电解质紊乱及休克诊疗常规

1、低钠血症 诊断标准： 血清钠低于 130mmol/L 低钠血症病因钠的入量不足：肾炎、肾病综合征患儿长期限盐 钠丢失过多：腹泻或胃肠引流等引起钠的丢失过多，或脱水时低张液输入过多a急性肾衰的多尿期；b.糖尿病酮症酸中毒时渗透性利尿；c反复使用利尿剂；d肾上腺皮质功能不全，如患 Addison 病时，尿中排钠增多ADH分泌异常：抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）脑性盐耗综合征 （CSWS） （促尿钠排泄激素分泌过多？） 假阳性：严重高脂血症：正常血浆含水量仅占93 ，严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的 Na 浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证。异常高蛋白

2、血症（如异常球蛋白血症） ，也可使血浆中含水部份比例减少，上述两种情 况的血浆内含水部分血 Na 及血渗均正常。 血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症， 此时因为渗透梯度差使细胞内水份被 透出到细胞外液， 使血浆被稀释， 常见原因为血糖过高， 使用渗透性脱水剂， 例如甘露醇等。 低钠血症的临床表现精神萎靡， 表情淡漠、 全身无力、 腿肌痉挛， 四肢肌张力降低， 起立可发生昏倒， 脉细弱， 血压降低，拒乳或体温不升（多见于新生儿）面色发灰或阵发性青紫 严重者可发生惊厥和昏迷，最后因周围循环衰竭死亡 低钠血症的治疗积极治疗原发病 轻症生理盐水 1530ml/kg 静滴 血钠低于 120m

3、mol/L ，可给予 3%氯化钠溶液 6ml/kg ，于 1 小时内输完，若用后 34小时 症状无明显的改善，可再用 1 次（130-N）X 1.2 X体重（kg）=所需3%氯化钠溶液毫升（ml） 先给计算量的一半，剩余一半根据病情调整。血钠低于 110-115mmol/L ：分 2 步：1、6h 内事血钠升高 10mmol/L ，或接近 120-125mmol/L ，（渗透压约 250mOsm/kg.H 2O） .2、随后的 24-48 或更长时间，使其逐渐恢复正常。第一天升高值不超过 12mmol/L 。 伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法， 通常采用限制入水方法， 通过水的负平衡而使血

4、Na+浓度上升。严重情况可使用袢利尿剂如速尿 （每升尿中含40100mmolNacl以及5 30mmolKCl ），再合并高渗盐水注射。严重心衰引起者可同时使用血管紧张素n转化酶抑制剂，后者可通过解除周围血管阻 力，使组织灌注改善；促进前列腺素合成，对抗ADH作用等等，使血 Na+得以上升。次2种情况伴肾功能不全、对利尿剂无良好反应，可行血液净化。注意事项 ：在纠正低钠血症过快，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变，系细胞外液渗 透压快速升高引起神经元髓磷脂脱落， 症状在低钠血症快速纠正后数天出现， 表现为行为异 常，意识障碍、共济失调、假性球麻痹、发音困难、严重时死亡，如能存活，恢复需数周且 不完

5、全。低钠伴水肿：限水，严重的速尿加高渗盐，心衰时加用卡托普利高钠血症 诊断标准：血清钠高于 150mmol/L高钠血症的病因 不伴脱水：钠入量过多；肾上腺皮质功能亢进或大剂量使用肾上腺皮质激素伴脱水：腹泻水相对钠丢失多；高热；尿崩，反复使用利尿剂ICU 常见原因： 治疗并存脑损伤患者时 , 由于考虑脑水肿加重 , 输液量受到人为限制 , 有 效血容量往往相对不足 ; 颅脑损伤和脑卒中患者由于脑水肿降颅压的需要 , 大量使用襻利 尿剂和渗透性利尿剂，使用不当就会造成高钠血症 ；头部创伤、神经外科手术、缺血性脑 病等使下丘脑神经垂体系统受损 , 导致中枢性尿崩症 （在我们的报告中有 2 例） ,

6、而补液量此 时常常会相对不足 ， 也是高钠血症发生的原因 ； 一些原因不明的高钠血症也主要发生在合 并脑损伤的患者，特别是病情十分危重、接近于脑死亡的患者，病因不清。血糖升高或尿 糖阳性致渗透性利尿，高热或呼吸机湿化器温度过低致不显性失水增多。高钠血症的临床表现烦燥、厌食、呕吐、口干发渴、皮下水肿，严重时可发生体腔积液 不伴脱水的高钠血症则以神经系统症状为主： 如烦燥、 肌张力增加， 重症可出现肌肉震颤、 颈强直、腱反射亢进、角弓反张、惊厥、嗜睡或昏迷高钠血症的治疗单纯失水型：危重病儿高热昏迷或失水过多， 血钠150mmol/L ,血渗透压290mmol/L , 烦渴但无少尿与休克征即属单纯失

7、水型高钠血症。轻者可饮水治疗，严重者静滴5%葡萄糖液；若伴有血糖增高时，可输 2.5%葡萄糖溶液，复查血渗透压。输液量可按下列公式计算，全量可在23天内输完，缺水量=体重X （1-140/实测血钠值）。脱水严重并有休克 ，不管血钠浓度是什么 ，应首先给予等张液扩充血容量，一旦组织灌注充足，应用 1/21/3张的含钠液体 ，有尿后改用 1/4张液继续补充高钠血症时，当补低渗液过快，血清钠浓度迅速下降，水分进入细胞内，可造成脑水 肿，或永久性神经损害 ，故使血钠浓度降至正常一般不少于48 小时，血钠下降速度不可超过1mmol/L.h 或 1015mmol/L.d 。脑外伤且肾功能正常的患者 ， 其

8、理论基础是 : 自由水丢失致高渗性脱水 ， 血循环量减少 致尿钠分泌减少，血钠进一步增高 ， 因此补充血容量可以增加尿钠分泌。方法 : 所有晶体液 更换成与患者血清等渗的含钠溶液，输液量为保持8小时正平衡300500 m l,如尿量大于500 m l?h ,加用精氨酸加压素 0.02 U /h，每小时增加0.005 U ,直到尿渗透压超过血渗透压， 保持输液量 8 小时正平衡 300 500 m l 为止。低钾血症 诊断标准 低钾血症：血清钾低于 3.5mmol/mL ，低钾危象：血清钾低于 2.5mmol/mL低钾血症的病因钾摄入不足钾丢失过多 医源性因素造成钾在体内分布异常：碱中毒；危重患

9、儿应激性高血糖在应用胰岛素后 特殊疾病：低钾性周期性麻痹，原性和继发怀醛固酮增多，肾上腺皮质增生症，巴特尔综合征， 范可尼综合征白血病 患有白血病如急性髓性白血病、急性原始淋巴细胞性白血病等病人常出现肾 脏排钾增多， 导致严重而顽固的低血钾， 其机制不清楚， 但低血钾常随白血病的缓解而好转。糖尿病 未经治疗或控制不善的糖尿病， 由于渗透性利尿使到达肾远端的钠增加，而促进钾排泄， 伴随糖尿时间的延续病人体内钾储存量可大量减少， 但低血钾程度通常较轻或不 明显，这是由于高渗状态及胰岛素缺乏时使K+进入细胞内受阻之故，补充胰岛素后则可迅速出现严重低钾血症，故应及时补钾，尤其是合并有酮症酸中毒时。钡中

10、毒粗制生棉油（棉酚 （gossypol） ）中毒 低钾血症的临床表现 ：轻度低血钾 （血清钾 33.5 mmol/L） 时，多无症状，随着血钾进一步下 降。可出现全身乏力、便秘等非特异性症状；当血钾小于 2.5mmol/L 时可出现肌肉坏死、心 律失常等；血钾小于 2.0 mmol/L 时可出现上行性肌肉麻痹，最终可能导致呼吸功能衰竭， 症状的出现与血清钾下降的速度有关。在无基础性心脏病者，即使血钾小于 3.0 mmol/L 时， 心脏传导功能也极少受影响。 但在患有心肌缺血、 心功能衰竭或左室肥厚者， 即使轻至中度 的低血钾也会增加心律失常的可能性。 低钾血症可增加地高辛致心律失常的作用，

11、在未限制 食盐摄入情况下还可增加血管收缩压和舒张压。神经肌肉系统消化系统泌尿系统：缺钾时远段肾小管循环系统 :可导致心肌应激性增强， 出现心律失常如期前收缩、 心动过速、 心肌收缩力减弱， 而血压下降，心音低钝。中枢神经系统心电图：可见 T 波低宽、出现 U 波， T 波与 U 波融合低钾血症的治疗轻症：口服每日用 10%氯化钾液 1.52.0ml/kg ，分 3 次加入葡萄糖或果汁类口服 重症或不能口服者：见尿补钾补钾量： 10%氯化钾 12ml/kg ，分批输入稀释成 0.150.3%浓度，计算量：（5-k） x体重（kg） x 0.3 x 0.75=所需10%氯化钾液毫升数输入速度：婴幼

12、儿 25ml/kg.h年长儿 510ml/kg.h用 0.9% 氯化钠溶液配制的高浓度（ 1208mmol/L 即 9% ）氯化钾溶液经中心静脉以 20mmol/h （1.5g/h ）速度输注是安全的，而且疼痛是最轻。将 10% 氯化钾溶液 45ml 加 0.9% 氯化钠溶液 5ml 经锁骨下中心静脉用微量泵以 5ml/h 的速度输注（相当于 1208mmol/L 的氯化钾溶液以 6mmol/h 的速度泵入中心静脉） 。（ 四川大学华西医院 ） 浓度 0.4% ，速度 5ml/h，4 小时，复查后进一步处理。补钾有四不宜：不宜过早；不宜过快；不宜过浓；不宜过短（一般要46 天）镁的补充 ：在低

13、钾治疗效果不佳时可适当考虑补镁。低血镁可降低细胞内钾浓度,促进肾脏排钾。 前者是由于细胞膜 Na+-K+-ATP 酶受损引起， 后者机制尚不清楚， 在应用一些药 物（如两性霉素B）或某些疾病中，低血镁常与低血钾共存。在低血镁存在时，尤其是血清镁 浓度小于 0.5 mmol/L 时，纠正低血钾比较困难。高钾血症 高钾血症的诊断标准：血清钾高于： 5.5mmol/L高钾血症的原因输入钾过多或输入钾速度过快 严重外伤、烧伤或重度溶血 急性肾功能衰竭 休克和酸中毒糖尿病酮症酸中毒高钾血症的临床表现主要表现心肌和骨骼肌神经的毒性反应心电图： T 波高尖， P-R 间期延长， P 波低平， QRS 波群增

14、宽， S-T 段压低，房室传导阻 滞，最终出现室颤和心脏停博高钾血症的治疗方案 1：10% 葡萄糖酸钙液 0.51ml/kg 加等量葡萄糖溶液静注方案 2：用 50%葡萄糖液 2ml/kg 加正规胰岛素 0.25U/kg 静注方案 3：用 5%碳酸氢钠液 35ml/kg 静注方案 4：舒喘灵 0.5mg 或肾上腺素 0.30.5mg 加入葡萄糖内静滴方案 5：血液及腹膜透析低钙血症 诊断标准：血清钙低于 1.75mmol/L低钙血症的病因钙摄入不足钙丢失过多 （肾小管性酸中毒 ）钙离子化减少 （碱血症时使游离钙变为结合钙 ）钙在体内分布异常 （ 危重症时 ） 低钙血症的临床表现神经肌肉的兴奋性

15、增高低钙血症的治疗轻症：口服钙片： 0.81.0g 分三次口服； 5%10% 氯化钙液 10ml 口服，每日 34 次 重症： 10%葡萄糖酸钙 1-2ml/kg ，用等量的 10%葡萄糖稀释缓慢静注 年长儿可用 10%的氯化钙液 10ml 加入输液中静滴 症状缓解后，血钙恢复正常可改用口服高钙血症 诊断标准：血清钙高于 2.8mmol/L高钙血症的病因短时间内钙的入量过多维生素 D 中毒甲状旁腺功能亢进时 PTH 分泌增加或肾上腺皮质功能不全骨髓瘤 高钙血症的临床表现肌无力、反应迟钝、烦燥、低热、厌食、呕吐、多尿、口渴及不同程度的脱水征，血压升 高、皮肤呈棕色严重的可引起肾功能损害高钙血症的

16、治疗用生理盐水纠正脱水，严重病例可与 3%的氯化钠溶液交替使用，必要时配合使用速尿1225%硫酸镁 0.20.4ml/kg ，加葡萄糖稀释成 2.5%的浓度 0.51ml/min 速度静滴，每日 次若高钙是由于维生素 D 中毒或骨髓瘤引起可用氢化可的松或地米低镁血症 诊断标准：血清镁低于 0.75mmol/L低镁血症的病因吐泻使用一些药物：速尿、利尿酸钠、庆大酶素、两性霉素等 洋地黄中毒时，特别联合使用利尿剂之后乙醇可抑制肾小管对酶的重吸收 大剂量注射葡萄糖酸钙和胰岛素后 血钙增高可抑制 PTH 的分泌而影响肠道镁的吸收和肾小管对镁的重吸收低镁血症的临床表现 中枢神经系统和神经肌肉的兴奋增高

17、低镁血症的治疗轻症： 10%硫酸镁 35ml/kg （新生儿 12ml/kg ）口服，每日 23 次重症：25%硫酸镁液 0.20.4ml/kg 加入 10%葡萄糖溶液或 5%葡萄糖氯化钠液中稀释成 2.5% 浓度，以 1ml/min 速度静滴，每日 23 次。疗程： 36 天症状缓解后，将浓度改为 1%，以 1ml/min 速度静滴，每日 12 次，也可改为口服 10% 硫 酸镁 13ml/kg ，每日 23 次高镁血症诊断标准：血清镁高于 1.25mmol/L 高镁血症的病因短时间内镁的摄入过多 急性肾功能衰竭时肾排镁障碍 高镁血症的临床表现肌无力或麻痹、腱反射消失或减弱 阻滞呼吸肌运动终

18、板，使呼吸抑制而引起呼吸困难或 呼吸肌麻痹降低心肌的应激性 高镁血症的治疗10% 的葡萄糖钙 1ml/kg重症 50%葡萄糖溶液 2ml/kg 加胰岛素 0.25U/kg 静注速尿休克休克定义 ：有效循环血量不足造成组织缺血缺氧而导致脑及全身重要器官损害的临床综 合征。病因分类 ：失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性 休克、神经源性休克、心源性休克等血液动力学分类： 低血容量性休克、血管源 （分布 ）性休克（感染性休克、过敏性休克、 神经源休克） 、心源性休克 、梗塞性休克 （气胸、心包填塞、肺栓塞 ）分期： 代偿期、失代偿期、难治期 感染性休克的早期诊断标准（代

19、偿期） ： 6 条中的 3 条1、意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识障碍2、皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖皮肤 干燥为暖休克3、心率脉搏：外周动脉搏动弱，心率、脉搏增快4、CRT 3 秒5、尿量 1ml/kg.h6、代谢性酸中毒 代偿期表现加重伴有血压下降为失代偿期，婴儿 70mmhg 110 岁 70mmhg+2y 10 岁以上 ,90mmhg感染性休克治疗：快速积极的治疗是成功的关键，1、保证气道通畅，建立血管通路，给予氧疗，2、扩容 稳定循环，维持平均动脉压、心率、尿量在正常范围，改善内脏缺氧，防止 MODS ，降低病死率3、合理抗生素治疗，重

20、拳出击，尽早使用4、水电解质平衡等，扩容1、 20ml/kg NS 或 2:1 液，不少于 5-15min 内快速静脉推 注2、 再评估：若休克仍未纠正，再给予20ml/kg 生理盐水或硷性液快速静脉推注3、第一个小时内给予 4060ml/kg/h 般很安全，能监测 CVP (6-12cmH2O)是最好， 临床上肝脏短时间进行性增大 ,肺水肿的表现，心率增快等均可帮助我们衡量适当复苏的指 标。继续补液扩容后的68小时内，输入1/22/3张溶液3050ml/kg，一般为5-10ml/kg/h给予适量胶体液：低右、血浆等维持补液休克纠正后2 4小时内，输入1/31/4张液体2-4ml/kg/h，注

21、意维护电解质平衡纠酸血管活性药 经扩容后血压仍低，低动力型休克，升压药，低血压儿童液体复苏时首选多巴胺，对多 巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾上腺素，多巴酚丁胺仅用于心功能不全者，多巴胺：小剂量2-5卩g/(kg.min)-增加肾和内脏的灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力降低中剂量5-10卩g/(kg.min)-正性肌力作用大剂量10-20卩g/(kg.min)卜-增加a受体效应，明显缩血管，减低心肌收缩效应 多巴酚丁胺：增加心肌收缩力、多用于治疗休克伴明显心功能不全时、剂量多2-10卩g/(kg.min)，持续 IV抗胆碱能药物：首选 6542，解除血管平滑肌痉挛，降低外周阻力，使回心血

22、量、心率 和心排出量增加，改善微循环。剂量0.3-0.5mg/kg,重者可用0.5-2mg/kg，每10-15min静脉推注一次，待面色发红，肢体 转暖，血压回升，尿量增加，即减量并逐渐延长给药时间。东莨菪碱：0.01-0.1g/kg.去甲肾上腺素0.02-0.2ug/kg.min、主要兴奋a-受体、有强缩血管作用、升压效果好。 肾上腺素：0.05-0.2ug/kg.min，小剂量：兴奋 B-受体，有正性肌力和扩血管作用0.5-2ug/kg.min，大剂量：兴奋 a-受体，有正性肌力和升压作用酚妥拉明：a-受体阻滞剂，能扩张血管降低肺血管及外周阻力，改善微循环，减轻心脏后负荷，增 加心排出量，

23、顽固性心力衰竭，肺水肿，ARDS等，2-10ug/kg.min，用前补充血容量。多巴酚丁胺：一般 8-10 ug/kg.min，与多巴胺使用时减半。 感染性休克时均有不同程度心功能受损，补液速度可适当减慢，优先选用多巴酚酊胺， 无反应， 补液后可考虑用磷酸二酯酶抑制剂， 如氨力农和米力农， 速效洋地黄如毒毛花甙 K 或西地兰。强化胰岛素治疗控制血糖肾上腺皮质激素的使用一直存在争议 儿茶酚胺抵抗和可疑存在或证明存在肾上腺功能不全的患儿可应用氢化可的松， 目前推 荐使用小剂量替代疗法，儿童 :甲强 :1-2mg/kg/day ，氢考： 3-5mg/day纳洛酮 0.13-0.45mg/h 持续静脉注射 花生四烯酸抑制剂、钙拮抗剂、自由基清除剂、免疫治疗、活化蛋白 C 休克的临床监测：一般监测尿量、呼吸、神志、瞳孔、心率、水肿、脉搏、血压。尿量正常为12ml/kgh神智，清醒、对声音有反应、对疼痛有反应、无反应 脉搏，中央和远端脉搏的触摸；收缩压、脉压差皮肤，颜色粉红、 苍白、紫绀、皮肤花纹， 体温、肛指温差； 毛细血管再充盈时间 （C