湖南中医药大学传染病学考试重点(共15页)

1、精选优质文档-倾情为你奉上疟疾病原学：感染人类的疟原虫共有4种 ：间日疟原虫(P.v.)卵形疟原虫 (P.o.)三日疟原虫 (P.m.)恶性疟原虫 (P.f.) n 两个宿主：按蚊、人 n 两个阶段：蚊体内：有性繁殖人体内：无性繁殖红细胞内发育周期：间日疟48h；卵形疟48h；三日疟72h；恶性疟3648h蚊是终宿主，人是中间宿主。流行病学传染源：疟疾患者带疟原虫者 主要途径：蚊虫叮咬皮肤，传播媒介：雌性按蚊流行特征：流行区域：热带和亚热带，温带其次流行季节：夏秋季多发病原流行病学：间日疟最广 恶性疟最重（热带）三日疟及卵形疟较少临床表现 潜伏期：间日疟及卵形疟：1315天，三日疟：2430天

2、恶性疟：712 天 典型发作 周期性发作 冷(1-2h)热(4-6h)汗 “三步曲 冷（寒战期）：突发，持续2060分钟。全身颤抖、皮肤鸡皮样、面色苍白，口唇与指甲发紫等；夏天盖几层棉被也不暖。 热（高热期）：体温迅速上升，通常可达40以上，面色绯红、皮肤灼热；可伴全身酸痛乏力，头痛，但神智清楚。小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。持续26小时。汗（大汗期）：高热后期大汗，体温骤降，自觉明显缓解，仍感乏力，持续30分钟1小时 . 间歇期：间日疟和卵形疟，1天三日疟：2天，恶性疟：不定其他症状与体征：脾肿大；贫血恶性疟：起病急缓不一，寒战可能不明显，发热则较高，其热型呈不规则，常无明显的缓解间

3、歇期；有明显贫血，可凶险发作。（微血管堵塞） 脑：脑型疟；肾：溶血性尿毒综合征,亦称黑尿热；肺：非心源性肺水肿； 肠道：腹痛临床分型：脑型、超高热型、胃肠型、肾功能衰竭型、黄疸型。脑型疟 特点：（1）多见于P.f ，也见于P.v（2）来势凶猛，病情险恶，死亡率高（3）预防：早诊断、早治疗临床表现：剧烈头痛、高热、意识障碍、抽搐、颅高压、脑膜刺激征、病理反射阳性、脑脊液检查除压力外，无异常表现。病情险恶，病死率高 再燃：急性患者发作停止后，残存于RBC内的原虫，重新大量繁殖，在无新的感染下，再次引起疟疾发作。（血液中残余的疟原虫引起）病愈后14周四种疟疾都可能出现复发：血液中的原虫全部被消灭，在

4、无重新感染的情况下，经一段时间，疟疾症状又重新出现。 （迟发型子孢子引起）病愈后36月 p.f.和p.m.无复发；p.v. p.o. 有复发 复发原因：迟发型子孢子引起实验室检查血象：RBC减少 疟原虫检查（确诊依据）血涂片 厚片：寻找疟原虫 ；薄片：鉴定疟原虫种类 诊 断流行病学资料：是否到过疟疾流行区，近期有无输血史临床表现 典型：间歇性寒战、高热与大量出汗实验室检查 血涂片/骨髓涂片吉姆萨染色：疟原虫阳性可确诊鉴别诊断：脑型疟与乙型脑炎（主要靠血膜法 、csf和临床表现鉴别）治 疗：方案：控制发作 + 防止传播和复发：氯喹 + 伯喹青蒿素+ 伯喹 脑型疟疾的病原治疗：青蒿琥酯、氯喹 、奎

5、宁、磷酸咯萘啶国内最常应用青蒿琥酯的静脉注射剂型总论传染病：指由病原微生物感染人体后产生的有产染病，在一定条件下可造成流行的疾病传染病学：是一门专门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、治疗和预防规律的学科 败血症败血症：是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身感染综合症菌血症：少量细菌入血而未引起明显毒血症者脓毒血症：细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，全身多处脓肿形成复数菌败血症：在临床上同一血培养可检得两个或两个以上的致病菌，或在72h内从同一病人血培养标本中检出两种以上致病菌全身反应综合征：指人体对各种损害因数所引起的全身性炎症反应（1.

6、体温38 或362.心率90次/分3.呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO 4.3kPa4.白细胞计数12×10/L或4×10/L，或未成熟白细胞10%）一、 病原学： 革兰阳性球菌（葡萄球菌、肠球菌、链球菌）；革兰阴性球菌（大肠埃希菌、铜绿假单胞菌）；厌氧菌（脆弱类）；真菌（白念珠菌）；二、 病理改变：组织和细胞水肿、脂肪变性和坏死；皮肤和粘膜瘀点、瘀斑及皮疹；脓肿三、 临床表现 （一） 共同表现：毒血症状（寒战，高热）、皮疹（瘀点常见）、关节损害、肝脾肿大、迁徙性病灶（二） 常见特点革兰阳性球菌和革兰阴性球菌的鉴别 ：阳性球菌阴性球菌一般情况强壮年、男性，病前一般情况

7、好病前一般情况差原发灶皮肤黏膜感染、脓肿、中耳炎、骨髓炎胆道、肠道、泌尿道、肝硬化、腹部手术史症状寒战、高热、关节症状、皮疹、迁徙性损害双峰热、相对缓脉、部分体温不升、感染性休克、DIC血常规WBC上升WBC正常或下降LLT（）（+）治疗抗阳性球菌抗生素抗阴性球菌抗生素致病菌阳性球菌阴性球菌厌氧菌败血症：入侵胃肠道及女性生殖道为主，表现为发热、休克或DIC、黄疸转移性化病灶真菌败血症：继发与严重基础性疾病，表现为寒战、发热、出汗、肝脾大特殊败血症：老年人败血症、新生儿败血症（产道感染）、烧伤败血症、医院感染败血症四、 实验室检查一般检查：白细胞增高，中性粒细胞增高病原学检查：血培养、骨髓培养、

8、其他检查：鲎实验（LLT）可检测内毒素五、 并发症：肾衰、心肌炎、肝损害、肠麻痹等六、 诊断：长程发热+多系统损害+WBC增高、N增高-可考虑。血培养或（和）骨髓培养阳性可确诊七、 鉴别诊断：Stills病（变应性亚败血症）、伤寒、粟粒性肺结核、恶性组织细胞病八、 治疗：对症+病因治疗 ；原则：尽早、联合、正确选药、静脉途径给药 病毒性肝炎乙型肝炎 基因：S（表面抗原）分为S1、S2及S三个编码区；C区分为前C基因（E抗原）和C基因（核心抗原）；P区参与HBV的复制各临床肝炎的病理特点：急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，坏死灶和肝细胞增生同时可见慢性肝炎：按炎症活动度和纤维化程度分

9、级重型肝炎：肝细胞大量坏死，无纤维组织和肝细胞增生肝炎肝硬化：有假小叶形成淤胆型肝炎：皮肤黏膜的黄染慢性无症状携带者病理生理：黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合征、腹水临床表现：急性肝炎：黄疸型（前期：起病急，发热伴畏寒，乏力、及消化系统症状；黄疸期：皮肤和巩膜黄染，粪色变淡、皮肤瘙痒、叩痛，肝功能异常；恢复期：症状逐渐消失，肝功能恢复正常）；无黄疸型（除无黄疸外，其他和黄疸型相似）慢性肝炎：病程超过半年，乏力、厌油、肝区不适、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张、重型肝炎（肝衰竭）：分类（急性、亚急性、慢加急性、慢性）；分期（亚急性和慢加急性肝衰竭：早期：1季度乏力，并有明显

10、严重消化道症状2黄疸进行性加深3有出血倾向4未出现肝性脑病或明显腹水 中期：1出现II度以上肝性脑病或明显腹水2出血倾向明显；晚期：1有难治性并发症，如肝肾综合征2出现III度肝性脑病3有严重出血倾向）淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现，包括黄疸、皮肤瘙痒、肝大、粪色变浅（和急性黄疸型类似）肝炎肝硬化：分为：活动性（乏力及消化道症状明显，ALT增高，黄疸及腹壁静脉曲张、蜘蛛痣、蛙状腹、肝掌等门脉高压症状）；静止性（无肝脏炎性活动的表现）实验室检查：三大常规 ；肝功能检查（肝炎时ALT明显增高）；甲胎蛋白（AFP）：早起诊断和提示预后；肝纤维化指标；病原学检查诊断：流行病学资料+临床诊断+病原学诊

11、断鉴别诊断：溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、其他病毒性肝炎、感染中毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝损害、自身免疫性肝炎、脂肪肝及妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性并发症：肝性脑病、上消道出血、肝肾综合征、感染治疗：一般治疗（适当休息、合理饮食、心里辅导）；对症治疗；抗病毒治疗：干扰素（IFN-）+利巴韦林（首选），核苷类似物；孕妇禁用，用药期间及治疗结束后至少应避孕6个月抗病毒治疗疗效的判断：完全应答；部分应答；无应答干扰素治疗的适应症 HBVDNA105拷贝/mL ALT：210ULN 炎症活动度高，纤维化程度低（组织学） 女性 病程短 水平传播者3040%可获得持续的疗效干扰素的禁忌症1. 肝损伤较重

12、，ALT>10×ULN，T-Bil>2×ULN；2. 失代偿性肝硬化；3. 合并自身免疫性疾病；4. 合并严重内分泌疾病；5. 合并严重心、脑血管疾病；6. 合并精神病；甲肝乙肝丙肝丁肝传染源急性期患者和隐性感染者急慢性乙型肝炎患者和携带者急慢性患者和无症状病毒携带者同乙肝传染途径粪-口传播母婴传播、血液和体液传播输血及血制品；注射、针刺、器官移植；密切生活接触；性传播；母婴传播同乙肝易感人群抗HAV阴性者抗HBs阴性者普遍易感普遍易感病毒 HAVHBVHCVHDV遗传物质RNADNARNARNA乙肝分析表：HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc结果

13、分析+HBV感染或无症状携带者+急性或慢性乙型肝炎，无症状携带者+急性或慢性乙型肝炎（传染性强，大三阳）+急性感染趋向恢复（小三阳）+既往感染恢复期+既往感染恢复期+既往感染或“窗口期“+既往感染或接种过疫苗 真菌感染新型隐球菌病（条件致病菌）病原学：隐球菌属流行病学 传染源：鸽粪（常见）、水果、土壤 传染途径：主要通过呼吸道 易感性：严重基础疾病或免疫功能异常者发病机制：新型隐球菌荚膜多糖为主要的毒力因子，具有免疫原性，肺外播散一般先累及中枢神经临床表现：（常表现为中枢症状）中枢神经系统：以脑膜炎常见，表现为头痛、颅内高压、脑膜刺激征阳性肺：自限性感染皮肤、骨骼及关节等的感染实验室检查 脑脊

14、液：压力明显升高 病原学：墨汁染色可发现隐球菌 血清学：荚膜多糖抗原的乳胶隐球菌凝集试验诊断：流行病学+临床表现+实验室检查鉴别诊断：肺结核和肺恶性肿瘤鉴别；结核性脑膜炎和脑肿瘤鉴别治疗：两性霉素B与氟胞嘧啶联合用药（首先方案）：联合应用六周，以后再单用两性霉素B10周；氟康唑念珠菌病病原学：白念珠菌传染源：念珠菌病人、带菌者以及被念珠菌污染的食物、水等传染途径：内源性（常见消化道及肺部）、外源性（直接接触感染）临床表现1、 皮肤念珠菌病：念珠菌性间擦疹、甲沟炎和甲床炎、肉芽肿2、 黏膜念珠菌病：空腔念珠菌病（鹅口疮），念珠菌性阴道炎、包皮炎3、 系统性念珠菌病：呼吸系统（慢性支气管炎、肺炎）

15、、消化系统（食管及肠感染）、泌尿系统、败血症、心内膜炎、脑膜炎实验室检查 直接镜检：大量菌丝和成群芽孢有诊断意义，菌丝存在提示念珠菌处于治病状态诊断：抗生素无效；病情加重；有基础疾病治疗：对症治疗；病因治疗钩端螺旋体病定义：钩端螺旋体病简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体（简称钩体）所引起的急性动物源性传染病。常见死因：肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭、心肌炎、溶血等70年代以前以黄疸出血多见，70年代以后以严重的肺出血多见病原学：致病性钩体（即问号钩端螺旋体），外膜具有抗原性和免疫原性，其相应抗体为保护性抗体。分类：黄疸出血群（稻田型的主要菌群。毒力最强）波摩那群（洪水型和雨水型的主要菌群）传染源：主

16、要是鼠类和猪传播途径：1、接触传播2、经鼻腔粘膜或消化道粘膜传播 3、其他 如被带菌动物咬伤等临床表现潜伏期：228天，一般为714天。一、早期（钩体败血症期）起病后3天内（全身感染中毒症状：三症状+三体征） 发热（多为稽留热）伴畏寒或寒战、头痛（前额）、全身肌肉酸痛（起病即可出现腓肠肌痛，有一定的特征性）、明显乏力、眼结膜充血、浅表淋巴结肿大（腹股沟淋巴结多见）“发热酸痛一身乏，眼红腿痛淋结大”二、中期（器官损伤期）起病后310天1、流感伤寒型：无明显器官损害。此型最多见,>90%。2、 肺出血型：病程34天后，出现不同程度的肺出血（咳嗽、咳血、点状,片状阴影）A：轻度肺出血-a .咳

17、嗽、咳血b .肺部少许湿罗音c .胸片可见散在点状或小片阴影。B：肺弥漫性出血（原称肺大出血型）：先兆期 ：肺部明显改变出血期：在先兆期的基础上进一步加中垂危期：出现神经精神症状3、黄疸出血型：出现黄疸4、肾衰竭型：氮质血症、少尿、无尿、肾衰 5、脑膜脑炎型三、钩体病后发症：后发热 ；眼后发症：虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、脉络膜炎；反应性脑膜炎；闭塞性脑动脉炎诊断：1季节（6-10月）2疫水接触史3三症状+三体征4并发黄疸、肺出血、肾损害、脑膜炎5青霉素G治疗过程中出现赫氏反应6WBC, N 升高或正常7血清学病原学（+） 可确诊！鉴别诊断流感伤寒型：流感、伤寒、败血症鉴别。 肺出血型：大叶性肺炎

18、、肺结核及支扩咳血鉴别。黄疸出血型：急性黄疸型肝炎、流行性出血热鉴别。肾功能衰竭型：流行性出血热、急性肾小管肾炎鉴别。脑膜脑炎型：流行性乙型脑炎鉴别。治疗：“三早一就”：早发现，早诊断，早治疗，就地就近治疗一般及对症治疗 ：早期卧床休息，高热予物理降温等病因治疗：一般首选青霉素直到体温下降3天或治疗共7天赫氏反应（青霉素的过敏反应）是一种青霉素治疗后加重反应，多在首剂青霉素治疗后半个小时至4小时发生，是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致。表现为寒战、高热、头痛，心率和呼吸加快，原有症状加重，可出现体温骤降、四肢厥冷。可诱发肺弥漫性出血。（一旦出现可用糖皮质激素对抗）肾综合征出血热（主要表现

19、:发热，充血出血和急性肾衰）名解： 高血容量综合症：在肾病综合症少尿期出现的症状，表现为体表静脉充盈，收缩压增高，脉压增大而使脉搏洪大，脸部胀满和心率增快。二、 病原体- 汉坦病毒（其L基因编码聚合酶）三、流行病学传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。五、 临床表现潜伏期：446天，多在2周左右。三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期； 1.发热期发热：特点：多急性起病；稽留热和驰张热多见，持续46

20、d，体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。 毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿 充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌 水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿) 出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、细胞。2.低血压休克期：病程第46d，多在发热末期或热退时出现；心率增快-预示休克的发生，持续数小时 至 3天，持续时间长短与病情轻重、治疗有关。表现：短暂低血压或明显低血容量性休克3. 少尿期：多于58d，持续 25d，持续时间长

21、短与病情轻重相关表现为:少尿(24h尿量500ml ),无尿(24h尿量50ml)，尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重，高血容量综合征；肺水肿，尿中有膜状物为重症4. 多尿期：多在病程第914d，持续1d数月。可分为:：移行期、多尿期早期、多尿期可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。5. 恢复期：24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。临床分型：依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为:轻型、中型、重型、危重型、非典型七、诊断与鉴别诊断1. 初步诊断：流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)；临床表现（三类主症，五期经过）；实验室检

22、查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)2. 确诊诊断：初步诊断免疫学检查(双份血清有4倍升高,有确诊意义)3. 鉴别诊断:发热期：流脑、登革热、钩体病等。休克期：流脑、感染性休克等。 肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎等明显出血者：血小板减少性紫癜、DIC等。八、 治 疗治疗原则：以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。 三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）；防治三关（休克、出血、肾功能衰竭） 发热期 1. 抗病毒治疗：利巴韦林(ribavirin)，1g/d, 持续35天，发病4天内应用2. 保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C3. 改善中毒症状：重者可

23、予地塞米松.4. 预防DIC：肝素、低右、丹参等。5. 液体疗法：适当补充血容量，预防休克。 低血压休克期1. 积极补充血容量：早期、快速、适量晶胶结合，以平衡盐为主。胶体: 低右、甘露醇、血浆白蛋白 2. 纠正酸中毒：5% NaHCO33. 改善微循环:血管活性药物及皮质激素：4. 强心：西地兰0.20.4mg iv 少尿期（常考）1. 稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。2. 促进利尿：甘露醇，速尿。3. 导泻及放血疗法：后者已少用.4. 透析疗法：指征: 少尿或无尿1天; BUN>28.6; BUN/日增加>7.14mol/L; K+>6mol/

24、L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。5. 并发症治疗：消化道出血，脑水 肿，心衰，肺水肿，AIDS，DIC。 多尿期：维持水电、酸碱平衡，防治继发性感染及继发性休克 恢复期：补充营养，休息，定期复查。伤 寒伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。肠出血肠穿孔为主要的严重并发症。 病原学 ：伤寒杆菌属于沙门菌属流行病学传染源-病人和带菌者是唯一传染源 传播途径：粪-口途径感染人体。水源污染是本病传播的重要途径，并暴发流行的主要原因。食物污染是主要途径。 病理：全身单核巨细胞系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显临床表现 潜伏期为360天，一般为714天，可分为以下四期：初期（

25、侵袭期）：病程第1周，起病大多缓慢。发热是最早出现的症状，达到3940极期：病程第23周。常有伤寒的典型表现，持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少，肠出血、肠穿孔等并发症。缓解期：病程第34周。开始逐渐下降。食欲渐好，腹胀消失，肿大的脾开始回缩恢复期：病程第5周。体温恢复正常，食欲好转，通常在1个月左右完全康复其他类型 轻型：发热38左右，全身毒血症状轻，病程短，13周可恢复，本型病人易误诊或漏诊暴发型：急性起病，毒血症状严重，搞热河体温不退，并发中毒性脑病、心肌炎、肠麻痹、中毒性肝炎或休克。迁延型：在慢性乙肝、胆结石或慢性血吸虫患者，由于免疫力低，发热持续长，弛张或间歇

26、热型，肝脾肿大较显著。逍遥型：毒血症状轻，并发症：肠出血 肠穿孔 支气管炎或支气管肺炎 中毒性肝炎 中毒性心肌炎 实验室检查常规：血常规：中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失。嗜酸性粒细胞计数随病情好转而恢复正常，复发者再度较少或消失。小便常规：2周后可有轻度蛋白尿或少量管型。大便常规：少许白细胞，出血OB可为阳性。伤寒杆菌培养：血培养：病程第12周阳性率最高骨髓培养：培养阳性率高于血培养，阳性粪便培养：第34周的阳性率最高。尿培养：早期常为阴性，病程第34周有时可获阳性结果。肥达氏反应诊断依据：流行病学资料主临床表现实验室检查鉴别诊断：病毒感染疟疾钩端螺旋体病流行斑疹伤寒粟粒性结核病革兰氏

27、阴性杆菌败血症恶性组织细胞病。治疗一般治疗：消毒和隔离、休息、护理、饮食（流质饮食）、对症治疗病原治疗：喹诺酮类、氯霉素、头孢菌素类、复方磺胺甲口恶唑细菌性痢疾（简称菌痢）一 病原学：痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，为革兰染色阴性的无鞭毛杆菌。各型痢疾杆菌均可产生内毒素，是引起全身毒血症的主要因素；志贺菌还可产生外毒素（志贺毒素），具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用，引起严重的临床表现。二 流行病学1 传染源 病人及带菌者2 转播途径 通过消化道传播3 易感性 人群普遍易感，病后可获得一定的免疫力，但短暂而不稳定，且不同菌群及血清型之间无交叉抗药性，易复发和重复感染。4 流行特征 夏秋季多发。三 五临

28、床表现潜伏期12日（数小时至7日）。1 急性菌痢a、普通型（典型）：起病急，高热（39）可伴发冷寒战，腹通、腹泻和里急后重，粘液脓血便，左下腹压痛及肠鸣音亢进。早期治疗，多于1周左右痊愈 b、轻型（非典型）：全身毒血症症状和肠道症状均较轻，不发热或低热，腹泻每日数次，稀便有粘液但无脓血，轻微腹痛。病程37日而痊愈c、重型：多见老年、体弱、营养不良患者。急起发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，腹痛、里急后重明显。后期出现腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐d、中毒型：儿童多见。高热体温可达40以上，以严重毒血症、休克和中毒性脑病为主要临床表现，发病后24小时内可出现腹泻及痢疾样大便。e、休克型（周围

29、环境衰竭型）：主要表现为感染性休克，面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷及紫绀、脉搏细速、少尿或无尿及意识障碍。f、脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主，表现为烦躁不安、嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，对光反应迟钝或消失。g、混合型：具有上两型之表现，为最凶险之类型。2 慢性菌痢：急性菌痢迁延超过2个月病情未愈者。主要表现不同程度的腹痛腹泻和腹胀。慢性迁延型：主要表现长期反复腹痛腹泻，大便常有粘液及脓血便，伴有乏力、营养不良及贫血等症状。急性发作型：有慢性菌痢史，因进食生冷、劳累或受凉等诱发。慢性隐匿型：1年内有菌痢史，临床无症状，大便培养可有痢疾杆菌。四 并发症：菌血症、溶血性尿毒综合征、关节炎

30、、瑞特综合征。五 实验室检查血象：wbc1020*109/L N升高粪便：外观有粘液脓血便。镜检有大量脓细胞和白细胞（大于15个/HP）及红细胞，如有巨噬细胞便可确诊。六 诊断1、流行病学资料（夏秋季，有进食不洁或与菌痢病人接触）2 临床症状：急性菌痢：发热、腹痛腹泻，里急后重及脓血便，左下腹有压痛。慢性菌痢：有急性菌痢史，病程超过2月未愈。中毒型：儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微。3 粪便检查七 鉴别诊断 急性菌痢：急性阿米巴痢疾、其他细菌性肠道感染、细菌性胃肠型食物中毒 中毒性菌痢：休克型与其他细菌引起感染引起休克；脑型与乙脑相鉴别 慢性菌痢：于直肠结肠癌

31、、慢性血吸虫及非特异性溃疡性结肠炎八 治疗一般治疗：给予低脂流汁饮食。为防止腹压增高造成脱肛，排便不要用力过度，时间不宜过长。急性期卧床休息，控制室温。保证足够的营养和水分。每天监测体温，物理降温的方法。必要时给予退热剂（休克者禁用），或亚冬眠疗法。禁食生冷食物。病原治疗：喹诺酮类、复方新诺明细菌性食物中毒 细菌性食物中毒：指由于进食被细菌或其细菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。特征：在集体用膳单位常呈爆发起病，发病者与食入同一污染食物有明显关系；潜伏期短，突然发病，临床表现以急性胃肠炎为主，肉毒中毒则以眼肌、咽肌瘫痪为主；病程较短，多数在23日内自愈；多发生于夏秋季；分为胃肠型食

32、物中毒和神经型食物中毒。胃肠型食物中毒【病原学】常见：沙门氏菌、副溶血性弧菌（嗜盐菌）、变形杆菌、葡萄球菌、蜡样芽胞荚膜杆菌【发病机制】 肠毒素 侵袭性损害 内毒素 过敏反应 【流行病学】（一）传染源 带菌的动物如家畜、家禽及其蛋品、鱼类及野生动物为本病主要传染源（二）传播途径 被细菌及其毒素污染的食物经口进入消化道而得病（三）人群易感性 普遍易感，病后无明显免疫力（四）流行因素 本病在510月较多，79月尤易发生【临床表现】 潜伏期短，超过72小时的病例可基本排除食物中毒。金黄色葡萄球菌食物中毒由积蓄在食物中的肠毒素引起，潜伏期15小时。沙门氏菌4-24小时、蜡样芽胞荚膜杆菌为1-2小时、副

33、溶血弧菌6-12小时、变形杆菌5-18小时。 临床表现以急性胃肠炎为主，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。葡萄球菌蜡样芽胞杆菌食物中毒呕吐较剧烈，呕吐物含胆汁。侵袭性细菌引起的食物中毒，可有发热、腹部阵发性绞痛和粘液脓血便。沙门菌食物中毒粪便呈水样或糊状，有腥臭味，脓血便。副溶血弧菌食物中毒的部分病例大便呈血水样。变形杆菌还可发生颜面潮红、头痛、荨麻疹等过敏症状。腹泻严重者可导致脱水、酸中毒、甚至休克。 【实验室及辅助检查】1 血象：沙门菌感染WBC在正常范围，副溶血弧菌及金黄色葡萄球菌感染WBC可达10×1092 粪便：少量白细胞和红细胞3 血清血检查：患病早期及病后2周的双份血清特异抗

34、体4倍升高可明确诊断。OX19及OXK的凝集反应，效价在1：80以上有诊断意义。4 细菌培养：呕吐物和排泄物【诊断】1 流行病学资料2 临床表现 急性胃肠炎症状3 实验室检查 细菌培养【鉴别诊断】非细菌性食物中毒 霍乱急性菌痢病毒性胃肠炎 【治疗】（一）一般治疗 卧床休息，早期饮食为易消化的流质或半流质。（二）对症治疗（三）抗菌治疗，但抗菌药物不能缩短排菌期。 神经型食物中毒 神经型食物中毒，又称“肉毒中毒”。主要是由于进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病。流行病学（一）传染源 家畜、家禽及鱼类为传染源（二）传播途径 主要通过食物传播（三）易感性普遍易感，不引起人与人之间传染。【发

35、病机制】 肉毒毒素是一种嗜神经毒素，主要由上消化道吸收，毒素进入小肠和结肠后，经血液循环作用神经系统【临床表现】潜伏期多为1236小时，短者2小时，长者810日。潜伏期愈短，病情愈重。主要症状为头晕、头痛、视力模糊、眼睑下垂、张目困难、复视，随之出现吞咽困难、声音嘶哑等，最后可因呼吸困难而死亡。患者一般体温正常、意识清楚。婴儿肉毒中毒者的首发症状是便秘，随后迅速出现脑神经麻痹，很快因中枢性呼吸衰竭突然死亡，是婴儿猝死的原因之一。 【实验室及辅助检查】 细菌培养：将可疑食物、呕吐物、排泄物加热煮沸20分钟后，接种血京脂做厌氧培养，可检出肉毒杆菌。【诊断要点】(一)流行病学史 (二)临床表现 (三

36、)实验室检查【鉴别诊断】与脊髓灰质炎、白喉后神经麻痹、流行性乙型脑炎、急性多发性神经根炎、毒蕈及葡萄球菌肠毒素中毒等相鉴别。 【治疗】（一）抗毒素治疗（二）对症治疗患者应严格卧床休息，并予适当镇静剂，以避免瘫痪加重（三）化学疗法霍乱病原学：霍乱弧菌：革兰阴性，呈弧形或逗点状杆菌，患者粪便直接涂片课件弧菌纵列成“鱼群”样。O抗原特异性高，是霍乱弧菌分群和分型的基础。致病力包括：鞭毛、黏蛋白溶解酶、黏附素；霍乱肠毒素；内毒素流行别学传染源：病人和带菌者传染途径：病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物后可引起霍乱暴发修行临床表现潜伏期（13天），分三期吐泻期：腹泻（无发热，物里急后重感，不伴腹痛，

37、排便后自觉轻快感）、呕吐（喷射状，少恶心）、O139型的特点：发热，腹痛常见可并发菌血症等肠道外感染脱水期：脱水、肌肉痉挛（腓肠肌和腹直肌）、低血钾、尿毒症和酸中毒、循环衰竭恢复期或反应期：腹泻停止，脱水纠正后，症状消失，生病体征恢复正常并发症：急性肾衰竭、急性肺水肿诊断：有腹泻症状，培养出霍乱弧菌阳性；在疫区，有明显症状，血清凝集素实验阳性（确诊）鉴别诊断：急性细菌性胃肠炎、急性细菌性痢疾治疗：补液+抗菌+对症治疗 艾滋病（获得性免疫缺陷综合征，AIDS）病原学：HIV病毒流行病学传染源：HIV感染者和艾滋病病人传播途径：性接触、经血液和血制品传播、母婴传播临床表现急性期：初次感染的24周，

38、表现为HIV病毒血症和免疫系统急性损伤症状，以发热常见无症状期：CD4+T 淋巴细胞计数逐渐下降艾滋病期：CD4+T 淋巴细胞计数明显下降，HIV相关症状，各种机会性感染和肿瘤实验室检查：免疫学检查（CD4+T细胞减少）治疗：抗病毒+免疫治疗+治疗并发症原 虫 感 染 性 疾 病1.原虫：能独立完成生命活动全部功能的单细胞原生生物。第一节 阿米巴病由溶组织内阿米巴感染所致的疾病统称为阿米巴病。临床上通常分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病。一、肠阿米巴病 定义：肠阿米巴病即阿米巴痢疾，是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病，主要病变部位在近端结肠和盲肠，典型临床表现有果酱样大便等痢疾样症状。病 原 学 溶组织内阿米巴生活史包括滋养体和包囊。 （一）滋养体：具有