2022临床执业医师常考知识点汇总

1、2022临床执业医师常考知识点汇总1.半数有效量(ED50)：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。半数致死量(LD50)：能引起50%的实验动物出现死亡的药物。治疗指数(TI)：LD50/ED50的值，用以表示药物的安全性。TI大的药物较TI小的药物相对安全。2.抗病毒药：利巴韦林、干扰素、阿昔洛韦。本资料来源公_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。3.抗疟药：氯喹和青蒿素(控制疟疾发作)，伯氨喹(控制复发和传播的抗疟药)，乙胺嘧啶(预防疟疾)。4.抗肿瘤药干扰核酸生物合成甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、巯嘌呤、羟基脲、阿糖胞苷;破坏DNA结构和功能氮芥环磷噻替派

2、，顺铂两素和喜树;嵌入DNA及干扰转录RNA多柔比星、放线菌素D;5.干扰核酸合成：干扰蛋白质合成长春碱、紫杉醇、三尖杉生物碱、L-天冬酰胺酶;二氢叶酸还原酶抑制剂甲氨蝶呤;胸苷酸合成酶抑制剂氟尿嘧啶(胸前戴座佛);嘌呤核苷酸互变抑制剂巯嘌呤;核苷酸还原酶抑制剂羟基脲;DNA多聚酶抑制剂阿糖胞苷。6.急性细菌性痢疾大多累及左半结肠，尤以乙状结肠和直肠病变最重;中毒性细菌性痢疾肠道病理变化表现为卡他性肠炎或滤泡性肠炎。7.伤寒病变特征是全身单核巨噬细胞系统增生，以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。肠道病变可分为髓样肿胀期、坏死期、溃疡期和愈合期，每期大约持续一周。8.肉芽组织主要由成纤维细胞和新生

3、薄壁的毛细血管组成，并伴炎症细胞浸润。由底部垂直于创面向上生长。9.肉芽组织的作用：抗感染及保护创面、填补伤口及其他组织缺损、机化血凝块和坏死组织。10.皮肤创伤愈合的类型：一期愈合 为组织缺损少，无感染，创缘整齐，创面对合严密的伤口。二期愈合 为组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，不能整齐对合，或伴有感染的伤口。11.正常成年，人的血量相当于体重的7%8%,体重60kg的人，血量为4.2L4.8L。12.红细胞生理特性:可塑变形性;悬浮稳定性;渗透脆性。13.射血分数比搏出量能更敏感的反映心功能。14.儿输出量=每搏输出量X心率5L/min;是评价心功能最基本的指标。15.最大输出量: -侧心室

4、每分钟射出的最大血量。可反映心力储备能力。16.氯丙嗪的不同作用点：抗精神分裂症中脑;镇吐延髓第四脑室;体温调节下丘脑;内分泌影响结节-漏斗系统。17.破坏DNA结构与功能：DNA交联剂氮芥、环磷酰胺和噻替派;破坏DNA的铂类配合物顺铂;破坏DNA的抗生素丝裂霉素和博莱霉素;拓扑异构酶抑制剂喜树碱类和鬼臼毒素衍生物。18.镇痛药有：吗啡、哌替啶、纳洛酮。19.阿司匹林药理作用(1)抗炎：抑制环氧酶COX合成，从而抑制PGs合成。(2)镇痛：抑制PGs的合成从而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低。部分能产生中枢神经系统镇痛作用。(3)解热：抑制下丘脑PG的生成促使升高的体温恢复到正常

5、水平，而对正常的体温没有明显影响。(4)其他抑制血小板聚集通过抑制环氧化酶，而对血小板聚集有强大的、不可逆的抑制作用。20.磺胺类药广谱抑菌药，抑制二氢叶酸合酶。21.控制疟疾发作氯喹。防止复发和传播伯氨喹。预防乙胺嘧啶。脑型、孕妇青蒿琥酯。22.阿霉素：心脏毒性。顺铂：骨髓抑制。23.首过消除：最常见给药途径：口服;最主要器官：肝脏。舌下和直肠给药可避免。24.一级(线性)消除动力学：绝大多数的方式，恒定百分比消除，单位时间递减，半衰期恒定，5个t1/2后基本干净。零级(非线性)消除动力学：恒定速率消除。25.生物利用度=体内药物总量/用药总量×100%.评价药物制剂质量的指标，静

6、注为100%.26.缺氧时循环系统代偿性反应：心功能：交感神经兴奋心率加快;血流重新分布：心、脑血管扩张。27.体温调节中枢视前区-下丘脑前部(POAH)。28.散热障碍(如：皮肤鱼鳞病、环境温度过高引起的中暑);产热过多(如：甲亢、癫痫大发作);体温调节中枢功能障碍(如：下丘脑损伤)。29.体温每升高1，基础代谢率升高13%。30.应激是指机体在感受到各种因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化与重建。31.二尖瓣狭窄，瓣膜口面积可缩小至12cm2。二尖瓣关闭不全，X线表现为球形心。慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是：黏液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺黏液化。本资料来源公

7、_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。33.大叶性肺炎主要由肺炎链球菌引起，主要病理变化为纤维素性炎。大叶性肺炎病理变化：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。大叶性肺炎预后好，可完全恢复正常的肺组织结构和功能，只有极少部分出现并发症。小叶性肺炎主要由化脓性菌引起，主要病理变化为急性化脓性炎症，并发症多，危险大。34.流行性乙型脑炎镜下改变：变质性改变：重者神经细胞出现核固缩、核碎裂和核溶解。变性、坏死的神经细胞周围常有增生的少突胶质细胞围绕，称之为卫星现象。35.霍奇金淋巴瘤：R-S细胞具有诊断意义，最具代表性。双核的R-S细胞，两核对称，形如镜中

8、之影“镜影细胞”。霍奇金细胞或单核R-S细胞。陷窝细胞。爆米花样细胞多核瘤巨细胞。36.静息电位：外正内负。对K+通透性最大，对Na+通透性小，细胞膜对K+、Na+的通透性是静息电位主要决定因素。Cl-电化学驱动力最小，Na+电化学驱动力最大。K+膜内为膜外的30倍，Na+膜外为膜内的10倍。37离子的平衡电位：Ex=60lg(X+0/X+i)。X+0：膜外浓度，X+i：膜内浓度。静息电位接近于Ek(Ek为负，ENa为正)。38动作电位：升支(Na+内流)，锋电位，降支(K+外流)。“全或无”现象，传导不衰减。以局部电流形式传导。39局部电位：终板电位、EPSP、IPSP、感受器电位、发生器电

9、位。以电紧张传播。40有髓神经纤维动作电位：沿郎飞结的跳跃式传导。41.细胞兴奋后兴奋性的变化：绝对不应期(兴奋性=0，锋电位)相对不应期(兴奋性逐渐恢复，负后电位前期)超长期(兴奋性轻度>正常，负后电位后期)低常期(兴奋性轻度房室交界区>房室束>浦肯野细胞>房室肌。自动兴奋的频率是衡量标准。动作电位4期自动去极化速率是最重要影响因素。窦房结P细胞自律性最高，为心脏正常起搏点，通过抢先占领和超速驱动压抑实现。42传导性：窦房结心房肌房室交界(最慢，房室延搁)房室束、左右束支浦肯野纤维(最快)心室肌。传导方式：局部电流。43收缩性：心室肌细胞收缩力最强，为全或无式收缩。骨

10、骼肌细胞为等级性收缩。44.动脉血压的形成：循环系统内血液充盈、心脏射血和循环系统的外周阻力、主动脉与大动脉的弹性储器作用。脉压=收缩压-舒张压。3040mmHg.平均动脉压=舒张压+1/3脉压。约100mmHg.收缩压受每搏输出量影响，反映心脏搏出量。舒张压受外周血管阻力影响，反映外周阻力大小。血压降落幅度以微动脉最显著，调节器官血流量。每搏量(肾上腺素)收缩压脉压。心率(去甲肾上腺素)舒张压脉压。外周阻力舒张压脉压。老年人动脉硬化大动脉弹性储器作用血压波动大，脉压。失血循环血量动脉压。本资料来源公_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。45.中心静脉压CVP：右

11、心房、胸腔内大静脉的血压。取决于心脏射血能力和静脉回心血量。412cmH2O.CVP：心脏射血能力，有效血容量不足。CVP：心脏射血能力，静脉回流速度，血量，全身静脉收缩，微动脉舒张。右心衰CVP。左心衰CVP不变。下肢肌肉运动加速静脉回流CVP。吸气加速静脉回流CVP。呼气CVP。站立位回心血量减少CVP。高温回心血量减少CVP。46.血细胞比容血细胞占全血容积的百分比，主要反应红细胞的量。47.决定血浆pH值最主要的缓冲对是：NaHCO3/H2CO3。48.雄激素：睾酮为主，由间质细胞分泌。49.红细胞生理特性：可塑变形性;悬浮稳定性;渗透脆性。50.甲状旁腺素(PTH)升血钙，降血磷。5

12、1.血压血液对单位面积血管壁的侧压力。52.目前用于判断慢性阻塞性肺疾病严重程度的肺功能指标是：气管阻塞严重，定量指标：FEV1占预计值百分比。53.影响中心静脉压的因素：心射血能力心射血能力中心V压静脉回心血量静脉回心血量中心V压54.测定中心V压的意义：判断心功能;指导补液：动脉压低+中心静脉压高心衰治疗：强心;动脉压低+中心静脉压低循环血量减小治疗：补液。55.肝功能障碍导致水肿及胸腹水的原因是：血浆胶体渗透压降低。56.使用硝酸甘油等直接扩张血管药物，出现心率快的原因是：血压骤降降压反射交感N兴奋血压升高、心率加快。57.甲状腺激素对各系统的影响促进CNS和交感神经系统的兴奋性。使心率，心缩力，心输出量。促消化管的运动和消化腺的分泌。婴幼儿