卫生学很全的考试重点总结(共11页)

1、精选优质文档-倾情为你奉上名解：1. 环境：在特定时刻由物理、化学、生物及社会各种因素构成的整体状态，这些因素可能对生命机体或人类活动直接或间接地产生现时或远期作用（包括自然环境和社会环境）。2. 食物链：生态系统中一种生物被另一种生物所食，后者再被第三种生物所食彼此形成一个以食物连接起来的链锁关系称食物链。3.生物富集作用（bioconcentration）环境污染物被生物体吸收后，一些有毒金属和难分解的有机化合物可在生物体内蓄积，使生物体内的浓度大大高于环境的浓度，这种作用称为生物富集作用。4.生物放大作用（biomagnification）：环境中某些污染物沿着食物链在生物体内转移并在生

2、物体内浓度逐级升高，使高位营养级生物体内浓度高于低位营养级生物体内浓度。5.由于各种人为或自然原因，使环境的构成发生重大变化，造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接、间接或潜在的有害影响，称为环境污染。6.污染物进入环境后，在自然的物理、化学或生物因素作用下，经过一定时间，环境中的污染物浓度或总量降低，该过程被称为环境污染物的自净（self-purification）7. 环境污染物通过有机生物膜进入血液的过程称吸收（absorption）8.环境污染物吸收入体后，随血液和淋巴液分散到全身各组织的过程称分布（distribution）9.污染物贮存的部位就是毒物直接作用的部位，该

3、部位称靶部位。10. 持久性有机污染物POPs：人类合成的能持续存在于环境中，通过生物食物链累积，对人类健康及环境造成有害影响的化学物质。11. 有些毒物浓度高的部位不一定是靶部位，有的组织器官中化学物质含量高，但未显示明显的毒作用，此部位被称为贮存库（storage depot）12. 进入机体的污染物或其代谢产物，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内，称为物质蓄积。（material accumulation）13. 毒物进入机体后用现代检测技术不能发现其在体内有明显贮留，但由该物质引起的功能改变却逐渐累积，导致机体对该毒物的反应性增强，这种现象称为功能蓄积。（function accumula

4、tion）14. 进入机体的环境化学物，在体液或组织内参与机体固有的复杂生化过程，使其本身的化学结构发生一系列变化，此过程称生物转化(biotransformation)过程：第一阶段（I相反应）氧化还原、水解作用，第二阶段（II相反应）结合反应为主。15多数化学物经代谢后毒性降低，称生物解毒作用（detoxication）16. 少数化学物经过生物转化后毒性增强，这种现象称生物活化作用。(bioactivation)17. 半数致死量LD50：毒物引起一半受试对象出现死亡所需要的参数，又称致死中量。LD50是评价毒物急性毒性大小最重要的参数，也是急性毒性分泌的基础。18. 从预防医学的观点，

5、研究环境因素对人体健康的影响，可将生理、生化效应和病理效应看作连续的健康效应谱。人群对环境因素反应的健康效应谱呈金字塔形或称冰山现象。19. 公害病：严重的环境污染引起的区域性疾病.20. 剂量效应关系：表示化学物的摄入量与生物个体或群体中发生某种量效应强度之间的关系。21. 剂量反应关系：表示化学物的剂量与某一生物群中出现某种强度生物效应的发生频率之间的关系，一般以发生率来表示。（随吸烟量的增加而肺癌死亡率上升的关系）22. 协同作用（synergisticz effect）：两种化学物质所产生的联合效应的强度远远超过各单位物质作用强度的总和。23. 大气污染：由于人为或自然原因，使一种或多

6、种污染物混入大气中，并达到一定浓度，超过大气的自净能力，致使大气质量恶化，对居民健康和生活条件造成了危害，对动植物产生不良影响的空气状况。24. 水体污染：指人类活动排放的污染物进入水体后超过了水体的自净能力，使水质和水样底质的理化特性和水环境中的生物特性、种群及组成等发生改变，从而影响水的使用价值，造成水质恶化，甚至危害人体健康或破坏生态环境的现象。25. 介水传染病：通过饮用水或接触受病原体污染的水或食用被这种水污染的食物而传播的疾病，又称水性传染病。26. 色素沉着、色素脱失、角化（花皮病）三者同时则为皮肤三联征。27. 推荐摄入量（RNI）：可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体

7、中绝大多数（9798%）个体需要量的摄入水平。28. 蛋白质的利用率：蛋白质经消化吸收后，进入机体可以储存和利用的部分，又称生物价。29. 膳食纤维指不能被人体消化道分泌的消化酶消化，也不能被吸收利用的非淀粉多糖和木质素。30. 合理营养：全面而平衡的营养，即每日膳食中各种营养种类齐全数量充足、相互间比例适当。31. 食源性疾病：通过摄取食物而使各种致病因子进入人体，从而引起具有感染或中毒性质的一类疾病。32. 职业病：劳动者在职业活动中接触职业性有害因素所引起的特定疾病，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病，将法定职业病分为10类115种。33. 矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化

8、硅含量较高的粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。34. 在一定的时间内，生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、能量的输出和输入，生物学种群和数量，以及各种种群数量之间的比例，始终保持着一种动态平衡关系，称之为生态平衡。35. 生物学标志物是指测定外源化学物引起机体或生物样本中细胞的结构或功能、或生化成分或生物分子改变的指标。36. 同时接触两种或两种以上化学物对机体的交互作用称为联合作用37. 食物中具有营养功能的物质称为营养素。 第一章人类和环境1. 环境污染物发生生物放大作用的条件：（1）环境化学物质易为各种生物体吸收（2）进入生物体的环境化

9、学物质较难分解和排泄（3）污染物在体内积累时，尚不会对该生物造成致命性的损害（4）生物放大通过食物链进行2. 人类与环境的关系：（1）人与环境的统一性（2）人体对环境的适应性（3）人与环境的相互作用3. 环境污染对人体健康影响的特点：（1）广泛性（2）多样性（3）复杂性（4）长期性4. 公害病：严重的环境污染引起的区域性疾病，历史上几次重大公害事件的原因：伦敦烟雾事件：主要是采暖煤烟粉尘与浓雾结合，SO2污染也较重。比利时马斯河谷烟雾事件：排SO2过多，污染严重。洛杉矶光化学烟雾事件：大量汽车排放出的废气在日光紫外线作用下形成大量以O3为主的光化学烟雾。痛痛病事件：上游锌冶炼厂排出的含铬废水污

10、染河水，居民引水灌田，使稻米含铬量上升。水俣病事件：工厂排放含汞废水通过生物转化形成甲基汞，居民长期吸入含甲基汞量很高的虾贝而中毒。米糠油事件：食用油厂在炼油时被多氯联苯污染了食用油。四日市哮喘病：石油化工企业排放废气污染大气，居民长期吸入SO2、H2SO4、P6等污染物的混合气体。博帕尔异氰酸甲酯事件：农药厂贮气罐泄露异氰酸甲酯污染周围居民区。切尔诺贝利核电站事件：核电站事故造成厂周围放射性物质污染。5. 剂量效应关系：表示化学物的摄入量与生物个体或群体中发生某种量效应强度之间的关系。机体血液中碳氧血红蛋白HbCO的含量随人体吸收CO的量升高而增加）6. 32字环境保护方针：全面规划、合理布

11、局，综合利用、化害为利，依靠群众、大家动手，保护环境、造福人民。第二章：生活环境与健康1. 按气温的垂直变化特点将大气圈分为对流层、平流层、中间层、热层和外大气层。对流层是大气圈最靠近地表且密度最大的一层，（1）气温随高度升高而降低，每升高100m气温降低0.65摄氏度。（2）空气垂直对流（3）气象变化复杂。与人类生命活动的关系最为密切。2. 空气的物理性状包括太阳辐射、空气离子化和各种气象条件。3.太阳辐射是产生各种复杂天气观象的根本原因，太阳在反应过程中产生的大量辐射能，是地球上光合热的源泉。由紫外线、可视线和红外线组成。4.紫外线可分为三段：A段UVA波长320400nm， 长波紫外线，

12、晒黑，色素沉着，眼睛皮质白内障。B段UVB波长290320nm，中波紫外线，增强免疫力，抗佝偻病作用，红斑作用（晒斑）、皮肤癌（恶性黑色素瘤、基底细胞癌、鳞状细胞瘤等）。C段UVB波长200290nm，短波紫外线，杀菌作用，对正常人体细胞也具有杀伤作用。5.短波紫外线在大气圈平流层几乎都被臭氧层吸收，中波紫外线被吸收90%以上，长波紫外线则可全部穿透大气层而抵达地表。因此太阳辐射中的长波和中波紫外线对人类健康的影响具有重要意义。6.可视线：波长400760nm，作用于视觉器官产生视觉。红色：精神振奋，黄色：舒适柔和，蓝色：镇静作用。可视线通过视觉器官改变人体的紧张及觉醒状态。7.红外线：波长在

13、760nm1mm的电磁波，其短波部分（760nm1400nm）更具生物学效应，红外线生物学作用的基础是热效应，机体通过皮肤吸收红外线，使照射部位或全身血管扩张，血液流速加快，促进新陈代谢和细胞增生，消炎镇痛；过量使皮肤烧伤。可使体温调节发生障碍，引起热射病、日照病。8.空气离子化：我国提出清洁空气中负离子数目要求在1000个/cm3以上，重轻离子比值应小于50.9.大气污染对人体健康的危害：（1）直接危害：1）急性中毒：烟雾事件（煤烟型：呼吸困难、并咳嗽喉痛呕吐等；光化学：眼和呼吸道刺激症状）生产事故：（印度农药厂异氰酸甲酯泄露事件：受害严重部位肺和双眼；前苏联切尔诺贝利核电站事件：三年后癌症

14、患者激增）2）慢性炎症：长期吸入大气污染物可以起眼和呼吸系统的慢性炎症，如结膜炎、咽喉炎、气管炎等，严重的引起慢性阻塞性肺病。包括慢支、支哮、肺气肿。3）变态反应：过敏性皮炎、荨麻疹等4）致癌作用5）机体免疫力下降。（2）间接危害：1）产生温室效应：心血管疾病，介水传染病食源性疾病等。2）形成酸雨致土壤酸化、水体酸化，腐蚀建筑物，水质恶化。3）破坏平流层的臭氧层，皮肤癌发病率上升。10.光化学烟雾事件是汽车尾气中氮氧化物NOx和烃类污染物在太阳紫外线作用下发生光化学反应产生的浅蓝色刺激性混合烟雾而引起的眼和呼吸道刺激症状，心肺患者患病加重，洛杉矶光化学烟雾。（夏秋季中午或午后，气温高，风速很低

15、，天晴，紫外线强烈，下沉逆温，南北维度60度地区易发生。） 区别：煤烟型烟雾事件是由于煤烟和工业废气大量排入大气且得不到充分扩散而引起的，主要污染物为SO2和烟尘，比利时马斯河谷烟雾事件，伦敦烟雾事件（呼吸困难、咳嗽、喉痛、呕吐）（冬季早晨、气温低、风速低、有雾、湿度大、辐射逆温、河谷或盆地易发生） 煤烟型 光化学烟雾污染来源：煤和石油制品燃烧。 石油制品燃烧。症状： 咳嗽、喉痛、胸痛、 眼睛红肿流泪、 呼吸困难、伴有恶心、 咽喉痛、咳嗽、 呕吐、发绀等。 喘息、呼吸困难、 头痛、胸痛、疲劳感 皮肤潮红、严重者出现心肺功能障碍或衰竭。易感人群：老年人、婴幼儿 心肺疾患者 及心肺急患者11.SO

16、2：一种有刺激性的无色气体，易溶于水。（1）易被上呼吸道黏膜的湿润表面所吸收而形成亚硫酸和硫酸，对眼和上呼吸道有强烈刺激作用。久而久之诱发慢性鼻炎慢性支气管炎等各种炎症，严重者肺气肿。（2）致敏作用：吸附SO2的颗粒物，被认为是一种变态反应原，能引起支气管哮喘，如日本的四日市哮喘。（3）促癌作用12.氮氰化物：造成大气污染的主要是NO2和NO。NO2是光化学烟雾形成的重要前体物质，有刺激性，与烃类共存时在强烈如光强射下，可形成光化学烟雾。（1）长期吸入可出现上呼吸道黏膜刺激症状（2）亚硝酸盐进入学业后可引起高铁血红蛋白血症和血管扩张，引起组织缺氧，出现发绀，呼吸困难，血压下降及中枢神经损害。（

17、3）当大气污染物以NO2为主时，肺损害较明显，当以NO为主时，高铁血红蛋白症以及中枢神经系统损害较明显。（4）NO2（与支气管哮喘的发病也有一定关系），其慢性毒作用主要表现为类神经症。（5）NO2与大气中的SO2和O3分别具有相加和协同作用，造成呼吸道阻力增加以及对感染饿抵抗力降低。13.光化学烟雾： 主要成分是O3，过氧酰基硝酸酯类，PANs。主要危害：（1）对眼睛具强烈的刺激作用，可引起眼睛红肿，流泪（2）对呼吸器官也有明显的刺激作用，可引起急性咽喉炎，气管炎，严重致肺水肿（3）免疫抑制作用（4）损伤甲状腺，影响氧的运送，染色体畸变溶血，促进衰老14.国家标准环境空气质量标准规定环境空气中

18、SO2一小时平均浓度为0.5mg/m3（二级标准），日平均浓度为0.15mg/m3（二级标准）；规定环境空气中NO2一小时平均浓度为0.24mg/m3(二级标准)，日平均浓度为0.12mg/m3（二级标准）。光化学氧化剂（O3）一小时平均浓度为0.12mg/m3（一级标准）0.16mg/m3（二级标准）0.20mg/m3(三级标准)。15.室内空气污染的来源：（1）燃料燃烧和烹饪（2）人类活动（3）建筑和装饰材料（4）家用化学品（5）室外大气污染物进入16.控制室内空气污染的卫生标准：CO1小时均值10mg/m3日均值CO2不超过0.1%（标准型）NO2一小时均值0.24mg/m3。17.地球

19、上的天然水源分为降水、地表水、地下水。生活饮用水水质应符合下列四项基本要求：（1）水肿不得含有病原微生物和寄生虫虫卵，以保证不发生和传播介水传染病。（2）水中所含化学物及放射性物质及放射性物质不得危害人体健康（3）水的感官性良好（4）应经消毒处理病复合出厂水消毒剂限值及出水厂和管网末梢水消毒剂余量的要求。18.生活饮用水质常规指标及限值 微生物指标：任意100ml水样不得检出总大肠杆菌群或类大肠菌群菌落总数（cfu/ml）小于等于100.毒理指标：氟化物（mg/L）小于等于1.0感官性状和一般化学指标：PH不大于8.5且不小于6.5，总硬度（以CaCO3计）（mg/l）小于等于450.饮用水中

20、消毒剂常规指标及要求： 出厂水中余氯（mg/l） 管网末梢水余氯量（mg/l）氯气及游离氯：大于等于0.3 大于等于0.519.甲基汞的毒性及其发病机制：甲基汞（胃酸）绿化甲基汞（血红蛋白巯基结合）血脑胎盘屏障脑组织，胎儿体内损伤脑皮质感觉区即视神经区听神经区、语言区、运动区（细胞进行性不可逆性坏死。甲基汞对神经系统的损害是不可逆的，可产生严重的中枢神经系统中毒症状。甲基汞通过生物体表、呼吸道和消化道吸收，经吸收进入血液后，侵入红细胞并与血红蛋白的巯基结合，通过血脑屏障侵入脑组织、甲基汞随血流透过胎盘组织，侵入胎儿的脑组织，对胎儿脑细胞造成更为广泛的损害。20.HunterRussel症候群是

21、水俣病最典型的特异性体征，包括末梢感觉减退，视野向心性缩小，共济运动失调及听力障碍和语言障碍。21.水的消毒：应用最广泛的氯化消毒为：氯气氯制剂：漂白粉，一氯胺，二氧化氯。有效氯：含氯化合物具有杀菌能力的有效成分。22.氯的杀菌作用机制：由于次氯酸体积小，电中性，易穿过微生物的细胞壁。同时，它又是一种强氧化剂，能损害细胞膜，使细胞内容物（蛋白质、RNA、DNA）露出，并能干扰多种酶系统，导致细菌死亡。次氯酸对病毒的作用在于对核酸的致死性破坏。23.需氯量：因杀菌氯化有机物以及某些氯化反应等所消耗的氯量。余氯：指加氯氧化杀菌后剩余的氯量。24.碘缺乏病：IDD：由于摄碘量不足而引起的一系列病症，

22、包括胎儿早产、死亡、先天畸形、亚临床克汀病、智力发育障碍、地方性甲状腺肿、克汀病等病症。（1）在自然界以点化合物存在，山区水碘低于平原，平原低于沿海（2）碘的最低生理需求量为每人75ug/d，供给量为生理需要量的2倍。（3）碘缺乏病病因地理分布特点：山区高于平原，内陆高于沿海，农村高于城市（4）地方性甲状腺肿是一种由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，主要症状是甲状腺肿大。A发病原因：1）缺碘，机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大。2）致甲状腺肿物质（影响、干扰、甲状腺素的合成、释放、代谢）3）其它：居民膳食纤维素A、C、B12

23、不足或低蛋白与低热量（多营养素缺乏症）高碘也可引起甲状腺肿大，可能摄入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素合成受抑制。B诊断：地方性甲状腺肿的诊断标准：1）居住在地方性甲状腺肿病区2）甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节。3）排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等病，4）尿碘低于50ug/g肌酐。C临床表现;早期甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状，中晚期严重肿大，压迫气管、食道引起呼吸困难、吞咽困难、检查可见并触及肿大的甲状腺。（5）地方性克汀病：在较严重的缺碘性甲状腺肿病区出现的一种病症。A发病机制：在胚胎期由于外环境缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，生长发

24、育出现一系列障碍。B临床表现：智力低下，体格矮小，听力障碍（聋哑）神经运动障碍、甲状腺功能低下、甲状腺肿。C诊断标准：1）必备条件：出生、居住在碘缺乏区；有精神发育不全（智力障碍）2）辅助条件：神经系统症状、甲状腺功能低下症状、有上述必备条件至少一项辅助条件即可诊断。（6）防治：第一级预防：食盐加碘；碘油（肌注碘油、口服碘油胶丸）第二级：1）含碘量的监测2）碘化油注射及口服的监测3）疫情监测。第三级预防：甲状腺制剂疗法。25.地方性氟中毒:由于一定地区的外环境中氟元素过多，使生活在该环境中的居民长期摄入过量氟引起的以氟骨症、氟斑牙为特征的全身性疾病。地方性氟病：（1）病区确定：A当地出生成长的

25、8周岁12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%B饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于1.0mg/l。C燃煤污染性地方性氟中毒病区，由于燃煤总摄氟量大于3.5mg/l.（2）地方性氟中毒病区的类型：A饮水型病区（最主要）B燃煤污染型病区C饮茶型病区D工业污染区。（3）人群分布：高氟区恒牙形成期的儿童氟斑牙；氟骨症多见于成年人；主要在青壮年时期（16-50），随年龄增高，患者增多；氟中毒有欺辱外来人的现象，从非病区搬入的居民比当地居民容易患病，且病情重。（4）发病原因和机制：长期摄入过量氟。好发年龄青壮年，女性常高于男性，妊娠、哺乳妇女更易发病或使病情加重。 机制：A破坏钙磷代谢，与钙结合成氟化钙，主

26、要沉积于骨组织中，使骨质硬化，甚至骨膜韧带及肌腱等硬化。B对牙齿：适量氟可形成氟磷灰石，使牙齿光滑坚硬、耐磨、降低龋齿，过量氟沉积在牙组织中，形成不规则的球状结构，产生斑点，在此处色素沉着，呈黄褐或黑色。C抑制酶的活性（5）氟斑牙：临床表现:釉面光泽度改变不透明，可见白垩样变，釉面着色，浅黄、黄褐乃至深褐或黑色釉面缺损。诊断依据：出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损。（6）氟骨症：分硬化型、混合型，疼痛、神经症状、肢体变形。氟骨症诊断：生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。临表有高氟牙，同时伴有骨关节痛，变形者。X线表现：有氟骨症X线表现着实验

27、室资料，尿氟升高。（7）地方性氟中毒防治措施（治疗原则）控制和减少氟摄入量合理膳食药物治疗（适当补钙和维生素D）氟斑牙治疗（涂抹覆盖法、药物脱色法、修复法）因氟骨症而骨骼严重畸形者，手术治疗。（预防措施）首先检查氟的来源，如来源于饮用水，应改用低氟水源或饮水除氟；对燃煤型污染区，改造落后的燃煤方式，加强排烟措施；饮茶型应降低砖茶中氟含量或用低氟茶代替。26. 生物地球化学性疾病：（化学元素性地方病）：由于某地区地壳中元素分布不均衡，导致当地水、土壤、植物中某种微量元素过高或缺乏，使当地人和动物从外界环境中获得该元素的量不能满足或超过机体正常需要而引起的疾病（属于地方病）。判断标准：疾病的发生有

28、明显的地区性疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量反应关系。我国常见的生物地球化学性疾病：碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒、克山病、大骨节病。27. 地方性砷中毒的临床表现：皮肤改变：色素沉着、色素脱失、角化（花皮病）三者同时则为皮肤三联征。神经系统：类神经症，重者伴头晕头痛、记忆力减退、听视力减弱。消化系统：食欲减退心脑血管及末梢循环：黑脚病、脚部干性坏疽致癌作用。28. 大气中颗粒物分：总悬浮颗粒物（TSP）：粒径为0.1um100um，包括液体、固体或液体固体结合存在的，并悬浮在空气介质中的颗粒。可吸入颗粒物（IP）：粒

29、径小于等于10um，又称PM10细颗粒物。颗粒物对健康的影响：呼吸系统：大量颗粒物进入肺部对局部组织有阻塞作用，可使局部支气管的通气功能下降，细支气管和肺泡的换气功能丧失。心血管系统：大气中PM10和PM2.5浓度增高，心血管疾病的发病率和死亡率增高。致癌作用交通事故增加促使佝偻病发生影响气候。第三章食物与健康1. 营养素包括：蛋白质、脂类、糖类、无机盐、维生素、水六大类。其功能供给机体基础代谢活动和劳动所需的热能构成机体组织成分调节生理功能。2. 限制氨基酸：人体合成蛋白质过程中，各种氨基酸要有适宜的比例，如果某一氨基酸过少，就要影响其他氨基酸的利用。3. 必需氨基酸EAA8种：缬氨酸、异亮

30、氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、色氨酸。4. 氨基酸模式：某种蛋白质中各种必需氨基酸的构成比例。5. 蛋白质的互补作用：由于各种蛋白质中必需氨基酸的含量和比值不同，故可将富含某种必需氨基酸的食物与缺乏该必需氨基酸的食物互相搭配而混合食用，使混合蛋白质的必需氨基酸成分更接近合适比值，从而提高蛋白质的生物学价值。6. 食物蛋白质营养学评价：蛋白质含量：凯氏定氮法测定食物中的含氮量，再乘以6.25得出食物粗蛋白含量（大豆最高）蛋白质消化率：蛋白质可被消化酶分解的程度：蛋白质真消化率=摄入量-（粪氮-粪代谢氮）/摄入氮100%；蛋白质表现消化率=摄入量-粪氮/摄入氮100% 动物蛋白质

31、消化率一般高于植物蛋白质的消化率。蛋白质的利用率：蛋白质经消化吸收后，进入机体可以储存和利用的部分，又称生物价。可用氮储留法测得：蛋白质的生物学价值=储留氮/吸收氮100%；吸收氮=摄入氮-（粪氮-粪内源氮）；储留氮=吸收氮-（尿氮-尿内源氮）；一般动物性食物蛋白质的生物价值与植物性食物蛋白质高。化学分：将食物蛋白质的氨基酸组成与推荐的理想蛋白质或参考蛋白质氨基酸模式进行比较，按下式计算：AAS=待测食物EAA含量/模板EAA含量100%，比值最小值，为该食物的化学分。计算：以该种蛋白质中色氨酸的含量为1，分别计算其它必需氨基酸的相应比值。 意义：食物氨基酸模式越接近人体氨基酸模式时，必需氨基

32、酸被机体利用程度也越高，则食物蛋白质的营养价值越高。 在人体合成蛋白质的过程中，各种氨基酸要有适宜的比例，若某一氨基酸过少，影响其它氨基酸的利用，称这种氨基酸为限制氨基酸。计算化学分：计算每种必需氨基酸与理想蛋白质中必需氨基酸的比值，比值较低者为限制氨基酸。第一限制氨基酸与理想蛋白质中同种氨基酸的比值*100为该种蛋白质的化学分。7. 蛋白质摄入量占膳食总能量的10%-15%（儿童青山年为12-15%）脂肪摄入占2030%（必需脂肪酸占3%）糖类占55-65%。8. 脂类供给必需脂肪酸（EFA），必需脂肪酸是人体不能合成而又不可缺少，必须通过食物供给的脂肪酸。指W-6系的亚油酸与W-3系的亚麻

33、酸。（亚油酸可在体内转变为-亚麻酸、花生四烯酸等W-6系脂肪酸）亚麻酸作为W-3系脂肪酸的前体，可转变生成廿碳五烯酸（EPA）,廿二碳六烯酸（DHA）等W-3系脂肪酸。9. 膳食纤维指不能被人体消化道分泌的消化酶消化，也不能被吸收利用的非淀粉多糖和木质素。膳食纤维的主要生理作用：通便防癌降低血清胆固醇降低餐后血糖，辅助防治糖尿病吸附化学物质（建议正常人每日摄入纤维素25-30g为宜）10. 食物特殊动力作用，也成食物的热效应，指人体摄食过程中引起的额外能量消耗。11. 钙（人体内含量最多的一种无机元素）功能：A构成骨骼和牙齿的重要成分B1%的钙是维持正常生理状态所必需C参与凝血过程，使凝血酶原

34、变成凝血酶D参与维持体内酸碱平衡及毛细血管渗透压E组成各种生物膜，维持生物膜正常通透性。主要在小肠吸收，影响因素：A钙离子与草酸、植酸、脂肪酸、膳食纤维、过量磷酸盐均可形成不溶性钙盐，影响吸收。B一些碱性药物（苏打、四环素、黄连素）等使胃肠道pH值升高，影响吸收。C维生素D、乳酸、某些氨基酸（赖、色、精）有利钙的吸收缺乏：表现为婴儿的佝偻病，成人的骨质软化症，过量：增加肾结石的危险。12. 铁：膳食铁以血红蛋白铁和非血红蛋白铁两种形式存在。血：来自鱼、肉、动物内脏，吸收受膳食成分和胃肠道分泌物影响小。非血：植物性食品、奶、蛋中，必须在胃酸作用下与有机部分分开，还原成亚铁离子后才能被吸收。植酸过

35、多可妨碍铁吸收：植酸、磷酸、单宁酸可与铁结合，抑制其吸收。足量的钙可去除这三种酸。I铁减少期，血清铁蛋白浓度下降II红细胞生成缺铁期，血清铁蛋白含量降低，运铁蛋白饱和度下降，游离原卟啉浓度上升。III缺铁性贫血期：血红蛋白浓度下降，以细胞低色素性贫血（缺铁贫）铁的良好来源为动物肝脏、全血和肉类、海带、木耳等，蛋黄含铁较高，但吸收率低。13. 维生素A的功能：参与视紫质的合成与再生，以维持正常视力维持上皮细胞的正常发育与分化促进生长发育并维持正常生殖能力调节解体免疫功能14. 核黄素即维生素B：在体内形成黄素单核苷酸（FMN）及黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD），参与机体组织呼吸及氧化还原过程，并与视

36、网膜感光作用生长发育有关。15. 食物中毒：摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食物或将有毒有害物质当做食物摄入后所出现的非传染性的急、亚急性疾病。特征：潜伏期短，发病突然，呈爆发性中毒患者有类似的临床表现，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠炎症为主。发病者均与某种食物有明确的关系患者对健康人无传染性，停止食用有毒食物，发病很快停止从中毒食物和中毒患者的生物样品中能检出与引起中毒临床表现一致的病原体。分类：微生物性食物中毒；包括细菌性、真菌及毒性食物中毒。有毒动植物中毒化学性食物中毒16. 常见的食物中毒：（一）细菌性食物中毒：食物中毒最常见的，在夏秋季发生较多，引起细菌性食物中毒的食物主要为动

37、物性食物，其次为植物性。发生原因：A感染性食物中毒B毒素性食物中毒C混合型。(1)沙门菌属食物中毒：病原：沙门菌为具有鞭毛、能运动的革兰阴性杆菌，在外界生存力较强，无芽孢，对热抵抗力不强，在100度是立即死亡，水经氯化消毒5min可杀灭。 沙门菌属不分解蛋白质，被污染的食物无感官性状的变化，易被忽视。全年可发生，多见夏季，引起原因主要为动物性食物（特别是病死畜禽肉）。（2）大肠埃希菌食物中毒：病原致病性大肠埃希菌包括肠致病性大肠埃希菌、肠产毒性大肠埃希菌、肠侵袭性、肠道出血性大肠埃希菌。（3）副溶血性弧菌食物中毒：病原：副溶血性弧菌是一种近海细菌，最适温度30-37度，嗜盐，对醋酸敏感，1%的

38、食醋处理5min即可灭活 。 神奈川试验阳性。流行：多发生于沿海，8-9月高峰、新来人发病率高于本地人。引起中毒的食物多集中在海产品、副溶血性弧菌是我国今年细菌性食物中毒的首要病菌。（4）变形杆菌食物中毒：对热抵抗力弱，多发生于夏秋季节7-9月份，主要是动物性食物，特别是熟肉和内脏制品冷盘。临表：腹痛恶心呕吐发冷发热头晕头痛；重者脱水，多呈脐周的剧烈绞痛或刀割样疼痛。（5）葡萄球菌食物中毒：摄入含大量葡萄球菌肠毒素污染的食物引起的毒素型食物中毒。 产肠毒素的葡萄球菌有两种：金黄色葡萄球菌，表皮葡萄球菌。葡萄球菌肠毒素分8个血清型：A型毒性最强B型耐热性最强。引起食物：剩饭、糕点、冰激凌、奶及奶

39、制品。剧烈呕吐，对局部化脓性感染上呼吸道感染的食物加工人员、饮食从业人员、保育员、应暂时调换工作；对奶牛进行卫生检查，患乳腺炎奶牛挤下的奶不宜直接食用。（6）肉毒梭菌食物中毒：由肉毒梭菌产生的外毒素引起的神经型中毒ABEF四型毒素有致病性（对人），各型毒素有其特异的抗原性，只能与相应的抗毒素中和，无交叉免疫。引起食物：多为植物食物，豆豉、豆酱、臭豆腐。潜伏期越短，病死率越高，潜伏期越长，病情进展缓慢。机制：肉毒毒素进入人体释放出神经毒素，作用于中枢神经，抑制乙酰胆碱的释放，引起肌肉麻痹和神经功能不全。肉毒抗毒素使用前需先做血清过敏试验，阴性者可直接注射，阳性者要做脱敏注射。（二）真菌及其毒素食

40、物中毒 特点：毒素对热稳定通过污染食品中毒中毒以损害实质器官为主没有传染性和免疫性有明显的季节性地区性（1）赤霉病麦食物中毒：禾谷镰刀菌属于镰刀菌菌属；赤霉病麦毒素：雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮、T-2毒素。中毒原因：麦收后吃了受病害的新麦，也有因误食库存的赤霉病麦或霉玉米所致。临表：恶心、呕吐、腹痛腹泻、头晕头痛、步态不稳，颜面潮红，形似醉酒-醉谷病。（2）霉变甘蔗食物中毒：甘蔗成熟后才可收割，贮存时应防止霉变。病原：产毒真菌是节菱孢霉菌，产生的毒素为3-硝基丙酸。（三）有毒动植物中毒：（1）河豚中毒：有毒成分：河豚毒素TTX，主要存在于河豚的内脏血液、皮肤。防止：将河豚集中加工处理，禁止零售

41、，新鲜河豚应除头、内脏及鱼皮，充分放血，肌肉应经反复冲洗，加2%NaHCO3处理24h，经鉴定合格后方准出售。新鲜洗净的鱼肉一般不含毒素，但鱼死后较久，毒液可渗入肌肉组织中，TTX是一种神经毒，首先是感觉神经麻痹，然后是运动神经麻痹，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。临表：早期有手指、舌、唇刺痛感，后发展至四肢肌肉麻痹、瘫痪，最后因呼吸系统和血管运动中枢麻痹而死亡。一般认为，若由鱼类引起的，以唇、舌、咽喉开始到肢体末端的进展性麻痹，应考虑到河豚中毒。（2）毒蕈中毒：常见的毒素有毒伞肽、毒蝇碱、光盖伞素、鹿花毒素。临表：根据毒蕈毒素成分，中毒症状可分五型：胃肠炎型：恶心呕吐腹胀腹泻。神经精神型

42、：除胃肠炎外，主要表现为副交感神经兴奋症状，引起多汗流涎流泪，重者有神经兴奋、精神错乱、精神抑制，此型可用阿托品药物治疗。溶血型：除胃肠炎外，可用贫血、黄疸等溶血症状，给予肾上腺皮质激素治疗。脏器损害型：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期、恢复期，以肝损害严重，可出现肝肿大、黄疸、转氨酶升高。严重者肝坏死、肝性脑病。侵肾时可出现少尿、无尿、血尿，出现尿毒症、肾衰竭，该型中毒症状凶险，如不积极治疗，死亡率很高。用二巯基丁二酸钠或二巯基丙磺酸钠解毒，巯基解毒剂。光过敏性皮炎：预防措施：宣传教育，防止误食。色彩鲜艳，菌盖上长疣子，不生蛆，不被虫咬，有腥、辣苦酸臭味，碰坏后容易变色或流乳

43、汁（汁状液的是毒蕈，煮时能使银器或大蒜变黑。（3）发芽马铃薯中毒：产生较高毒性的龙葵素，对胃粘膜有较强刺激性，能溶解红细胞，对运动中枢和呼吸系统有麻痹作用。（四）化学性食物中毒：（1）亚硝酸盐食物中毒（肠源性青紫病，发绀症）中毒机制：亚硝酸盐进入血液后，血红蛋白中二价铁离子被氧化为三价，血红蛋白变为高铁血红蛋白而失去携带氧的能力，引起组织缺氧、发绀。特效药：小剂量美蓝（亚甲蓝维生素）（2）砷化物中毒：最常见的是三氧化二砷。机制：首先对消化道的直接腐蚀，引起消化道糜烂、溃疡、出血，进入肠道可导致腹泻；砷是细胞原浆毒物，与细胞酶蛋白的巯基结合，使酶失去活性，破坏正常代谢，使中枢神经发生功能紊乱；麻

44、痹血管运动中枢，直接作用于毛细血管。 急性中毒应迅速催吐，洗胃，导泻；洗胃后口服解毒剂氢氧化铁，使用特效解毒剂二巯基丙醇。17.食物受黄曲霉毒素污染的品种以花生、花生油、玉米最严重。18B1型黄曲霉毒素的急性毒性最强，其顺序是B1>M1>G1>B2>M219.预防黄曲霉毒素污染的措施：防霉：最根本措施去毒:挑去霉粒、碾压加工、加水搓洗、植物油加碱去毒等方法。限制食物中黄曲霉毒素的含量。20.N亚硝基化合物预防措施：控制食物加工过程中的硝酸盐，亚硝酸盐的使用量防止食物霉变及其他微生物污染增加能阻断亚硝基化作用的食物制定与执行相关食品卫生标准。第四章 职业环境与健康1.不良

45、的劳动环境可影响劳动者的健康：劳动条件包括：生产工艺过程：职业病危害因素的主要产生来源，随生产技术、机器设备使用材料和工艺流程变化而改变。劳动过程职业环境，2.职业性有害因素分类：（一）生产过程中存在的有害因素： （1）化学因素：生产性毒物（A金属及类金属B有机溶剂C刺激性气体和窒息性气体D苯的氨基和硝基化合物E农药）生产性粉尘（2）物理因素：异常气象条件异常气压噪声振动非电离辐射电离辐射（3）生物因素：细菌病毒真菌（二）劳动过程中存在的有害因素（职业紧张因素、工效学因素）（三）生产环境中存在的有害因素3.职业病的特征：病因明确接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触水平（剂量）反应关

46、系在接触同样的职业性有害因素的职业人群中，有一定数量的人发病，很少只出现在个别病例。如能早期发现并及时处理，预后较好。大多数职业病目前尚无特效治疗方法，发现越晚，治疗越差。4.职业病的诊断应具备充分的资料：职业史生产环境现场调查临床表现及辅助实验室检查。5.生产性毒物主要经呼吸道吸收： 铅：（1）对各系统毒性作用及其机制：对血液系统的影响：引起小细胞低色素性贫血，是由于红细胞寿命缩短、血红素合成障碍、铅通过抑制卟啉代谢过程中一系列酶的活性导致血红素的合成障碍。S氨基r铜戊酸脱水酶（ALAD）、粪卟啉原氧化酶、亚铁络合酶。对神经系统的影响：ALAD受抑制后，血中ALA增加，可通过血脑屏障进入脑组

47、织；因其化学结构与r氨基丁酸（GABA）相似，可与GABA竞争突触后膜上的GABA受体，产生竞争性的抑制作用而干扰神经系统的功能。对肾脏的影响：干扰了肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用，而致肾功能异常可致肠壁平滑肌痉挛而引起腹绞痛。（2）临表：慢性中毒：神经系统：早期中毒性类神经症（头痛、乏力、肌肉与关节的酸痛、食欲不振、失眠）；进展出现周围性神经病（肢端麻木、伸肌无力、腕下垂）；严重铅中毒出现铅中毒性脑病，表现为癫痫样发作等。消化系统：口内有金属味、腹泻与便秘交替出现，口腔卫生较差者有铅线中等或较重可出现铅绞痛，突然发作，阵发性加剧，脐周。血液及造血系统：小细胞低色素性贫血肾脏损害：蛋白尿

48、、葡萄糖尿等，后期引起慢性间质性肾炎，肾小管萎缩，导致肾功能不全，此外，月经不调，不孕，流产、乳汁影响胎儿。（3）治疗：驱铅治疗：依地酸二钠钙（长期用药可出现过络综合征对症治疗：铅绞痛发作时，静注10%葡萄糖酸钙或阿托品一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素。汞：第三章 毒理：金属汞主要以蒸汽形式经呼吸道进入人体，汞盐和有机汞易被消化道吸收，有机汞由肠道吸收可达90%，同时也易经呼吸道和皮肤吸收，（肾脏中含汞量最高，其中的汞可与金属硫蛋白结合，耗尽后，即对肾产生毒害） HgSH反应是汞产生毒作用的基础。、（2）临表：慢性（在职业环境中长期接触汞蒸汽所致）：脑衰弱综合征：大脑皮层抑制减弱，睡眠

49、障碍，烦躁易怒。震颤：眼睑舌手指细微震颤手指、前臂、上臂意向性粗大震颤（在集中注意力做精细动作时震颤明显，在安静时震颤消失）口腔牙龈炎 汞线胃肠功能紊乱，肾功能损害。急性：短时间内吸入高浓度的汞蒸气：神经系统及全身症状；明显的口腔牙龈炎；急性胃肠炎口服汞盐中毒：急性腐蚀性胃肠炎。（3）口服汞盐患者不应洗胃，需尽速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆。（4）驱汞治疗：二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠。苯：（1） 在空气中主要以蒸汽状态存在，主要通过呼吸道进入人体，一次吸入高浓度的苯，主要分布在大脑、血液和肾上腺，蓄积在体内的苯，主要分布在骨髓、脑、神经系统等富含脂类的组织，尤以骨髓中含量多。（2） 机制：主要是

50、苯的代谢产物对骨髓的毒性。（3） 临表：急性中毒：醉酒状、进一步发展意识丧失，严重可因呼吸、循环衰竭而死亡慢性中毒:以造血系统的损害为主，早期出现不同程度类神经征，早期：白细胞总数下降，中性粒细胞下降，淋巴细胞相对上升；中性粒细胞观察到中毒性空泡，随后血小板下降，出血时间上升。中毒晚期再障。（4） 急性苯中毒：迅速将患者移至空气新鲜的场所，立即脱去被污染的衣服，清洗皮肤，安静，保温，忌用肾上腺素。慢性：恢复造血功能，对症治疗。6.八字方针：（尘肺综合预防）：革、水、密、风、护、管、数、教、查。矽肺：1. 矽肺病例改变有四型：结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积型、团块型。2. 发病机制：工

51、人接尘时间过长，进入呼吸道粉尘超过机体清除能力时，粉尘会在肺内蓄积，肺内蓄积的矽尘量愈多，其对健康危害愈大。进入肺泡的矽尘，可引起肺泡巨噬细胞聚集，大量的巨噬细胞吞噬尘粒称为尘细胞。绝大多数尘细胞随呼吸道黏液排出，部分尘粒可侵入肺间质，其在肺间质或被肺间质巨噬细胞吞噬，或以游离方式向肺门淋巴结引流，并逐渐在淋巴结和淋巴管中堆积，并扩散到全肺和脏胸膜，产生致纤维化作用。3. 矽肺诊断分期标准：无尘肺：0：X射线胸片无尘肺表现。0+：胸片表现尚不够诊断为I者。一期尘肺：I：总体密度集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。I+：有总体密度集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密度集度2

52、级的小阴影，分布范围达到4个肺区。二期尘肺：II：有总体密度集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密度集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。II+：有总体密度集度为3级的小阴影，分布范围超过4个肺区，或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够定为III者。三期尘肺：III：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mmIII+：单个大阴影的面积的总和超过右上肺区面积者。大题：1. 环境污染物的迁移（简答）迁移是指污染物在环境中发生空间位置的相对移动过程。（1）污染物在空气中迁移，靠扩散和对流两种方式。（2）污染物在水中迁移，通过扩散、弥散、水流和沉降迁移。（3）污染物在土壤中迁移

53、，靠水通过土壤颗粒间空隙的运动实现的。（4）污染物在生物间迁移，通过食物链和食物网进行的。2. 环境污染对人类健康影响的特点（1）广泛性（2）多样性（3）复杂性（4）长期性3. 环境污染对健康危害的主要表现形式（1）急性危害（2）慢性危害（低浓度环境污染物长期、反复对机体作用而引起的危害称慢性危害。如，痛痛病）（3）致癌作用（4）遗传毒性（5）生殖毒性和发育毒性（6）对免疫功能的影响（7）干扰内分泌功能4. 同时接触两种或两种以上化学物对机体的交互作用称为联合作用。化学物联合作用的主要类型有四种（1）相加作用（2）协同作用（3）增强作用（4）拮抗作用5. 室内小气候主要是由气温、气湿、气流和热

54、辐射四个气象因素组成。6. 生产性粉尘的理化性质、粉尘浓度和机体暴露时间是决定粉尘对机体健康危害的主要因素。7. 粉尘粒子随气流进入呼吸道之后，主要通过撞击、截留、重力沉积或静电沉积、布朗运动而沉降。 统计学1. 简述医学中参考值范围的涵义及制定参考值范围的一般步骤：医学中常把绝大多数正常人的某资料范围称为该资料的参考值范围，也叫正常值范围。所谓“正常人”不是指完全健康的人，而是指排除了所研究资料的疾病和有关因素的同质人群。制定参考值范围的一般步骤：（1）定义“正常人”，不同的资料“正常人”的定义也不同。（2）选定足够数量的正常人作为研究对象。（3）用统一和准确的方法测定相应的资料。（4）根据

55、不同的用途选定适当的百分界限，常用95%。（5）根据此资料的实际意义，决定用单侧范围还是双侧范围。（6）根据此资料的分布决定计算方法，常用的计算方法：正态分布法、百分位数法。2. 假设检验时，当，则拒绝，理论依据是什么：P值系由H0所规定的总体做随机抽样，获得等于及大于（或等于及小于）依据现有样本信息所计算得的检验统计量的概率。当P005时，说明在H0成立的条件下，得到现有检验结果的概率小于，因为小概率事件几乎不可能在一次试验中发生，所以拒绝H0。同时，下“有差别”的结论的同时，我们能够知道可能犯错误的概率不会大于，也就是说，有了概率保证。3. t检验和方差分析的应用条件：t检验和方差分析均要

56、求各样本来自相互独立的正态总体且各总体方差齐。4. 应用相对数时应注意的事项有： 计算相对数的分母一般不宜过小。 分析时不能以构成比代替率。 不能用构成比的动态分析代替率的动态分析。 对观察单位数不等的几个率，不能直接相加求其总率。 在比较相对数时应注意可比性。 对样本率（或构成比）的比较应随机抽样，并做假设检验。5. 为什么不能以构成比代率？请联系实际加以说明。率和构成比所说明的问题不同，因而绝不能以构成比代率。构成比只能说明各组成部分的比重或分布，而不能说明某现象发生的频率或强度。例如：以男性各年龄组高血压分布为例，5060岁年龄组的高血压病例占52.24%，所占比重最大，60岁组则只占到

57、6.74%。这是因为60岁以上受检人数少，造成患病数低于5060岁组，因而构成比相对较低。但不能认为年龄在5060岁组的高血压患病率最严重，而60岁以上反而有所减轻。若要比较高血压的患病率，应该计算患病率指标。6. 应用直线回归和相关分析时应注意哪些问题作回归分析和相关分析时要有实际意义，不能把毫无关联的两种现象作回归、相关分析，必须对两种现象间的内在联系有所认识。在进行回归分析和相关分析之前，应绘制散点图。但观察点的分布有直线趋势时，才适宜作回归、相关分析。如果散点图呈明显曲线趋势，应使之直线化再行分析。散点图还能提示资料有无可疑异常点。直线回归方程的应用范围一般以自变量的取值范围为限。若无充分理由证明超过自变量取值范围外还是直线，应避免外延。双变量的小样本经t检验只能推断两变量间有无直线关系，而不能推断相关的紧密程度，要推断相关的紧密程度，样本含量必须