秋季常见肠道传染病疾病预防.doc

1、秋季常见肠道传染病疾病预防进入秋季，气温变化比较大，秋季正处于夏季和冬季之间，夏季和冬季的传染病都有可能在秋季发生，所以说秋 季也是多种传染病的高发季节。初秋时，气温较高，即“秋 老虎”天 , 一些肠道传染病高发，甚至可能爆发流行；到了 晚秋，气温逐渐下降，风大干燥，这时是一些呼吸道传染病 的高发时节。因此，秋季加强传染病的防治，对维护身体健 康具有重要意义。秋季常见的肠道传染病秋季常见的肠道传染病有霍乱、伤寒、副伤寒、痢疾、轮状病毒引起的感染性腹泻等。这类传染病经“粪口”途径传播，是“吃进去”的传染病，通常是由于细菌或病毒污染了手、 饮水餐具或食物等，未经过恰当的处理，吃进去后发病。1. 霍

2、乱病因 霍乱是由霍乱弧菌所引起的。霍乱弧菌为革兰染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌 产生致病性的是内毒素及外毒素。正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的 弧菌进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的 外毒素。这种外毒素具有ADP核糖转移酶活性，进入细胞催 化胞内的NAD+勺ADP核糖基共价结合亚基上后， 会使这种亚 基不能将自身结合的 GTP水解为GDP从而使这种亚基处于 持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞 中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。这种外毒素对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌，其

3、分泌 量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐， 严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓 缩，出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾 缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾衰竭。霍乱临床表现 泻吐期 泻吐期多以突然腹泻开始， 继而呕吐。 一般无明显腹痛，无里急后重感。每日大便数次甚至难以计数，量多，每天 20004000ml，严重者8000ml以上。初为黄水样，不久转 为米泔水水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻 后出现喷射性和边疆性呕吐，初为胃内容物，继而水样，米 泔样。呕吐多不伴有恶心，喷射样，其内容物与大便性状相 似。少部分的患者腹泻时不伴

4、有呕吐。由于严重泻吐引起体 液与电解质的大量丢失，出现循环衰竭，表现为血压下降、 脉搏微弱、血红蛋白及血浆比重显著增高，尿量减少甚至无 尿。机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍，患者往往出现酸 中毒及尿毒症的初期症状。血液中钠钾等电解质大量丢失， 患者出现全身性电解质紊乱。缺钠可引起肌肉痉挛，特别以 腓肠肌和腹直肌为最常见。缺钾可引起低钾综合征，如全身 肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐 等。由于碳酸氢根离子的大量丢失，可出现代谢性酸中毒， 严重者神志不清，血压下降。脱水虚脱期 脱水虚脱期患者的外观表现非常明显，严重者眼窝深陷，声音嘶哑，皮肤干燥皱缩、弹性消失，腹下陷呈舟状， 唇

5、舌干燥、口渴欲饮，四肢冰凉、体温常降至正常以下，肌 肉痉挛或抽搐。恢复期 少数患者（以儿童多见）此时可出现发热性反应，体温升高至38C39C, 般持续13天后自行消退，故此期 又称为反应期。病程平均 3-7 天。2. 伤寒病因伤寒杆菌在自然界中的生活力较强， 在水中可存活 2 3周，在粪便中能维持12个月，在牛奶中不仅能生存，且 可繁殖。耐低温，在冰冻环境中可存活数月，但对光、热、 干燥及消毒剂的抵抗能力较弱，日光直射数小时即死，加热 至60C后30分钟或煮沸后立即死亡，消毒饮水余氯可迅速 致死。伤寒临床表现 潜伏期 1 0天左右，其长短与感染菌量有关，食物型暴30 天。发流行可短至 48 小

6、时，而水源性暴发流行时间可长达 典型的伤寒自然病程为时约 4 周，可分为 4 期：初期相当于病程第 1 周，起病大多缓慢， 发热是最早出现的症状， 常伴有全身不适，乏力，食欲减退，咽痛与咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，于57天内达3940C，发 热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不显著。极期相当于病程第 2 3 周，常有伤寒的典型表现，有助于诊断。缓解期相当于病程第 34 周，人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强， 体温出现波动并开始下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，脾大开始回缩。但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险，需 特别提高警惕。1个恢复期病程第 4 周末开始，体温恢复正常，食欲好转，一般

7、在 月左右完全恢复健康。3. 细菌性痢疾 简称菌痢 ，引起细菌性痢疾的病原菌为志贺菌，又称痢疾杆菌，属于肠杆菌科志贺菌属， 为兼性厌氧的革兰阴性杆菌，有菌毛、无鞭毛、荚膜及牙胞，不具动力，最适宜于需氧生长。按抗 原结构和生化反应不同将志贺菌分为 4 群（痢疾志贺菌、福 氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋氏志贺菌）和 51 个血清型。目 前我国以福氏和宋内志贺菌占优势，某些地区仍有痢疾志贺 菌流行。志贺菌进入机体后是否发病与细菌数量、致病力和人体抵抗力有关。痢疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。宋氏志贺菌感染多呈不典型发作。福氏志贺菌感染易转为慢性。致病力强的志贺菌只要10100个细菌进入人体即可弓起发病

8、。某些慢性病、过度疲劳、暴饮暴食等因素可导致人 体抵抗力下降，有利于志贺菌侵入。志贺菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层后，弓起炎症反应和小血管循环障碍，导致肠黏膜炎症、坏死及溃疡。病变主 要累及直肠、 乙状结肠， 严重时可波及整个结肠和回肠末端。所有志贺菌均能产生内毒素和外毒素。内毒素可引起全身反 应如发热、毒血症、感染性休克及重要脏器功能衰竭。外毒 素有肠毒素、神经毒素和细胞毒素，分别导致相应的临床症 状。传染源 传染源包括患者和带菌者。患者以轻症非典型菌痢患者与慢性隐匿型菌痢患者为重要传染源。传播途径 痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播

9、，最终 均经口入消化道使易感者受感染。人群易感性 人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关；成人患者机体抵抗力降低、接触感染机会多 有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间及不同 血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，故造成重复感染或再感染 而反复多次发病。细菌性痢疾临床表现 潜伏期一般为13天（数小时至7天），流行期为611 月，发病高峰期在 8 月。分为急性菌痢、慢性菌痢。急性菌痢主要有全身中毒症状与消化道症状，可分成四型：1）普通型（典型） 起病急，有中度毒血症表现，畏寒、发热达39C、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、里急后重。先为稀水样便，12 天后稀便转成脓

10、血便， 每日排便数十次，量少，失水不显著。常伴肠鸣音亢进和左F腹压痛。一般病程 1014天。2）轻型（非典型） 全身中毒症状、腹痛、里急后重、左下腹压痛均不明显，可有低热、糊状或水样便，混有少量 黏液，无脓血，一般腹泻次数每日 10 次以下。粪便镜检有 红、白细胞，培养有痢疾杆菌生长，可以此与急性肠炎相鉴 别。一般病程 36 天。3）重型 多见于年老体弱或营养不良的患者。有严重全身中毒症状及肠道症状。起病急、高热、恶心、呕吐，剧 烈腹痛及腹部 （尤为左下腹） 压痛， 里急后重明显， 脓血便， 便次频繁，甚至失禁。病情进展快，明显失水，四肢发冷， 极度衰竭，易发生休克。中毒型 此型多见于 2 7

11、 岁体质好的儿童。起病急骤，全身中毒症状明显，高热达40C以上，患者精神萎靡、 面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱、皮肤花纹、反复惊厥、嗜 睡，甚至昏迷，而肠道炎症反应极轻。按临床表现可分为休 克型（以感染性休克为主要表现）、脑型（以中枢神经系统 症状为主要表现）和混合型（兼具以上两型的表现，最为凶 险）。这是由于痢疾杆菌内毒素的作用，并且可能与某些儿 童的特异性体质有关。慢性菌痢 菌痢患者可反复发作或迁延不愈达 2 个月以上，可能与急性期治疗不当或致病菌种类（福氏菌感染易转为慢性）有 关，也可能与全身情况差或胃肠道局部有慢性疾患有关。主 要病理变化为结肠溃疡性病变，溃疡边缘可有息肉形成，溃 疡愈合

12、后留有瘢痕，导致肠道狭窄。分型如下：1）慢性隐匿型 患者有菌痢史，但无临床症状，大便病原菌培养阳性，作乙状结肠镜检查可见黏膜炎症或溃疡等 菌痢的表现。2）慢性迁延型 患者有急性菌痢史，长期迁延不愈，腹胀或长期腹泻，黏液脓血便，长期间歇排菌，为重要的传 染源。3）慢性型急性发作 患者有急性菌痢史，急性期后症状已不明显，受凉、饮食不当等诱因致使症状再现，但较急 性期轻。4. 甲型肝炎病因 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNAW毒属。HAV经口进入体内后，经肠道进入血流，引起病毒血症，约过一周后到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。粪便排毒能维持1-2 周。病毒侵犯的主要器

13、官HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝是肝脏，咽部和扁桃体可能是HAV肝外繁殖的部位。细胞病变，肝脏损害是 HAV感染肝细胞的免疫病理反应所弓 起的。传染源甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源，甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体，血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21 天，在此期患者的血液有传染性，有报道通过输血传 播，但发生黄疸后患者血液通常无传染性。患者在起病前 周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多，此时传染性最强。但至起病后 30 天仍有少部分患者从粪便中排出HAV。传播途径 甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接

14、触传播是散发性发病的 主要传播方式，因此在集体单位如托幼机构，学校和部队中 甲型肝炎发病率高。水和食物的传播，特别是水生贝类如毛 蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。易感性与免疫力 人群未注射甲肝疫苗者对 HAV普遍易感，患过甲型肝炎或感染过甲型肝炎病毒的人可以获得持久的免疫力。甲型病毒性肝炎临床表现甲型肝炎病初，病人会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人 感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐 性感染。急性黄疸型1）潜伏期甲型肝炎潜伏期为1545日，平均持续30天。患者在此期常无自

15、觉症状，但在潜伏期后期，大约感染 25 天以后， 粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。2）黄疸前期起病急，急数患者有发热畏寒，体温在3839C之间。平均热程 3 日，少数达 5 日，全身乏力、食欲不振、厌油、 恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者有上呼吸 道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续 5 7 日。3）黄疸期自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有 脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明 显异常。持续 26 周。4）恢复期黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能

16、逐渐恢复正常，IgG 介导的免疫系统建立。本期持续2 周至 4 月，平均 1个月。急性无黄疸型较黄疸型少见。起病较缓， 临床症状较轻， 仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和 叩痛，脾肿大少见。转氨酶升高。一般在 3 月内恢复。瘀胆型 旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。主要是急性甲型 肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降，血液中胆红素水 平上升和胆酸浓度增加，引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类 似急性黄疸型肝炎，但消化道症状较轻。该病病程较长，黄 疸持续24个月。本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热

17、时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数 月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深 呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸 鉴别。亚临床型部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。重型肝炎 较少见。成人感染 HAV者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。暴发型甲型肝炎 本型占全部病例的 0.1%0.8%，但病死率甚高，达50%。本型起病甚急，可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状；黄疸逐渐加深，肝脏进行性缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，肝臭、腹腔积液、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现，直至出现深度 昏迷、抽搐。患者多因脑水肿、脑疝、

18、消化道出血、肝肾功 能衰竭等死亡，病程不超过 3周。5.肠道病毒EV71感染性疾病病因 肠道病毒EV71是人肠道病毒的一种， 简称为EV71 ,常引起儿童手足口病、病毒性咽峡炎，重症患儿可出现为肺水肿、脑炎等，统称为肠道病毒EV71感染疾病。三岁以下婴 幼儿多发，成人也可感染。易感人群 人群对肠道病毒EV71感染普遍易感，感染后可获得免疫力。由于不同病原型分别感染后抗体缺乏交叉保护力，因 此，人群可反复感染发病。成人大多已通过隐性感染获得相应抗体，因此，肠道病毒 EV71感染疾病的患者主要为学龄 前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高，成人也可感染。环境卫生、食品卫生差，不良个人卫生习惯易发病。

19、大部分 病例病情较轻，可治愈。少数患者可出现脑炎及脑脊髓炎、 肺水肿、循环衰竭等，严重时可危及生命。肠道病毒EV71感染传播途径肠道病毒EV71感染疾病一年四季都可发生，常见于4-9 月份。该病的潜伏期为 27天，传染源包括患者和隐性感 染者。传播方式主要有：人群密切接触是重要的传播方式， 儿童通过接触被病毒污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、 食具、奶具以及床上用品、内衣等引起感染；患者咽喉分泌 物及唾液中的病毒可通过空气（飞沫）传播，故与生病的患 儿近距离接触可造成感染；饮用或食入被病毒污染的水、食 物，也可发生感染。O 秋季肠道传染病的防治措施要讲究环境、食品卫生和个人卫生。以饮食卫生为重点，把好“病从口入关”，做好“三管一灭”，加强自身 防护:1. 提倡良好的个人和饮食卫生习惯。管好饮食不吃腐败变质的食物；不喝生水、不吃生冷食物；不吃苍蝇叮爬过的食物；不暴饮暴食；实行分餐制，养成餐前便后洗手 的良好习惯；生食瓜果蔬菜要洗涤消毒；杜绝生吃水产品。罐头食品出现鼓起，色香味改变的情况，不可食用。不喝生 水。2. 加强个人防护了解肠道传染病的相关知识。充足的睡眠和丰富的营养可增强体力；保持良好的心情有助于 预防夏季肠道传染病。 适当进食蒜、 醋可预防胃肠道传染病。3. 感染肠道传染病应立即上医院就诊，不要胡乱用药，特别是不能自行使用抗菌素进行不