 效应黎明现象在黎明前曾有低血糖，但症状轻微或短暂而未被发 现，继而发生低血糖后的反应性高血糖即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅 于黎明时一段短时间出现高血糖 其机制可能为皮质醇等胰岛素对抗激素分 泌增多所致3. GLP-1受体激动剂和DPP-IV抑制剂 GLP-1受体激动剂作用机 制以匍萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并延缓W排空，通过 中枢性的食欲抑制来减少食量适应证