【精华版】临床执业医师考试复习要点精选

1、【精华版】临床执业医师考试复习要点精选1.疾病发生的条件：条件本身不引起疾病，但可影响病因对机体的作用。2.脑死亡的“哈佛标准”为：自主呼吸停止(脑干是控制呼吸和心跳的中枢，脑干死亡以呼吸、心跳停止为标准。然而，由于心肌具有自发收缩特性，在脑干死亡后的一定时间内还可能有微弱的心跳，因此，自主呼吸停止被认为是临床脑死亡的首要指标)。不可逆性深度昏迷。脑干神经反射消失。脑电波消失。脑血液循环完全停止。本资料来源公_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。3.低钾低于3.5mmol/1;高钾高于5. 5mno1/1.4.呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现;肺的代偿是代

2、谢性酸中毒的主要代偿方式。5.重度贫血患者，Hb可降至50g/1以下，出现严重缺氧，但不会出现发绀。6.局部电位特点:等级性电位;衰减性传导，电位可融合。.7.动作电位在有髓神经纤维上的传导:沿郎飞结处跳跃式传导，髓鞘可提高神经纤维的传导速度。8.动作电位在同一细胞上的传导:双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、结构功能完整性。9. Na内流的越多，动作电位的峰值越高。10. K外流的越多，静息电位的负值越大。11.心肌舒缩功能降低- -缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出 现可逆性舒缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。12.感染性休克G菌感染引起的脓毒性休克- -在临床最为常 见。13

3、.弥散性血管内凝血(DIC)主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一 -种 危重的综合征。14.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)急性呼衰;慢性阻塞性肺疾病(COPD)一慢性呼衰。15.急性肾小管坏死(ATN)一-是引起肾性ARF最常见、最重要的原因，约占肾性ARF的80%。16.氯丙嗪的不同作用点：抗精神分裂症中脑;镇吐延髓第四脑室;体温调节下丘脑;内分泌影响结节-漏斗系统。17.破坏DNA结构与功能：DNA交联剂氮芥、环磷酰胺和噻替派;破坏DNA的铂类配合物顺铂;破坏DNA的抗生素丝裂霉素和博莱霉素;拓扑异构酶抑制剂喜树碱类和鬼臼毒素衍生物。18.镇痛药有：吗啡、哌

4、替啶、纳洛酮。19.阿司匹林药理作用(1)抗炎：抑制环氧酶COX合成，从而抑制PGs合成。(2)镇痛：抑制PGs的合成从而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低。部分能产生中枢神经系统镇痛作用。(3)解热：抑制下丘脑PG的生成促使升高的体温恢复到正常水平，而对正常的体温没有明显影响。(4)其他抑制血小板聚集通过抑制环氧化酶，而对血小板聚集有强大的、不可逆的抑制作用。20.磺胺类药广谱抑菌药，抑制二氢叶酸合酶。21.调节远曲小管，集合管对Na+的重吸收的主要因素是：醛固酮保钠排钾。22.维持躯体姿势反射的最基本方式是：肌紧张。23.正常脑电图的波形及其意义1)正常安静，清醒闭目时;2)睁

5、眼视物，或突然听到声音，或思考问题时;(大脑皮层兴奋的表现);3)困倦，缺氧或深度麻醉时出现;4)成人睡眠，清醒时无此波;深度麻醉和缺氧也可出现。24.甲状旁腺素(PTH)升血钙，降血磷。25.雄激素：睾酮为主，由间质细胞分泌。26.静息电位:静息电位是指细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差。静息电位都表现为膜内较膜外为负，如规定膜外电位为0,则膜内电位大都在-10.100mV之间。静息电位的产生机制:跨膜电位的形成取决于两个要素:细胞内外多种离子的不均衡分布;膜对不同离子的通透性变化。细胞的静息电位与K+平衡电位有关。27.动作电位:动作电位是指可兴奋细胞(包括神经细胞、肌细胞和部分腺细胞)

6、受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的，可向周围扩布的电位波动。.本资料来源公_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。(1)锋电位:在神经纤维上,它-般在0.52.0毫秒的时间内完成,这使它在描记的图形上表现为一-次短促而尖锐的电脉冲，称为锋电位。(2)超射:当细胞受到一次阈刺激(或阈上刺激)时，膜内电位升高,原来存在的负电位将迅速消失,并进一步变成正电位,即膜内电位由-70-90mV.上升为+20+40mV 的水平,由原来的内负外正“变为内正外负。这样,整个膜内外电位变化的幅度为90130mV,构成动作电位的.上升支。膜电位在零电位以

7、上的部分，称为超射。(3)动作电位的特点：“全或无”现象。单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，将不会产生动作电位。刺激一旦达到阈值，就会爆发动作电位。动作电位一旦产生，其大小和形状不再随刺激的强弱和传导距离的远近而改变。具有不应期。由于绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。动作电位的产生是细胞兴奋的标志。28.兴奋传导的特点(1)双向性：神经纤维上任何一点受到有效刺激而发生兴奋时，冲动会沿神经纤维向两端同时传导。(2)绝缘性：一条神经干包含有许多神经纤维，各条纤维上传导的冲动互不干扰。(3)安全性：对单一细胞来说，局部电流的强度常可超过引起邻近膜兴奋所必需的阈强度的

8、数倍以上，因而以局部电流形成为基础的传导过程是相当“安全”的，一般不会出现传导“阻滞”。(4)不衰减性：动作电位在同一细胞上传导时，其幅度和波形不会因传导距离的增加而减小，这种扩布称为不衰减性扩布。(5)相对不疲劳性：兴奋在神经纤维上传导与经突触传递相比较，前者能够较为持久地进行，即兴奋在神经纤维上的传导具有相对不易发生疲劳的特征。(6)结构和功能的完整性：完成冲动沿神经纤维传导功能，要求神经纤维的结构和功能都是完整的。29.物质转运功能要点(1)单纯扩散：脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动，如氧、二氧化碳等。(2)易化扩散：经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质，具有高特异性、有饱和现象，

9、竞争性抑制的特点。经通道扩散：Na+、K+、Cl-、Ca2+等离子，特异性不高，无饱和现象。(3)主动转运：分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧(谁主动谁耗能)，消耗ATP.(4)钠泵的意义：造成膜内外Na+和K+的浓度差;维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积;造成膜内高K+，为细胞代谢的必需条件。钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。(5)钠泵激活：胞内Na+增加和胞外K+增加。每分解一个ATP，移出3个Na+，移入2个K+.(6)继发性主动转运：葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上皮的主动吸收。(7)出胞入胞：大分子物质(细菌、病毒、异物、脂类物质等)，耗能。30.兴奋性可泛

10、指机体或组织细胞对外界刺激发生反应的能力，对可兴奋细胞来说，兴奋性是指它们在受到刺激后发生兴奋或引起动作电位的能力。在生理学中兴奋与动作电位是同义词。可兴奋细胞在接受一次刺激发生兴奋的一段时间内，其兴奋性将经历一系列有次序的周期性变化，这种周期性变化可分为以下几个时期。(1)绝对不应期：在可兴奋细胞接受刺激发生兴奋的最初一段时间内，无论给予多大强度的刺激也不能使细胞再次兴奋，即在这段时间内的阈值无限大，兴奋性降为零，这一时期称绝对不应期。(2)相对不应期：在绝对不应期之后的一段时间内，如果用较强的刺激，细胞有可能再次发生新的兴奋。细胞在这段时间内的兴奋性正处于逐渐恢复的过程中，但仍低于正常，这

11、个时期称为相对不应期。(3)超常期：在相对不应期后，细胞的兴奋性稍高于正常水平，此时只要给予较弱的刺激即能发生新的兴奋，此期称为超常期。(4)低常期：最后，细胞进入兴奋性低于正常的时期，即需要较强的刺激才能引起兴奋，故称为低常期。细胞在经历低常期以后，兴奋性才能完全恢复，以阈刺激又能引发一次新的兴奋(动作电位)。31.局麻药：阻断Na+通道。对中枢神经系统先兴奋后抑制。普鲁卡因：对黏膜穿透力弱，不用于表面麻醉。利多卡因：应用最多，全能医学|教育网整理。丁卡因：毒性大，穿透力强，不用于浸润麻醉。本资料来源公_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。32.苯二氮卓类BZ(

12、地西泮)：增强GABA功能，增加Cl-内流。抗焦虑(精神松弛)，镇静催眠(对快动眼睡眠影响小，缩短睡眠诱导时间)，抗惊厥，抗癫痫，中枢性肌松。33.苯妥英钠：阻止异常放电像正常组织扩散，抑制Na+和Ca2+内流导致动作电位不易产生。抗癫痫，治疗三叉神经痛，抗心律失常。34.乙琥胺不良反应：胃肠道反应、中枢神经系统症状、再障。丙戊酸钠不良反应：肝损害。35.左旋多巴：1%进入中枢起治疗作用，99%进入外周导致不良反应。对静止性震颤疗效差，对抗精神病药引起的帕金森病无效。不良反应：胃肠道反应，心血管反应，运动过多症，开-关反应，精神症状(作用于皮质下边缘系统)。卡比多巴：氨基酸脱羧酶抑制剂，与左旋

13、多巴合用，减少在外周转化为多巴胺的量。苯海索：中枢性抗胆碱药，抗震颤有效，对抗精神病药引起的帕金森病有效。36.梅毒的基本病变为：闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎;树胶样肿为本病特征性病变。37.甲状腺未分化癌：分化差，对放疗敏感。38.甲状腺髓样癌：来源于滤泡旁细胞(C细胞)，分泌降钙素。39.乳腺癌是乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶性肿瘤。40.子宫颈上皮异型增生属癌前病变。41.细胞兴奋后兴奋性的变化：绝对不应期(兴奋性=0，锋电位)相对不应期(兴奋性逐渐恢复，负后电位前期)超长期(兴奋性轻度>正常，负后电位后期)低常期(兴奋性轻度房室交界区>房室束>浦肯野细胞>房室肌

14、。自动兴奋的频率是衡量标准。动作电位4期自动去极化速率是最重要影响因素。窦房结P细胞自律性最高，为心脏正常起搏点，通过抢先占领和超速驱动压抑实现。42传导性：窦房结心房肌房室交界(最慢，房室延搁)房室束、左右束支浦肯野纤维(最快)心室肌。传导方式：局部电流。43收缩性：心室肌细胞收缩力最强，为全或无式收缩。骨骼肌细胞为等级性收缩。44.动脉血压的形成：循环系统内血液充盈、心脏射血和循环系统的外周阻力、主动脉与大动脉的弹性储器作用。脉压=收缩压-舒张压。3040mmHg.平均动脉压=舒张压+1/3脉压。约100mmHg.收缩压受每搏输出量影响，反映心脏搏出量。舒张压受外周血管阻力影响，反映外周阻

15、力大小。血压降落幅度以微动脉最显著，调节器官血流量。每搏量(肾上腺素)收缩压脉压。心率(去甲肾上腺素)舒张压脉压。外周阻力舒张压脉压。老年人动脉硬化大动脉弹性储器作用血压波动大，脉压。失血循环血量动脉压。本资料来源公_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。45.中心静脉压CVP：右心房、胸腔内大静脉的血压。取决于心脏射血能力和静脉回心血量。412cmH2O.CVP：心脏射血能力，有效血容量不足。CVP：心脏射血能力，静脉回流速度，血量，全身静脉收缩，微动脉舒张。右心衰CVP。左心衰CVP不变。下肢肌肉运动加速静脉回流CVP。吸气加速静脉回流CVP。呼气CVP。站立位

16、回心血量减少CVP。高温回心血量减少CVP。46.妊娠期妊娠第三周开始，随着妊娠时间的増加，血液渐趋高凝状态，妊娠末期最明显。故当产科意外时，易发生DIC。47.酸中毒可损伤血管内皮细胞，使凝血因子的酶活性增高，肝素的抗凝活性减弱，并促进血小板的聚集，这些均使血液处于高凝状态，促进DIC的发生发展。48.心功能不全是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，使心排出量减少，以致不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和体循环静脉淤血的病理过程。49.心功能不全的诱因：感染;心律失常;水、电解质与酸碱平衡紊乱;妊娠、分娩;其它。50.体循环淤血见于：右心衰竭及全心衰竭。51

17、.肺循环淤血见于：左心衰竭患者。52.呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍，在海平面、静息状态及呼吸空气的条件下，PaO2低于60mmHg或同时伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理过程。型呼吸衰竭：单纯低氧血症，PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。型呼吸衰竭：低氧血症伴高碳酸血症，PaO2<60mmHg，PaCO2 >50mmHg。53.肺气肿引起呼吸困难的机制：炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗蛋白酶不足导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解肺泡弹性回缩力下降;肺气肿患者肺泡扩大而数量减少，使细支气管壁上肺泡附着点减少，则维持细支气管的形态和口径的牵拉力减少引起细支气管缩小变形，阻力增加，气道阻塞;肺气肿患者胸膜腔内压力(气道外的压力)增高，用力呼气时使等压点上移至无软骨支撑的小气道引起小气道闭合，而出现呼气性呼吸困难。54.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)急性呼衰;慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性呼衰。55.肝性脑病(HE)