临床危象及抢救措施汇总

1、临床危象及抢救措施汇总临床危象 ,即疾病的危急征象 ,见于临床各科。危象的识别与救治 是危重病急救医学的重要组成部分。1 内分泌代谢系统1. 1 垂体危象 : 本危象是垂体功能减退症未经系统、 正规激素补充治 疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调 ,是危及生命的危急重症之 一。诊断要点:垂体功能减退症患者 ,遇感染、外伤、手术等应激状态 ,出现严重的代 谢紊乱（低血钠、低血糖 ） 、精神症状 （精神失常、意识模糊、谵妄 ） 、 昏迷。抢救措施 :多由低血糖和 / 或低钠血症引起 ,强调迅速纠正低血糖、 水电解质紊乱 , 迅速补充相关缺乏的激素 ,同时积极控制诱发因素 ,处理并发症。1.2 甲状腺

2、危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴 ,是甲亢病情的急性极度加重 ,常危及 患者生命 诊断要点:Graves 病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者 ,突然出现高热（ 39 C）、大汗淋漓、心动过速（ 160次/min）、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷 抢救措施 :快速抑制甲状腺素的合成和分泌 （予以抗甲状腺药、碘剂 ） ,迅速降低 循环血中甲状腺素水平 （血浆置换、透析 ） ,降低周围组织对甲状腺素 的反应（32肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶），保护重要脏器，防治 功能衰竭 （予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠 ）1.3 甲状腺功能减退危象简称甲减危象 ,又称粘液性水肿性昏迷 ,是甲状腺

3、功能低下失代偿的一 种严重的临床状态 ,威胁患者生命。诊断要点:甲减患者 ,突然出现精神异常 （定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷）、绝对低体温（V 3035 C）,甲状腺激素水平明显减低。 抢救措施 :迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素 ,保暖、抗感染。1.4 甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进 （甲旁亢 ）所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血 钙危象。高血钙危象 : 诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失 水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错 乱、昏迷 ;血清钙 3. 75 mmol /L 、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。 抢救措施 :力争在2448

4、h内将血钙降至0. 72. 2 mmol/L 。具体措施为促 进钙的排泄 （予以呋塞米、依地酸二钠或透析 ） 、抑制骨钙吸收 （予以 光辉霉素、降钙素、糖皮质激素 ） 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱 （补 充生理盐水及钾、镁、磷 ） 。低血钙危象 :诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高 ;特征性的表现是发作性阵发性 手足搐搦 ,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek 征和 Trousscau 征阳性;血 清钙 1. 25 mmol/L 。抢救措施 :立即注射钙剂和维生素 D；若抽搐不止,可加用镇静止痉剂，如苯妥英 钠、苯巴比妥钠、安定 ,并测血镁、血磷 ,低则

5、补给。1.5 肾上腺危象 是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临 床症状群。诊断要点: 肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者 ,突发极度乏力、 高热（ 40 C）、严重脱水、少尿无尿、心动过速（ 160次/min）、 心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。 实验室检查：三低（低血糖、低血钠、低皮质醇）、两高（高血钾、高尿 素氮）和外周血嗜酸性粒细胞增高（ 0. 3 X109 /L）。抢救措施：即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。1.6嗜铬细胞瘤危象亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血 或儿茶酚胺分泌

6、突然减少、停止，而引起严重的血压和代谢紊乱。 诊断要点：发作时血压急剧升高（249300 /180210 mm Hg）,高血压与低血 压休克交替;代谢紊乱（血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性）；基础代谢 率升高40%以上。实验室检查：24 h尿VMA、儿茶酚胺，血浆游离儿 茶酚胺升高，可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性，影像学检查发现肿 瘤抢救措施：立即静脉滴注酚妥拉明，控制血压，补充血容量，对症处理，择期手术切 除肿瘤。1.7糖尿病危象糖尿病未及时诊断或控制不理想，在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒，即糖尿病危象。诊断要点: 酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕

7、吐、烦躁 不安、意识障碍、血糖16. 733. 3 mmol /L、血酮体升高、尿酮体 强阳性、代谢性酸中毒 ;高渗性昏迷 :严重脱水 （皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降 ） 、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖33. 3 mmol/L 、血 Na+ > 145mmol/L 、BUN 及Cr 升高、血浆渗透压 > 320 mmol/L;乳酸性酸中毒：意识障碍、谵妄昏迷、血pH值v 7. 20、血HCO3-明 显降低、血乳酸 > 5 mmol/L 、阴离子间隙 > 18 mmol /L 。 抢救措施 ：迅速补充胰岛素。 主张小剂量胰岛素疗法 ,即 5 个“5”原则：正规胰岛 素 50

8、U 加入 500 ml 生理盐水中 ,以每小时 50 ml 的速度持续滴注 , 相当于 5 U /h, 使血糖稳定下降 ,一般下降速度为 5 mmol/h; 纠正水电 解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒 ：病因治疗、纠酸。1.8 低血糖危象系多种病因引起的血糖浓度急速下降 ,而造成广泛的神经系统受损的 内科急症。诊断要点：存在低血糖危险因素的患者 ,突然出现交感神经系统过度兴奋症状 （冷 汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤 ） ,脑功能障碍 （视物模糊、躁动 不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷 ），血糖< 2. 8 mmol /L 。抢救措施 :立即静脉滴注葡萄糖 ,必要时应用甘露醇和糖皮

9、质激素。1.9 低血钾危象 系各种原因所造成的血钾严重降低。诊断要点 :肌 无力、腱反射下降，血钾V 3. 5 mmol/L,心电图示T波低平、U波增 高。抢救措施 :迅速静脉补钾1.10 类癌危象是类癌综合征的严重并发症 ,一般发生于前肠类癌及尿分泌型组织 胺( 5-H IAA) 明显增高 ( > 200mg/d) 的患者。可自发地发生或由体 力活动、麻醉或化疗等诱发。诊断要点:突然出现严重而普遍的皮肤潮红 ,常持续数小时至数日 ;腹泻可明显加 重并伴有腹痛 ;中枢神经系统症状常见 ,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深 度昏迷;常有心血管异常表现 ,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重 低血压。

10、血 5-羟色胺( 5-HT) 和尿 5-H IAA 明显增高、激发试验阳性。 影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。抢救措施 :发现肿瘤者应积极手术 ;内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素 拮抗剂等。2 神经系统2. 1 颅高压危象又称脑疝危象。 因各种病因引起颅内压急剧增高 ,导致病情加重 ,出现 脑疝而危及生命的状态。诊断要点:颅高压三联征 （头痛、呕吐和视乳头水肿 ） 、外展神经麻痹与复视、 意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变 （血压升高、脉搏 缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整 ） 。脑脊液压力 > 200 mm H2O 。 抢救措施 :积极病因治疗 ,迅速降颅压 ,一旦出现脑

11、疝 ,立即静脉快速滴注或注射 脱水剂 ,必要时手术减压。2. 2 重症肌无力危象为重症肌无力患者病情加重 ,急骤发生呼吸肌无力 ,出现呼吸麻痹 ,以 至不能维持换气功能的危急征象。分三种类型 :肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。诊断要点:肌无力危象 :为抗胆碱酯酶药物剂量不足 ,疾病控制不理想 ,继续进展 , 肌无力症状突出 ,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解 ;胆碱能危象 :系抗胆碱酯酶药物过量造成 ,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物 史,除肌无力症状外 ,尚有胆碱能中毒症状 （瞳孔缩小、出汗、肉跳、流 口水、腹痛或腹泻 ） ,用阿托品后症状可好转 ,而用腾喜龙后症状加重或 无变化;反拗危

12、象 :又称无反应性危象 ,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效 ,原因不 明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。抢救措施 :保持呼吸道通畅 ,适时气管插管正压呼吸 ;干涸疗法 （ 即在气管插管正 压给氧控制呼吸的条件下 ,立即停用一切抗胆碱酯酶药 ） ;大剂量激素 疗法 ;血浆置换疗法 ;控制感染消除诱因。2. 3 少动危象为帕金森病患者出现的一种严重运动障碍,表现为长时间不能动 ,可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗 主要是给予足量的多巴胺制剂。2. 4 动眼危象是肌张力障碍的一种类型 ,多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病 药物治疗过程中 ,是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌

13、痉挛动作 ,少数患者尚可出现调节辐辏障碍 ,垂直性（向上、向下）凝视麻 痹等,个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑痉挛。治疗措施 ： 及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺3 血液系统3. 1 溶血危象是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红 细胞大量破坏的一种临床危急状况。 诊断要点:有慢性溶血病史的患者 ,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血 倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查 提示 :红细胞破坏增加 （血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增 加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生 ） 。抢救措施 :立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭 （尽早应用甘露醇、呋 塞米） ,去

14、除病因及诱因。3. 2 出血危象 是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、 来势迅猛的大出血或出血不止 ,发生休克、昏迷而危及生命的现象。 诊断要点:原有出凝血功能障碍的患者 ,突然出现持续性出血 （皮肤粘膜、关节、 内脏或轻微外伤手术后出血不止 ） 。实验室检查 :常规项目 （血小板计 数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验 ） 异常、凝血 因子初筛试验异常。抢救措施 :血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物 ; 血小板因素所致的出血 ,予以糖皮质激素、输血小板 ; 凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。3. 3 血小板危象是指患者

15、血小板数量发生急剧改变（ 30 X109或 正常3倍，即750 X109 /L）和/或血小板功能显著异常时，出现自发的严重出血，危 及生命诊断要点:原有血小板数量和 /或质量异常的患者 ,意外地、自发地出现皮下及粘 膜出血,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止,严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验室检查:血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、 出血时间延长、 血小板粘附试验及血小板聚集试验 异常、血块退缩不良。抢救措施 :在积极治疗原发病的基础上 ,立即输新鲜血和 /或血小板悬液 ,应用糖 皮质激素或免疫抑制剂、止血剂 ,必要时行脾切除术3. 4 再生障碍危象由于某些原因导致造血功能

16、突然停滞 ,贫血迅速加重诊断要点: 突然出现的贫血和乏力加剧 ,并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、 脉搏加快、血压下降。实验室检查见贫血、全血细胞减少 ,骨髓象红 系细胞成熟障碍。抢救措施 :积极控制感染 ,立即停用可疑药物 ;适当输血、补充叶酸和复方维生素 B；病情严重者，可给予造血细胞生长因子。3. 5 巨幼细胞危象 为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征 又称血红蛋白 S 病 (HS) 的一种特殊表现。系 HS 患者骨髓代偿性造血旺盛、饮食中摄 人的叶酸不能满足红系造血的需要所致。诊断要点:HS 患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸 减少。抢救措施 :在积极治疗

17、HS 的前提下 ,补充足够的叶酸。3. 6 原始粒细胞危象 是慢性粒细胞白血病急变的一种类型。诊断要点: 慢性粒细胞白血病患者病情剧变 ,骨髓和血液中出现大量的原始粒细 胞，原始粒细胞+早幼粒细胞90%。抢救措施 :按急性白血病处理。3. 7 镰状细胞危象镰状细胞综合征患者病情突然加重 ,危及生命。诊断要点:出现血管梗塞、 脾梗塞、再生障碍危象、 巨幼细胞危象、 溶血危象时 , 应考虑本危象的发生。抢救措施 :根据危象的类型采取不同的救治方法。4 其他4. 1 高血压危象患者短期内血压急剧明显升高 ,威胁靶器官功能 ,产生严重并发症而 危及生命。诊断要点:患者血压突然明显升高达 250 /13

18、0 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手 足发抖 ;可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功 能衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。抢救措施 :静脉给予降压药 ,使血压迅速下降 ,血压控制目标为 160 /100 mm Hg, 保护靶器官 ,处理器官功能障碍。4. 2 过高热危象过高的体温未得到及时处理 ,使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。 诊断要点:体温 40.6 C，出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。抢救措施 :降温（物理降温:冰水浴,应用冰帽冰袋冰毯 ;药物降温:消炎痛、糖皮质 激素;人工冬眠 ;穴位针刺 ） ;镇静止痉 （予以安定、巴比妥 ） ;纠正水电解 质酸碱平衡紊乱。4. 3 狼疮危象狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重 的系统损害而危及生命的状况。诊断要点: 系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损 害、严重心脏损害、严