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文档简介

1、            梁仕伟古妙宁林春水 摘要目的:无创监测腹部手术麻醉期间病人机体氧耗的变化,并探讨其临床意义。方法:择期腹部手术病人40例,常规快速诱导插管,行机械呼吸。术中吸入笑气氧气(5050)混合气体和1.5左右安氟醚维持麻醉。记录手术开始前5min和手术开始后30、60、90、120、150、180、210、240min时FIO2、FETO2、PETCO2、MV等参数。结果:随着手术时间的延长,VO2逐渐升高,术毕时的VO2与术前或手术开始后30min时比较均有

2、显著性差异(P0.01)。而二氧化碳排出量变化不大。结论:在麻醉手术期间,机体氧耗量随着手术时间的延长而增加。因此临床上应尽量缩短手术时间以减轻对机体的刺激,进而减轻机体的应激反应,降低机体氧耗,有利于术后机体的康复。 关键词全身麻醉氧耗应激 Clinical Study of Oxygen Consumption during Abdominal Operation under General Anesthesia Liang Shiwei, Gu Miaoning, Lin Chunshui Department of Anesthesiology, Nanfang Hospital, t

3、he First Military University, Guangzhou Objective:The changes of oxygen consumption(VO2) were measured noninvasively during anesthesia and operation. Methods:Anesthesia was induced with fentanyl, thiopental and succinylcholine and maintained with enflurane (±1.5),N2O-O2(5050)and pancuronium bro

4、mide. PETCO2 inspired and expired O2 cocentration and MV were measured. VO2 and VCO2 were calculated. Results:VO2 increased gradully as operation went on. VO2 in the group with longer operation was higher than that in the group with shorter operation. CO2 excretion (VCO2) had no evident changes duri

5、ng anesthesia and operation. Conculsion:The duration of operation should be shortened as much as possible in order to alleviate the surgical stress. Key wordsGeneral anesthesiaOxygen consumptionStress 目前对危重病人机体氧耗的研究较多,但是对一般手术病人麻醉手术期间机体氧耗的了解则较少。本文观察麻醉手术期间病人机体氧耗的变化并探讨其临床意义。 1资料和方法 11随机选择无明显心肺肝肾疾患的择期腹部

6、手术病人40例,平均年龄42.4±14.1岁,平均体重53.2±10.2kg,无发烧、无甲状腺或肾上腺皮质或垂体功能异常。 12术前1h肌注安定10mg和阿托品0.5mg。病人情绪稳定后开始持续监测脉搏氧饱和度(SpO2)及ECG。吸氧去氮5min后依次静脉注射芬太尼4gkg、2.5硫喷妥钠68mgkg及琥珀酰胆碱12mgkg。气管插管,行机械通气,呼吸频率12次分,通气量根据PETCO2调节,使之保持在4.5左右。术中吸入笑气氧气(5050)混合气体和1.5左右的安氟醚维持麻醉,并根据需要间断静注潘库溴铵。用Ohmeda 210型全能麻醉机施行麻醉和机械通气,使用前先检测

7、环路,确保无漏气。 13利用Capnomac Ultima麻醉气体及气道动力学监测仪监测呼吸气内CO2、O2、N2O和安氟醚浓度,以及通气量、气道压力和胸肺顺应性等。记录麻醉后手术开始前5min和手术后30、60、90、120、150、180、210、240min时FIO2、呼气末氧浓度(FETO2)、PETCO2、分钟通气量(MV)等参数。通过公式1计算出机体氧耗量(VO2)和二氧化碳排出量(VCO2)。 14所有数据以均数±标准差(±s)表示,并行t检验,P0.05为差异显著,P0.01为差异非常显著。 2结果 21全部病例术中血流动力学均较稳定,无剧烈波动,无发烧和明

8、显低温者,SpO2均未低于病人呼吸室内空气时水平。 22吸入-呼气末氧浓度差(I-ETDO2)的变化(表1):随着手术时间的延长,病人I-ETDO2逐渐增加。手术开始后60120min的I-ETDO2与术前比较有非常显著性差异(P0.01),术毕时I-ETDO2与手术开始后30min时比较也有非常显著性差异(P0.01)。 表1麻醉手术期间机体I-ETDO2、VO2和VCO2的变化(±s) 手术时间 (min) I-ETDO2 () VO2 (mlmin) VCO2 (mlmin) 0 3.623±0.121 203±47 254±45 30 3.987

9、±0.801 226±46 249±44 60 4.051±0.754* 231±45* 248±43 90 4.123±0.787* 235±49* 247±45 120 4.400±0.601* 251±51* 249±48 150 4.441±0.614* 253±50* 247±46 180 4.512±0.780* 265±53* 250±49 210 4.632±0.782* 270±

10、49* 251±48 240 4.801±0.714* 279±55* 249±47 与术前(0)比较*P0.05*P0.01 与手术开始后30min比较P0.05P0.01 23机体氧耗量(VO2)的变化(表1):VO2的变化趋势与I-ETDO2一致,随着手术时间的延长,VO2逐渐升高,术毕时VO2与术前和手术开始后30min时比较均有显著性差异(P0.01)。 24机体二氧化碳排出量(VCO2)的变化(表1):手术开始后VCO2稍有下降,但无统计学意义,整个手术期间VCO2变动不大,均未超过术前水平。 3讨论 一般来说,机体氧耗量和二氧化碳排出量随代

11、谢率的升高而增加2,因此可以说机体氧耗量的变化可反映机体代谢率的改变,氧耗量增加提示机体代谢率升高。在手术期间,机体的代谢状态与手术创伤有关。手术创伤对机体是一种伤害性刺激,使机体产生应激反应,激动下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴、肾素-血管紧张素系统及交感神经系统,引起血浆可的松、胰高血糖素、儿茶酚胺增加,同时生长激素、醛固酮和抗利尿激素也可增加3,也引起机体循环、呼吸、代谢的变化3。这些变化的幅度与机体所受手术创伤的程度和持续时间有关,手术创伤越大或手术时间越长,对机体的刺激越大,机体的应激反应也越强4,5。 Noe等6在笑气-芬太尼麻醉期间,以管箭毒或潘库溴铵维持肌松,应用无创方法测量机体氧耗

12、,结果表明在75min麻醉手术期间,机体耗氧量随着时间的延长逐渐升高,而二氧化碳排出量则逐渐减少。Bessey等2在正常男性志愿者输注可的松、胰高血糖素及肾上腺素复合液,模拟机体受到创伤后的代谢反应,结果表明输注复合液后机体氧耗量、二氧化碳排出量及代谢率均显著增加,而对照组变化不大。Ensinger等7给正常志愿者单纯输注肾上腺素或去甲肾上腺素或多巴胺,结果表明此三种儿茶酚胺物质均能使机体氧耗量、血葡萄糖及游离脂肪酸增加,以肾上腺素最为显著。Askanazi等8给正常志愿者输注儿茶酚胺可引起机体代谢率增加。上述研究结果说明应激反应期间,可的松、肾上腺素、胰高血糖素的升高可能导致机体代谢率的增加

13、,即机体耗氧量的增加。                  本研究结果表明随着手术时间的延长,机体耗氧量逐渐升高,说明手术时间越长对机体刺激累积量越大,导致机体代谢更旺盛,故机体氧耗增多,因此我们认为在临床上应尽量避免延长手术时间和减轻对机体的刺激,以利于机体尽快康复。另外,本研究二氧化碳排出量变动不大,与上述报道不一致,可能与各研究机体能量代谢的来源不一样有关。如以糖为主要能源,氧耗量与二氧化碳排出量均同时增加;如以脂肪为主要能源,氧耗

14、量增加而二氧化碳排出量变化不大,甚至降低。有作者给狗过度通气引起碱血症(pH),结果表明随着pH的升高,狗的耗氧量也增加9,10。本研究麻醉手术期间的二氧化碳排出量变化不大,均未超过术前水平,说明本研究的病人无明显过度通气。 作者单位:第一军医大学南方医院,广州市(510515) 参考文献 1Hanhkeln KB, Michelsen H, Schipulle M, et al. Microcomputerassisted monitoring system for measuring and processing cardiorespiratory variables:preliminar

15、y results of clinical trials. Crit Care Med,1985,13(5)426 2Bessey PQ, Watters JM, Aoki TT, et al. Combined hormonal infusion simulates the metabolic response to injury. Ann Surg,1984,200(3)264 3Weissman C.The metabolic response to stress:an overview and update. Anesthesiology,1990,73(2)308 4Stoner H

16、B, Frayn KN, Barton RN, et al. The relationship between plasma substrates and hormones and the severity of injury in 277 recently injured patients. Clinical Science,1979,56563 5Chernow B,Alexander R,Smallridge RC, etal. Hormonal responses to graded surgical stress. Arch Intern Med,1987,147()12733 6N

17、oe FE, Whitty AJ, Davies KR, et al. Noninvasive measurement of pulmonary gas exchange during general anesthesia. Anesth Analg,1980,59(4)264 7Ensinger H, Weichel T,Lindner KH, et al. Are the effects of noradrenaline, adrenaline and dopamine infusions on VO2 and metabolism trransient? Intensive Care Med,1995,21(1)50 8Askanazi J,Forse RA, Weissman C, et al. Ventilatory effects of the stress hormones in normal man. Crit Care Med,1986,14(7)602 9Kha

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