江苏大学医学微生物学(医学影像专业)总结

1、医学微生物学微生物：是一大类必须借助光学显微镜或电子显微镜放大几百倍或几万倍才能观察到的微小生物的总称，具有形体微小、结构简单、繁殖迅速、容易变异、种类繁多、分类广泛等特点。1 微生物的分类： 种类细胞结构核酸特点代表非细胞型微物无典型细胞结构构DNA或RNA，两者不同时存在无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长增值病毒原核细胞型微生物无核膜、核仁，仅有核糖体DNA和RNA细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌真核细胞型微生物细胞核分化程度很高，有核膜核仁，细胞器完整DNA和RNA真菌4，郭霍法则：特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；该特殊病原菌能被分离培养得纯种；该纯

2、培养物接种至易感动物，能产生同样病症；自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。（德国医生郭霍主要在确认引起传染病病原体方面作出了重大贡献）第一篇 细菌学第一章 细菌的形态与结构第一节 细菌的大小与形态1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。2、按细菌外形可分为：球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） 杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌）螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）第二节 细菌的结构1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。3、细胞壁结构革兰阳性菌 G+

3、革兰阴性菌 G-肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构肽聚糖厚度2080nm1015nm肽聚糖层数可达50层仅12层肽聚糖含量占胞壁干重5080%仅占胞壁干重520%磷壁酸有无外膜无有革兰阳性菌细胞壁特殊成分：含有大量磷壁酸（抗原性很强，革兰阳性菌重要表面抗原A蛋白、M蛋白） 壁磷壁酸、膜磷壁酸4、G-菌的外膜 脂质双层、脂蛋白、脂多糖（LPS）【脂质A，核心多糖，特异多糖】脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益

4、作用。脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。特异性多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层，有种特异性。5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。和细菌细胞膜共同完成物质的交换。细胞壁有抗原决定簇，决定抗原性。6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍

5、可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。无论是革兰阳性菌还是革兰阴性菌，其L型染色后大多呈革兰阴性，且着色不均（红色）。7、细胞膜：细胞膜的主要功能：物质转运；呼吸和分泌；生物合成；参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。8、细胞质 由水、蛋白质、脂类、核酸及少量糖和无机盐组

6、成（胞质内含物）核糖体：是细菌合成蛋白质的场所，也是抗菌药物作用的靶点。细菌核糖体的沉降系数为70S（50S+30S）。质粒：是存在于细菌细胞质中、染色体DNA以外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA，携带有遗传信息，控制细菌某些遗传性状，但非细菌生命所必需，丢失质粒的细菌仍能正常存活。中介体：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，多见于革兰阳性菌。它的功能类似于真核细胞的线粒体，故又称为拟线粒体。胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体），主要成分为RNA和多偏磷酸盐的颗粒，强碱性，用亚甲蓝染色时着色较深呈紫色，称为异染颗粒，常见于白喉棒状杆菌。9、核质：细菌的遗传物质也是，绝大多

7、数呈密闭环状结构，集中于细胞质中某一区域，以菌体中央多见，因无核膜、核仁和有丝分裂器，故不能形成有形的核，称之为核质或拟核，但其功能与真核细胞染色体相似，故也常称其为细菌染色体。10、细菌的特殊结构荚膜：是一些细菌细胞壁外包绕的一层黏液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。厚度0.2微米边界明显的称为荚膜或大荚膜；厚度0、2微米的为微荚膜。若黏液物质疏松地附着于菌细胞表面，边界不明显且易被洗脱者成为粘液层。大多数细菌的荚膜为多糖，多糖分子组成和构型的多样化使其结构极为复杂，成为血清学分型的基础。荚膜对一般碱性染料亲和力低，不易着色，故一般使用荚膜染色法或墨汁

8、作负染法。荚膜的形成条件：营养丰富。荚膜的功能：抗吞噬作用（肺炎链球菌）；黏附作用；拮抗有害物质的损伤作用。鞭毛：是附着于某些细菌菌体表面的细长并成波状弯曲的丝状物。包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体（鞭毛蛋白是一种弹性纤维蛋白，鞭毛蛋白具有强抗原性，称为鞭毛抗原（抗原），不同细菌因其鞭毛蛋白结构不同，可表现为抗原的差异）三部分组成。鞭毛的功能：鞭毛是细菌的运动器官（阳性趋化作用），细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质有些细菌的鞭毛与致病性有关根据鞭毛动力和鞭毛抗原性（抗原）则可用于鉴定细菌和进行细菌分类。菌毛：是许多革兰阴性菌和少数革兰

9、阳性菌体表面存在的一种较鞭毛更细、更短、直硬的丝状物。必须用电子显微镜观察普通菌毛：与细菌黏附有关。性菌毛：仅见于少数G-菌，又称菌毛（由质粒编码），具有传递遗传物质作用。芽胞：是在一定的环境条件下，一些革兰阳性菌胞质脱水浓缩而在菌体内形成的一个圆形或椭圆形小体。芽胞是细菌的休眠形式，无繁殖能力，但携带有完整的核质、核糖体、酶系统并保存了所有维持细菌生命所必须的物质。芽胞是不利环境的一种抵抗形式，是休眠体而非繁殖体。形成条件：营养缺乏尤其是、元素不足时。细菌的芽胞由内向外依次是：核心、内膜、芽胞壁、皮质、外膜、芽胞壳和芽胞外衣。芽胞的形成与发芽：芽胞具有完整的核质、酶系统和合成菌体组分的结构，

10、能保存细菌的全部生命必须物质，芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。一个细菌只形成一个芽胞，一个芽胞也只能生成一个菌体。芽胞的功能：细菌的芽胞对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。最可靠的方法是高压蒸汽灭菌法，能否杀灭细菌芽胞是判断灭菌效果的重要指标此外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。鉴别意义：根据芽胞位置、大小等。 第二章 细菌的生理第一节 细菌的理化性质1、细菌的化学组成：水、无机盐、蛋白质、糖类、脂肪、核酸2、细菌的物理性状：光学性质（半透明体）；表面积：细菌的相对表面积大，有利于同外界进行物质交换；带电现象（负电荷；）半透性：细菌的细胞膜和细胞壁都有半透性，有利

11、于吸收营养和排除代谢产物；渗透压：细菌所处一般环境相对低渗。第二节 细菌的营养和生长繁殖一、细菌的营养类型1、自养菌：化能自养菌、光能自养菌2、异养菌：腐生菌、寄生菌所有的病原菌都是异养菌，大部分属寄生菌。二、细菌的营养物质1、水2、碳源（能量的主要来源）3、氮源：作为菌体成分的原料4、无机盐5、生长因子：生长因子是指，某些细菌细菌生长所必须的但自身又不能合成，必须由外界供给的物质。四、影响细菌生长的环境因素（简答）1、营养物质：水、碳源、氮源、无机盐及生长因子为细菌的代谢及生长繁殖提供必需的原料和充足的能量2、酸碱度(pH)：多数病原菌最适pH为7.2-7.6，而结核分枝杆菌最适pH值为6.

12、5-6.8，霍乱弧菌最适pH值为8.4-9.2。3、温度：病原菌最适温度为37度。4、气体：O2：根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：专性需氧菌：具有完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有氧环境下生长。（结核分枝杆菌，霍乱弧菌）微需氧菌：在低氧压（5%-6%）生长最好。（幽门螺杆菌、空肠弯曲菌）兼性厌氧菌：兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能，在有氧、无氧环境中均能生长，但以有氧时 生长较好。大多数病原菌属于此。专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，只能进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。（破伤风梭菌、脆弱类杆菌）CO2：对细菌生长也很重要，大部分细菌在代谢中产生的CO2可满足

13、需要，个别细菌初次分离时需人工供给5-10%CO2。5、渗透压：嗜盐菌在高浓度的（）环境中生长更好。五、细菌的生长繁殖1、细菌个体的生长繁殖：繁殖方式-细菌以简单的二分裂方式进行无性繁殖。繁殖速度-繁殖一代所需时间（代时：细菌数量倍增所需要的时间）约20-30min。但少数细菌代时较长，如结核分枝杆菌代时为18小时。2、细菌群体的生长繁殖：迟缓期、对数期、稳定期、衰退期 繁殖规律-生长曲线 迟缓期：细菌被接种培养基的最初一段时间，主要是适应新环境，同时为分裂繁殖作物质准备，此时细菌体积比较大，含有丰富的酶和中间代谢产物。对数期：细菌分裂繁殖最快的时期，菌数以几何级数增长，研究细菌的最佳时期。稳

14、定期：由于营养物质的消耗，代谢产物的堆积，繁殖数与死亡数几乎相等。活菌数保持稳定。一些细菌的芽胞、外毒素和抗生素等代谢产物大多在稳定期产生。衰退期：繁殖变慢，死菌数超过活菌数。细菌形态发生改变，生理活动趋于停滞。第三节 细菌的新陈代谢和能量转换二、细菌的代谢产物细菌的生化反应：检测细菌对各种基质的代谢作用及代谢产物，借以区别和鉴别细菌种类的生化试验。合成代谢产物及其医学上的意义1、热原质（致热原）：是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热原质的细菌大都为革兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖（）。致热原耐高温，去除方法：摄氏度高温干烤至少分钟才能破坏致热原。用吸附剂和特殊石

15、棉滤板可除去液体中大部分致热原。蒸馏、吸附剂等制备和使用注射药品过程无菌操作。 2、毒素及侵袭性酶：外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质； 内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖（）；外毒素毒性强于内毒素。 侵袭性酶：某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。3、色素：水溶性（铜绿假单胞菌）；脂溶性（金黄色葡萄球菌）色素。4、抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。抗生素大多由放线菌和真菌产生。5、细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。6、维生素第四节 细菌的人工培养一、培养基：用人工方法配

16、置而成的，专供微生物生长繁殖使用的混合营养物人工制品。1、基础培养基2、营养培养基3、选择培养基4、鉴别培养基5、厌氧培养基二、细菌在培养基中的生长情况 液体培养基 固体培养基：经过培养后，互相分离的单个细菌分裂繁殖形成一个肉眼可见的细菌集落，称为菌落。菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌基团。1、光滑型菌落（型菌落）2、粗糙型菌落（型菌落）3、黏液型菌落（型菌落） 半固体培养基：。用于观察细菌动力和短期保存细菌。三、人工培养细菌的用途1、医学：感染性疾病的病原学诊断 细菌学的研究 生物制品的制备2、工农业生产3、基因工程第三章 消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全第一节 消毒灭菌的常用术语1

17、、灭菌：杀灭生物体上所有微生物的方法，包括病原微生物、非病原微生物以及细菌芽胞。2、消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。3、抑菌：抑制体内或体外细菌生长繁殖的方法。4、防腐：防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法，细菌一般不死亡。5、无菌：无菌即不存在活菌，多是灭菌的结果。无菌操作：防止细菌进入人体或其他物品（如手术区、微生物实验操作台等）的操作技术。6、卫生处理：将被污染物品表面的微生物减少至安全水平。第二节 消毒灭菌的方法一、物理消毒灭菌法：热力、辐射、滤过、干燥和低温等。热力灭菌法：分为干热灭菌和湿热灭菌湿热灭菌与干热灭菌的比较：在同一温度下，湿热

18、灭菌法的效力大于干热灭菌法，其原因为：湿热中蛋白含水量高，更易凝固变性；湿热的穿透力比干热大；蒸汽有潜热效应，即水由气态变为液态时放出潜热，可保持被灭菌物体的温度。1、干热灭菌法：一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100经1小时可被杀死，芽胞则需要更高温度才能被杀死。 焚烧：废弃物、尸体,是一种彻底的灭菌方法。灼烧：接种环、试管口干烤：（160170，2h）利用干烤箱（干热灭菌器）灭菌，一般加热至171经1h或160 2h或121 16h。适用于高温下不变质、不损害、不蒸发的器皿（如：玻璃器皿）。红外线（0.71000um波长的电磁波）：医疗器械微波2、湿热灭菌法：最常用，在相同温度下湿热灭菌

19、法比干热灭菌法效果更好，因为：湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性；湿热的穿透力比干热大；湿热的蒸汽有潜热效应存在。巴氏消毒法：用较低的温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物，以保持物品中所需的不耐热成分不被破坏的消毒方法（61.1-62.8 30min 或71.715-30s，主要用于酒类和疫苗的消毒）。煮沸法（100 ，5min）100摄氏度5分钟（繁殖体），100摄氏度2小时（芽胞），食具、注射器等消毒流动蒸汽消毒法（100 15-30min）间歇蒸汽灭菌法（100 5-30min，37 24h×3天）高压蒸汽灭菌法：最有效的灭菌方法*压力103.4KPa（1.05Kg/cm2）*温度1

20、21 *时间15-20min*效果杀灭包括芽胞在内所有微生物*应用所有耐高温、高压、耐湿的物品辐射杀菌法：紫外线：波长200300nm的紫外线具有杀菌作用，其中以265266nm最强。紫外线杀菌机理是干扰细菌DNA合成（干扰DNA的复制和转录），导致细菌变异和死亡。特点：紫外线穿透能力较弱。应用范围：手术室空气消毒常采用紫外线消毒（无菌室、传染病房、微生物实验室等的空气消毒以及不耐热物品的表面消毒）电离辐射：高速电子、X射线、射线超声波杀菌法：超声波可裂解细菌，尤其对革兰阳性菌更为敏感。主要用于粉碎细胞，以提取细胞组分及抗原。其他除菌或抑菌法滤过除菌法：用物理阻留的方法将液体或空气中的细菌除去

21、，以达到无菌的目的。装置：滤菌器（使用0.22um孔径滤板或滤膜常用于除去细菌，0.10um孔径滤板或滤膜可用于除去支原体等，但一般不能除去病毒）。主要适用范围：一些不耐高温灭菌的血清、细胞培养液、毒素、抗生素等的除菌。干燥抑菌法：保存食物低温抑菌法：保存菌种、病毒株等微生物。二、化学消毒灭菌法常用消毒剂的种类：酚类、醇类、重金属类、氧化剂、表面活剂等。原理（填空）：破坏菌体蛋白；干扰细菌的酶系统和代谢；改变细胞膜的通透性。生物安全：防范处理微生物及其毒素对人体危害的综合措施。第四章 噬菌体噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒；具有病毒的基本特性：个体微小，可以通过细菌滤器；无

22、细胞结构，主要由衣壳（蛋白质）和核酸组成；只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种专性细胞内寄生的微生物。噬菌体分布极广。第一节 噬菌体的生物学性状1、形态与结构：噬菌体很小，在光镜下看不见，需用电镜观察。不同的噬菌体在电镜下有三种形态：蝌蚪形、微球形和丝形。大多数噬菌体呈蝌蚪形，由头部和尾部两部分组成。2、结构及化学组成：噬菌体头部尾部：蛋白质 与细菌（受体）接触的部位核心：核酸（DNA或RNA），多位DNA线状双链蛋白衣壳：蛋白质呈20面体3、抗原性：噬菌体具有抗原性，能刺激机体产生特异性抗体。4、抵抗力：噬菌体对理化因素及多数化学消毒剂的抵抗力比一般细菌的繁殖体强，75 30min灭活。噬

23、菌体能耐受低温和冰冻，但对紫外线和X射线敏感。第二节 毒性噬菌体1、噬菌体感染细菌有两种结果：毒性噬菌体（virulent phage）：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，建立溶菌周期。温和噬菌体（temperate phage）：噬菌体基因与宿主染色体整合，成为前噬菌体，细菌变成溶原性菌，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，建立溶原状态。 2、毒性噬菌体感染宿主菌后在菌细胞内独立复制增殖，产生许多子代噬菌体并裂解细菌，故称为毒性噬菌体。毒性噬菌体在宿主菌内以复制方式进行增殖，增殖过程包括：吸附、穿入、生物合成、成熟和释放几个阶段

24、，称为溶菌性周期。不论是活菌或死菌，噬菌体都能吸附，但吸附后却只能在活的宿主菌内增殖。第三节 温和噬菌体温和噬菌体：温和噬菌体感染细菌后，可将其基因组整合到宿主菌核质DNA中，随细菌DNA复制而复制，并随细菌分裂而分配至子代细菌核质DNA中，细菌并不裂解破坏，故称温和噬菌体或溶原性噬菌体，整个过程称为溶原性周期。前噬菌体（prophage）温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合，并随细菌分裂传至子代细菌的基因组中，不引起细菌裂解。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体（prophage）。带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。温和噬菌体产生成熟噬菌体并溶解宿主菌的潜在能力，称为溶原性。

25、温和性噬菌体可有溶原性周期和溶菌性周期，而毒性噬菌体只有溶菌性周期。第五章 细菌的遗传与变异一、质粒是细菌核质DNA以外独立的遗传物质，是双链闭合环状DNA，存在于细胞质中，可携带遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状。1、质粒的特征：质粒是双股闭合环状DNA。质粒具有自我复制的能力，一个质粒即为一个复制子。严紧型质粒：其复制往往与细菌核质同步；松弛型质粒：有的质粒与细菌核质复制无关，可达数十甚至数百个拷贝。质粒可自行丢失与消除，不是细菌生长繁殖不可缺少的物质。质粒的转移性。质粒可分为相容性（几种不同的质粒可同时共存于同一细菌内）与不相容性（有些质粒则不能共存于同一细菌内）两种。质粒DNA所编码

26、的基因产物赋予细菌某些性状特征。质粒：耐药性；质粒：致育因子；质粒：细菌素质粒。（）根据质粒在细菌内拷贝数多少严紧型质粒松弛型质粒（）根据相容性相容性几种质粒同时共存于同一菌体内不相容性不能同时共存*可借此对质粒进行分组、分群。（）根据所编码的生物学性状质粒基因可编码多种重要的生物学性状：致育质粒（fertility plasmid、F质粒）编码性菌毛，介导细菌之间的接合传递；与性生殖功能有关带有，有，能长出性菌毛；无质粒的为雌性菌，无性菌毛。耐药性质粒（resistance plasmid、R质粒）编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐药性，包括接合性（）耐药性质粒和非接合性耐药性质粒。毒力质粒

27、（Vi质粒）：编码与该菌致病性有关的毒力因子（如大肠埃希菌质粒编码的大肠菌素）；代谢质粒：编码产生相关的代谢酶（如沙门菌发酵乳糖的能力是质粒编码）。 二、转位因子转位因子（transposable element）：是一类能在细菌基因组（核质、质粒、噬菌体）中移动位置的一段独特的片段，又称跳跃基因。转座子有二类：可在同源或非同源基因组之间转移遗传物质，并带来相应的宿主菌遗传性状的改变。插入序列（insertion sequence，IS）：最小，不超过2kb，只携带与转座功能有关的基因。转座子（transposon，Tn）：长度一般超过2kb，除携带与转位有关的基因外还携带其他基因（如耐药性、

28、毒素基因等）。第二节细菌的变异现象及机制一、细菌变异的现象、形态和结构变异，如细菌型（失去特殊结构）、毒力变异、耐药性变异、菌落变异，如变异、抗原性变异，如沙门菌相和相抗原可相互转变。革兰阴性菌失去的特异性多糖，则抗原消失。、酶活性变异二、细菌变异的机制突变：细菌遗传物质的结构发生突然而稳定的改变，导致细菌性状的遗传性变异。包括：点突变（个别碱基的置换、插入和缺失）和多点突变（易位、重复、倒位和缺失等）第三节 基因的转移与重组基因转移（gene transfer）：外源性的遗传物质由供体菌进入某受体菌细胞内的过程。基因重组（recombination）：转移的基因与受体菌DNA整合在一起，使受

29、体菌获得供体菌某些特性。细菌的基因转移和重组方式：转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合。1、转化（transformation）：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段获得新的遗传性状的过程称为转化。2、接合（conjugation）：是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒或染色体DNA）从供体菌转移给受体菌。能通过结合方式转移的质粒称为接合性质粒，不能通过性菌毛在细菌间转移的质粒为非接合性质粒。3、转导（transduction）：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：普遍性转导（转导的DN

30、A可是供菌染色体上的任何部分）、局限性转导（转导的DNA只限供菌染色体上的特定基因），由于温和噬菌体在宿主菌DNA中的整合位置相对固定，故只能将前噬菌体俩侧的供体菌染色体上的特定基因转移至受体菌。4、溶原性转换（lysogenic conversion）：溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传性状称为溶原性转换。5、原生质体融合（protoplast fusion）：G +菌形成原生质体后，在聚乙二醇（PEG）作用下，可使两种不同的细菌细胞发生融合的过程。融合后形成双倍体细胞，可短期生存，染色体重组，获得多种不同表型的重组融合体。人为实验基因转移与重组。第五节 细菌遗传变异在医学上的

31、实际意义1、 在诊断和治疗及预防方面的应用2、 在流行病学方面的应用3、 检测致癌物4、 分子生物学5、 基因工程第七章 细菌的感染与免疫第一节 正常菌落与机会致病菌1、正常菌群：是指寄生于正常人或动物的体表及某些与外界相通腔道中的菌群。正常菌群对宿主的生理学作用：（问答）生物拮抗，其作用机制为：受体竞争；产生有害代谢产物；营养竞争；合成细菌素。营养作用：合成维生素和细菌素。免疫作用抗衰老作用抗肿瘤作用 2、机会致病菌（条件致病菌）：引起机会性感染的正常菌群（致病条件）-填空正常菌群的寄生部位改变宿主免疫功能低下菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发

32、生较大幅度的变化而产生的疾病。常可引起二重感染：发生于抗生素抑制或杀灭病原菌及不耐药的正常菌群后，有耐药性的正常菌群大量繁殖而引起的感染。第二节 细菌的致病作用（问答）1、毒力：表示细菌致病性的强弱。半数致死量 半数感染量：在规定时间内，通过指定的感染途径，能是一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染所需的最小细菌数或毒素量。 2、细菌的致病作用取决于：细菌的毒力、细菌侵入的数量（与细菌的毒力成反比）、细菌侵入的部位一、细菌的毒力侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。1、黏附素（菌毛和非菌毛黏附素）2、荚膜3、侵袭性物质：侵袭素、侵袭性酶4、细菌生物被

33、膜毒素外毒素和内毒素的主要区别（简述）外毒素内毒素来源G+菌和部分G-菌G-菌存在部分从活菌分泌出或细菌溶解后散出革兰阴性菌细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性不稳定（金葡菌肠毒素除外），对外界敏感，不耐热稳定（100摄氏度1h不失活）毒性作用强较弱 抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不产生类毒素特点1、大多数的化学本质是蛋白质2、毒性作用强，对组织器官有高度选择性3、绝大多数不耐热4、抗原性强5、可用人工化学方法脱去毒性（A亚基活性），保留其抗原性（B亚基结构）1、产生于G-菌细胞壁2、化学性质是LPS3、对理化因

34、素稳定4、毒素作用相对较弱5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素分类1、神经毒素：破伤风梭菌、肉毒梭菌2、细胞毒素：能直接损失宿主细胞（成孔毒素、磷脂酶类）3、肠毒素：霍乱弧菌主要生物学作用1、 发热反应2、 白细胞反应（先降后升）3、 内毒素血症和内毒素休克4、 免疫调节及致炎作用第四节 感染的发生与发展一感染的来源与传播内源性感染 外源性感染二感染的类型1、隐性感染：当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、毒力较弱，感染后损害较轻，使机体不出现或出现不明显的临床症状者。一般在一次传染病流行中，大多数人为隐性感染，如结核。2、显性感染：当病原菌毒力强，数量多且宿主机体抗感染免疫力相对较弱，机体

35、受到严重损害，出现明显临床症状者。3、不感染4、潜伏感染：特定部位5、带菌状态按病情缓急不同分：1、急性感染2、慢性感染 按感染部位不同分：1、局部感染。2、全身感染：菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖或极少生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。（伤寒早期）毒血症：致病菌侵入体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的内、外毒素入血，损害组织和器官引起相应病变和症状。（白喉）败血症：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生内、外毒素等各种毒性物质，引起全身性中毒症状。（高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大）脓毒血症：化脓性菌侵入血后在其中大量

36、繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。内毒素血症：G-菌侵入血液，并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素。第五节 医院感染一、医院感染（hospital acquired infection）：患者在住院期间发生的感染或医院内获得而出院后发生的感染，或与前次住院有关的感染（不包括入院前已处于潜伏期的感染）。二、医院感染的分类（病人住院48h后发生的新的感染）1、按微生物来源：内源性医院感染外源性医院感染（交叉感染、医源性感染）第九章 化脓性球菌G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌G-球菌：奈瑟菌第一节 葡萄球菌属（二）致病性葡萄球菌中毒性最强的是金黄色葡萄球菌。1、

37、致病物质（填空）（1）黏附素：荚膜、细胞磷壁酸具有黏附素功能（2）凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。 其致病机理：阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。 保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏(3)葡萄球菌溶素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。(4)杀白细胞素（PV）：分快(F)慢(S)两种组分，两者必须协同才能有作用。攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，增强侵袭力。（5）葡萄球菌肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白毒素，100摄氏度30min不被破坏，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。葡萄球菌肠毒素属于超抗原。（6）剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，

38、A型耐热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。（7）中毒性休克综合症毒素-1：引起多器官。多系统的功能紊乱，超抗原作用。2、所致疾病侵袭性疾病：主要是各种化脓性感染。引起局部组织、内脏器官或全身性化脓感染。毒素性疾病：由葡萄球菌产生的外毒素引起的疾病。食物中毒（肠毒素）；葡萄球菌性烫伤样皮肤综合症（SSSS）；中毒性休克综合症（TSS）。第二节 链球菌属一、A群链球菌也称化脓性链球菌或溶血性链球菌，是人类细菌性感染常见的病原菌之一，有较强的侵袭力并产生多种外毒素和致病性胞外酶。致病性1、致病物质细胞壁成分：黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵

39、抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。肽聚糖：A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。外毒素：链球菌致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。链球菌溶血素：溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用（SLO：对氧气敏感，有抗原性；SLS：对氧气稳定，无抗原性，对热和酸敏感，不易保存）。侵袭性酶类：透明质酸酶：分解细胞间质，促进细菌扩散；链激酶（溶纤维蛋白酶）：溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散；链道酶（DNA酶）：溶解脓汁中DNA，降低其粘稠度，促细菌扩散，主要有A，C，G群链球菌产生。2、所致疾病：A群链球菌引起的疾病约占

40、人类链球菌感染的90%，大致可分为化脓性、中毒性和超敏反应性三类。化脓性感染：如局部皮肤及皮下组织感染。中毒性疾病：即猩红热，是一种急性传染病。超敏反应性疾病：主要是链球菌感染后发生的风湿热和急性肾小球肾炎。二、肺炎链球菌（肺炎球菌）肺炎链球菌常寄居于正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力弱，仅有少数致病力。是细菌性大叶肺炎、脑膜炎、支气管炎的主要病原菌。致病性1、致病物质荚膜、脂磷壁酸、肺炎链球菌溶素O、神经氟酸酶2、所致疾病：人类大叶性肺炎、支气管炎，中耳炎、乳突炎、副鼻窦炎和败血症。三、其他医学相关链球菌B群链球菌（GBS）无乳链球菌 GBS正常寄居阴道与直肠，带菌率30% 新生儿感染（经产

41、道或呼吸道）败血症及脑膜炎死亡率高。D群链球菌肠球菌 条件致病菌，为医院感染的重要致病菌，常见尿路感染。甲型溶血性链球菌 是口腔和上呼吸道部位的正常菌群 条件致病菌，可引起亚急性细菌性心内膜炎 变异链球菌与龋齿发病有关。第四节 奈瑟菌属奈瑟菌属是G-双球菌，专性需氧，能产生氧化酶和触酶，无鞭毛、无芽胞、有荚膜、有菌毛。人类是奈瑟菌属的天然宿主，对人类致病的只有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。一、脑膜炎奈瑟菌致病性1、致病物质：荚膜：抗吞噬作用 菌毛 内毒素：是脑膜炎奈瑟菌最主要的致病物质，可从自溶或死亡菌体中释出。2、所致疾病：脑膜炎奈瑟菌是流脑的病原菌，是人类本菌的唯一宿主，传染源是病人和带菌者。

42、病菌主要通过飞沫传播方式侵入并寄居人体鼻咽部。二、淋病奈瑟菌（淋球菌）引起人类泌尿生殖系统粘膜化脓性感染的病原菌，也是我国目前流行的发病率最高的性传播疾病，人体是其唯一宿主。致病性1、致病物质菌毛：有菌毛的细菌可粘附在人体尿道粘膜上，抗吞噬作用明显。外膜孔蛋白内毒素IgA1蛋白酶2、所致疾病人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主。成人淋病主要通过性接触传播，主要感染部位为尿道和生殖道。偶见内衣，被褥，毛巾等传播。第十章 肠杆菌科肠杆菌科细菌是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌，常寄居于人和动物肠道内，也存在于水、土壤和腐物中。第一节 埃希菌属埃希菌属共6种，临床上最常见、最重要的是大肠埃希菌。二、致病性1

43、、致病物质黏附素：使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用而被排除。主要是大肠埃希菌的菌毛（R抗原）外毒素2、所致疾病肠道外感染多为内源性感染，以化脓性感染为主。 （1）败血症 （2）新生儿脑膜炎 （3）泌尿道感染 肠道内感染（肠胃炎）：大肠埃希菌某些血清型能引起人类肠道内感染，即胃肠炎。这些大肠埃希菌经食品和饮水进入肠道，为外源性感染肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：致病物质主要是肠毒素和菌毛。 婴幼儿、旅游者轻度腹泻，与霍乱功能相似肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：致病物质:EIEC不产生肠毒素，能侵入结肠黏膜上皮细胞并在其中生长繁殖。 成人腹泻，与菌痢相似肠致病性大

44、肠埃希菌（EPEC）：致病物质：EPEC不产生肠毒素，无侵袭力。 婴儿腹泻（水样腹泻）肠出血性大肠埃希菌（ EHEC）：致病物质：菌毛和志贺毒素（ST-I，ST-II），ST-I和ST-II由溶原性噬菌体基因编码。内毒素和溶血素。 出血性结肠炎， 溶血性尿毒综合征（HUS）肠集聚性大肠埃希菌 （EAEC）：不侵袭细胞。 婴儿腹泻（持续性）第二节 志贺菌属二、致病性致病物质：包括侵袭力（菌毛）和内毒素，有的尚能产生外毒素（神经毒性、细胞毒性和肠毒性）。所致疾病：急性细菌性痢疾。中毒性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾第三节 沙门杆菌二、致病性沙门菌有较强的内毒素，并有较强的侵袭力，个别菌型尚能产生肠毒素。

45、1、侵袭力：（Vi抗原和菌毛）能侵袭小肠黏膜2、内毒素3、肠毒素所致疾病：传染源为人和带菌者，后者在沙门菌感染中的作用更为重要。1、肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒，以及副伤寒沙门菌引起的伤寒。沙门菌是胞内寄生菌。严重者有出血或肠穿孔等病发症。2、急性肠胃炎（食物中毒）：最常见的沙门菌感染，约占70%。3、败血症：多见于儿童和免疫力低下的成人。4、无症状带菌者5、婴幼儿腹泻第二十三章 病毒的基本形状病毒（virus）：最微小的、结构最简单的非细胞型微生物。特征：体积非常微小，必须用电子显微镜放大几万至几十万倍后方可观察；结构简单，无完整细胞结构，仅有一种核酸（RNA或DNA）；严格的活细胞内寄

46、生；以自身核酸为模板进行复制增值。对抗生素不敏感，但对干扰素敏感。耐冷怕热。第一节 病毒的大小与形态病毒体：一个完整成熟并有感染力，具有典型的形态结构的病毒颗粒。1、病毒大小其测量单位为纳米。测量病毒最可靠的方法是电子显微镜技术。2、病毒形态病毒的形状具有多样性，多数呈球形和近似球形，少数为子弹型、砖块型。第二节 病毒的结构和化学组成一、病毒的结构病毒的基本结构是核心和衣壳构成的核衣壳，有些病毒核衣壳外还有包膜包裹。对于无包膜病毒而言，核衣壳就是其完整的病毒体。核衣壳：1、核心：核酸（D or R） 2、衣壳：包绕在核酸外面的蛋白质外壳。衣壳由一定数量的壳粒组成，每个壳粒称为一个形态亚单位，它

47、由多肽分子组成，多肽分子称结构亚单位。有以下类型：螺旋对称性，20面体立体对称性，复合对称性。病毒衣壳主要功能：保护核心内的核酸免受破坏介导病毒核酸进入宿主细胞衣壳具有抗原性，是病毒的主要抗原成分。包膜：蛋白质、多糖、脂类 是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放时获得的，含有宿主细胞膜或核膜成分。 有包膜的病毒体称为包膜病毒，无包膜的称为裸露病毒。包膜表面常有突起，称为包膜子粒或刺突。，其本质是病毒包膜蛋白。 包膜的主要作用：有保护核衣壳的作用具有抗原性，构成包膜病毒的表面抗原包膜介导包膜病毒侵入宿主细胞。二、病毒的化学组成和功能1、病毒核酸：DNA或RNA，功能是主导

48、病毒感染、增殖、遗传、变异的物质基础部分病毒核酸具有感染性，可侵入易感细胞并能增殖，称为感染性核酸。2、病毒蛋白：病毒的主要成分（结构蛋白：指构成病毒衣壳、包膜和基质的蛋白质；非结构蛋白：指不参与病毒体有形结构的组成、但有特定生物学功能的病毒蛋白）3、脂类和糖：脂质主要存在包膜中。第三节 病毒的增殖（一）复制周期：从病毒吸附和侵入宿主细胞开始，经基因组复制、转录、翻译和装配，到最后子代病毒释出的全过程，称为一个复制周期。人和动物病毒复制周期依次包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配、成熟和释放6个步骤。1、吸附（adsorption）：吸附是病毒在各种作用力的作用下与细胞接触和识别的过程。病毒的

49、吸附位点与宿主细胞表面受体的结合，首先是静电结合，是可逆的，然后是真正的结合，变得不可逆。病毒具有组织亲嗜性，也就是说，一种病毒并不能对所有的组织进行感染，是有选择的，比如，HIV只选择性的侵犯人淋巴细胞，这是由受体和配体的特异性结合决定的。2、穿入（penetration）：病毒体穿过细胞膜进入细胞的过程称为穿入。吸附后进入细胞内，有两种方式，一种为吞饮，病毒与细胞表面结合后凹入细胞内，无包膜病毒多以此种方式进入细胞内，另一种为融合，病毒包膜与细胞膜结合，两种膜融合，将病毒的衣壳释放到细胞内。/还可以是直接穿入：噬菌体注入式，病毒核酸直接进入胞浆内。（穿入与吸附不同，它是一个耗能的过程）3、

50、脱壳（uncoating）：脱去衣壳、核酸裸露4、生物合成 （biosynthesis）：合成大量病毒核酸和结构蛋白，包括病毒蛋白质的合成和病毒核酸的转录与复制。（生化知识点，应该不会考，就是DNA的复制和生物合成过程）5、装配（assembly ）：装配是指已合成的病毒核酸和蛋白质及其形成的构件组装成子代病毒核衣壳的过程。不同的病毒组装部位不同，组装方式不同。6、成熟和释放：成熟的病毒体以不同方式离开宿主细胞的过程称为释放。病毒的释放方式有俩种：细胞裂解出芽，多见于包膜病毒，有包膜病毒出芽释放方式一般不直接引起细胞死亡，细胞膜在出芽后可以修复。通过细胞间桥或细胞融合传播。（二）异常增殖和干扰

51、现象1、异常增殖顿挫感染（abortive infection）：病毒进入非容纳细胞后，因宿主细胞不能为病毒提供复制的必要条件（如酶类、能量及其他必要成分）而不能产生子代病毒体，这一感染过程称为顿挫感染（又称流产感染）。缺陷病毒（defective virus）：一些病毒的基因组不完整或发生严重改变而不能独立复制出完整的子代病毒体，此类病毒称为缺陷病毒。2、干扰现象（interference）：两种病毒同时感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象，称为病毒的干扰现象。Ps：这边有个东西不好打字打出来，在187页，自己看一下。第二十四章 病毒的感染与免疫第一节 病毒的致病作用一、病

52、毒感染的传播方式病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播水平传播：病毒在人群不同个体之间的传播。垂直传播：病原体从宿主的亲代到子代，主要通过胎盘或产道传播。二、病毒感染的类型隐性感染 慢性感染显性感染：1、急性感染2、持续感染 潜伏性感染 慢发病毒感染二、病毒感染的致病机制（简述）对宿主细胞的直接致病作用1、溶细胞型感染2、稳定状态感染3、细胞凋亡4、细胞增殖与转化5、病毒基因整合6、形成包涵体病毒感染诱导的机体免疫病理损伤1、体液免疫病理作用2、细胞免疫病理作用（三）病毒对免疫系统的致病作用1、抑制宿主免疫功能2、杀伤免疫细胞3、诱发自身免疫性疾病三、病毒感染的类型显性感染与隐性感染1、显性病毒感染：2、隐性病毒感染：病毒进入机体不引起临床症状。隐性感染者称为病毒携带者。(1)急性病毒感染（2）持续性病毒感染：慢性感染：病毒在感染后未完全清除，血中可持续检测出病毒，并可经数学、注射而传播，症状无或轻微，反复发作，迁延不愈。潜伏感染：原发感染后，病毒并未从体内完全消失，其基因潜伏于某些组织细胞内而不复制，但在一定条件下，病毒被激活，再度复制使疾病复发。慢发病毒感染：为慢性发展的进行