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文档简介

1、感染性休克诊感染性休克诊治策略治策略感染性休克感染性休克 休克概述休克概述 感染性休克概述感染性休克概述20122012国际感染性休克管理指南国际感染性休克管理指南总结总结 4123感染性休克感染性休克 休克概述休克概述 感染性休克概述感染性休克概述 20122012国际感染性休克管理指南国际感染性休克管理指南总结总结 4123休克休克 一、定义 二、分类 三、病理生理 四、临床表现 五、诊断一、休克休克定义(定义(SHOCKSHOCK) 由多种病因引起,最终以有效循环血容量减少有效循环血容量减少、组织灌注不足组织灌注不足、细胞代谢紊乱细胞代谢紊乱和和功能受损功能受损为主要病理生理改变的综合征

2、 实质实质氧输送不能满足组织代谢的需要氧输送不能满足组织代谢的需要氧代谢氧代谢 氧供:氧供: 静息状态静息状态500-700ml/(min.m2)500-700ml/(min.m2) DODO2 2=1.34=1.34SaOSaO2 2(动脉血氧饱和度)(动脉血氧饱和度)HbHb(血红蛋白)(血红蛋白)COCO1010 CaOCaO2 2=1.34=1.34SaOSaO2 2(动脉血氧饱和度)(动脉血氧饱和度)HbHb(血红蛋白)(血红蛋白) 氧耗:氧耗: 静息状态静息状态120-160ml/(min.m2120-160ml/(min.m2VOVO2 2=CaO=CaO2 2 ( (动脉血氧含

3、量)动脉血氧含量)-CvO-CvO2 2(静脉血氧含量)(静脉血氧含量) COCO1010CvOCvO2 2 =1.34=1.34SvOSvO2 2(静脉血氧饱和度)(静脉血氧饱和度)HbHb(血红蛋白)(血红蛋白) 氧摄取率:氧摄取率: 静息状态静息状态22-30%22-30% O2ext=O2ext=(CaOCaO2 2 -CvO -CvO2 2) CaO CaO2 2 100%100%二、休克休克分类分类(19601960年)年) 病因分类:病因分类:1 1、低容量性、低容量性 2 2、心源性、心源性3 3、感染性、感染性 4 4、过敏性、过敏性5 5、神经性、神经性 6 6、梗阻性、梗

4、阻性7 7、内分泌性、内分泌性 失血性、创伤性、烧伤性、中毒性、失血性、创伤性、烧伤性、中毒性、二、休克休克分类(分类(19751975) 血流动力学分类:血流动力学分类:1 1、低血容量性休克(、低血容量性休克(hypovolemic shock)hypovolemic shock)2 2、心源性休克(、心源性休克(cardiogenic shockcardiogenic shock)3 3、分布性休克(、分布性休克(distributive shockdistributive shock)4 4、梗阻性休克(、梗阻性休克(obstructive shockobstructive shock

5、)二、休克休克分类(分类(19751975) 血流动力学分类:血流动力学分类:1 1、低血容量性休克(失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤、低血容量性休克(失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等等) )2 2、心源性休克(心肌梗死、心衰、严重心律失常)、心源性休克(心肌梗死、心衰、严重心律失常)3 3、分布性休克(感染、神经源性、中毒、过敏、内分、分布性休克(感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性)泌性)4 4、梗阻性休克(瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、梗阻性休克(瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、 肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、碍、 张力性气胸)张力性气胸)正常心脏结

6、构正常心脏结构三、休克三、休克病理生理病理生理(一)微循环改变(一)微循环改变1.1.微循环收缩期微循环收缩期(缺血缺氧期) 有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、毛细血管血容量减少正常微循环正常微循环休克代偿期微循环缺血性缺氧休克代偿期微循环缺血性缺氧(一)微循环改变(一)微循环改变 2.2.微循环扩张期微循环扩张期(淤血缺氧期) 组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、血液滞留微循环内休克代偿期微循环缺血性缺氧休克代偿期微循环缺血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧(一)微循环改变(一)微循环改变

7、 3.3.微循环衰竭期微循环衰竭期(DIC) 内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克难治期微循环衰竭期休克难治期微循环衰竭期 血流停滞或血流停滞或DIC形成形成(二)代谢变化(二)代谢变化1.丙酮酸、乳酸产生增加,出现代谢性酸中毒;2.细胞钠泵功能失调,钠离子进入细胞内、细胞肿胀、死亡;3.蛋白质分解增加,血尿素氮、肌酐、尿酸升高;(二)代谢变化(二)代谢变化 4.醛固酮分泌增加,体液潴留 5.胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌减少,促肾上腺皮质激素分泌增加,血糖升高 6.激肽、心肌抑制因子、前列

8、腺素、内啡肽、细胞因子、一氧化氮产生增加(三)内脏器官的继发性损害(三)内脏器官的继发性损害 1.肺肺:肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺不张 2.肾肾:肾小球滤过滤,水钠重吸收;尿量,肾皮质肾小管缺血坏死 3.心心:冠状动脉血流减少,心肌损害;血栓形成引起局灶性心肌坏死(三)内脏器官的继发性损害(三)内脏器官的继发性损害 4.脑脑:脑灌注压、血流量下降导致脑缺氧,继发脑水肿和颅内高压 5.胃肠道胃肠道:严重缺血缺氧,正常上皮细胞屏障功能受损,肠道内细菌或毒素移位,促发MODS 6.肝脏肝脏:受损导致解毒和代谢能力下降,内毒素血症四、临床表现四、临床表现 依发病过程分为: 休克代偿期、休克抑制期休

9、克代偿期、休克抑制期 1.1.休克代偿期休克代偿期 精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉细弱、心率增快、过度换气、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压缩小、尿正常或减少四、临床表现四、临床表现 2.2.休克抑制期休克抑制期 神情淡漠、甚至昏迷,出冷汗,脉搏细速、血压进行性下降,发绀,血压测不出,少尿或无尿,粘膜皮肤花斑或瘀斑,ARDS、消化道出血等、DIC五、休克的诊断五、休克的诊断 强调强调 对对生命体征稳定时生命体征稳定时组织缺氧组织缺氧的的早早发现!发现!感染性休克感染性休克 休克休克 感染性休克概述感染性休克概述 20122012国际感染性休克管理指南国际感染性休克管理指南总结总结

10、4123一、感染性休克发病机制一、感染性休克发病机制 发病机制发病机制:机体遭受各种感染时,细菌、真菌、病毒、寄生虫及毒素激活机体免疫炎症系统,导致全身炎症反应,引起组织细胞的自身破坏,最终发生感染性休克感染性休克。 感染感染始动因子 机体炎症反应失控机体炎症反应失控感染性休克二、感染性休克病理生理二、感染性休克病理生理 1 1、体循环阻力降低、体循环阻力降低(NONO、炎症因子、炎症因子血管扩张、通透性血管扩张、通透性增加)增加) 2 2、心输出量增加、心输出量增加(早期前负荷充足下)(早期前负荷充足下) 3 3、组织灌注障碍和组织缺氧、组织灌注障碍和组织缺氧(高心输出量、(高心输出量、 高

11、氧输送、组织器官低灌注、组织缺高氧输送、组织器官低灌注、组织缺氧)氧)三、感染性休克诊断三、感染性休克诊断 临床诊断符合以下标准:1 1、明确感染灶;、明确感染灶;2 2、全身炎症反应;、全身炎症反应;3 3、SBPSBP90mmHg90mmHg,或较原来基础值下降,或较原来基础值下降40mmHg40mmHg,经积极液体复苏(经积极液体复苏(20-40ml/kg20-40ml/kg)后血压没有反应,)后血压没有反应,或需血管活性药物维持;或需血管活性药物维持;4 4、伴有器官组织的低灌注,如尿量小于、伴有器官组织的低灌注,如尿量小于30ml/h30ml/h,或有意识障碍等;或有意识障碍等;5

12、5、血培养可能有致病微生物生长。、血培养可能有致病微生物生长。四、原发病因诊断四、原发病因诊断肺部感染肺部感染 (H7N9(H7N9,金葡菌性肺炎,吸入性肺炎),金葡菌性肺炎,吸入性肺炎)腹腔感染腹腔感染(化脓性胆管炎,胆囊脓肿,空腔脏器穿孔,肾盂肾炎,(化脓性胆管炎,胆囊脓肿,空腔脏器穿孔,肾盂肾炎, 肠系膜动脉栓塞)肠系膜动脉栓塞)中枢神经系统感染中枢神经系统感染(开颅术后伴感染、病脑、结脑)(开颅术后伴感染、病脑、结脑)皮肤软组织感染皮肤软组织感染(植皮术后,严重肢体剥脱伤)(植皮术后,严重肢体剥脱伤)五、五、 治疗原则治疗原则原则:原则: 1)减少进一步的细胞损伤,维持最佳组织灌注,纠

13、正缺氧 2)支持治疗和病因治疗感染性休克感染性休克 休克概述休克概述 感染性休克概述感染性休克概述20122012国际感染性休克管理指南国际感染性休克管理指南总结总结 4123SIRSSepsisSevere SepsisSeptic Shock感染性休克及相关概念感染性休克及相关概念SIRS = systemic inflammatory response syndrome1.Bore RC, et al Chest, 1992,101:1644-1655 SIRS及可疑或明确的感染sepsis+急性器官功能不全或组织的低灌注液体复苏难以纠正的低血压非特异性损伤引起的全身性临床反应, 满足

14、2条标准: T 38C or 90 bpmRR 20 bpmWBC 12,000/mm3or 10%杆状核 SCCM and ESICM Intensive Care Med20122012版指南内容版指南内容 1 1、推荐建议的分级方法、推荐建议的分级方法 2 2、初始复苏、初始复苏 3 3、感染相关建议、感染相关建议 4 4、液体疗法、液体疗法 5 5、血管活性药、血管活性药 6 6、糖皮质激素、糖皮质激素 7 7、活化蛋白、活化蛋白C C 8 8、血液制品、血液制品 9 9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气 1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松

15、 1111、血糖控制、血糖控制 1212、肾替代治疗、肾替代治疗 1313、应激性溃疡预防、应激性溃疡预防20122012版指南内容版指南内容 1 1、推荐建议的分级方法推荐建议的分级方法 2 2、初始复苏、初始复苏 3 3、感染相关建议、感染相关建议 4 4、液体疗法、液体疗法 5 5、血管活性药、血管活性药 6 6、糖皮质激素、糖皮质激素 7 7、活化蛋白、活化蛋白C C 8 8、血液制品、血液制品 9 9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气 1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松 1111、血糖控制、血糖控制 1212、肾替代治疗、肾替代治疗 13

16、13、应激性溃疡预防、应激性溃疡预防指南推荐采取指南推荐采取GRADEGRADE系统系统 证据的质量证据的质量 A A:RCTRCT B B:降级的:降级的RCTRCT、加级的观察性研究、加级的观察性研究 C C:完成良好的观察性研究:完成良好的观察性研究 D D:病例总结或专家意见:病例总结或专家意见 建议的力度建议的力度 StrongStrong(1 1级):肯定级):肯定 Weak Weak (2 2级):不甚肯定级):不甚肯定2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637. 20122012版指南内容版指南

17、内容 1 1、推荐建议的分级方法、推荐建议的分级方法 2 2、初始复苏、初始复苏 3 3、感染相关建议、感染相关建议 4 4、液体疗法、液体疗法 5 5、血管活性药、血管活性药 6 6、糖皮质激素、糖皮质激素 7 7、活化蛋白、活化蛋白C C 8 8、血液制品、血液制品 9 9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气 1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松 1111、血糖控制、血糖控制 1212、肾替代治疗、肾替代治疗 1313、应激性溃疡预防、应激性溃疡预防2.12.1初始复苏初始复苏 推荐对严重感染及感染性休克进行程序化初始复苏推荐对严重感染及感染性休克

18、进行程序化初始复苏 定义:组织低灌注定义:组织低灌注 经初始液体复苏后仍持续低血压,或血乳酸经初始液体复苏后仍持续低血压,或血乳酸4mmol/L4mmol/L,尽快启动初始复苏流程,不应延尽快启动初始复苏流程,不应延迟到入住迟到入住ICU ICU 后才开始后才开始 提议对存在乳酸水平升高为标志的组织低灌注者,复苏目提议对存在乳酸水平升高为标志的组织低灌注者,复苏目标为尽快达到乳酸正常标为尽快达到乳酸正常(Grade 2CGrade 2C)。)。乳酸的测定乳酸的测定乳酸是糖无氧氧化乳酸是糖无氧氧化( (糖酵解糖酵解) )的代谢产物。的代谢产物。乳酸产生于乳酸产生于肌肉肌肉,脑脑和和红细胞红细胞。

19、经。经肝脏肝脏代代谢后由谢后由肾肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病水平的增高可见于多种临床疾病乳酸是什么?乳酸是什么? 乳酸是由葡萄糖的分裂代谢产生的乳酸是由葡萄糖的分裂代谢产生的 肌肉组织和红细胞是乳酸的主要形成者肌肉组织和红细胞是乳酸的主要形成者 在缺氧的状态下,乳酸的产生来促进能量的形成在缺氧的状态下,乳酸的产生来促进能量的形成 健康的机体,乳酸的产生和消耗是成正比的。健康的机体,乳酸的产生和消耗是成正比的。 乳酸产生所形成的乳酸产生所形成的H H+ + 离子在维持

20、酸态平衡时被消耗掉离子在维持酸态平衡时被消耗掉 50% 25%乳酸的产生和清除乳酸的产生和清除 在生理情况下,乳酸的唯一来源是丙酮酸在生理情况下,乳酸的唯一来源是丙酮酸糖代谢的中间产物糖代谢的中间产物。在有氧氧。在有氧氧化的情况下,乳酸及其氢离子可氧化成为二氧化碳和水,并产生化的情况下,乳酸及其氢离子可氧化成为二氧化碳和水,并产生ATPATP 在正常供氧情况下,静息骨骼肌、大脑、红细胞产生红细胞乳酸的速度为在正常供氧情况下,静息骨骼肌、大脑、红细胞产生红细胞乳酸的速度为510ml/hr510ml/hr; 肠道、肾脏、皮肤和其它血细胞产生少量的乳酸;肠道、肾脏、皮肤和其它血细胞产生少量的乳酸;

21、在休息状态下,大多数乳酸由在休息状态下,大多数乳酸由肝脏肝脏清除;清除; 肾脏(肾脏(30% 30% )、心脏和骨骼肌也参与部分心脏清除;、心脏和骨骼肌也参与部分心脏清除;Cohen RD,simpson R, Lactate metabolism. Anesthesiology 1975;43:661-673Aerobic metabolismAerobic metabolism有氧代谢有氧代谢1 mol 葡萄糖产生 36 mol ATP血浆细胞pyruvateO22 ATPCO2 + H2O + 34 ATP GluO2GluGluGluGluGluGluGluAnaerobic meta

22、bolismAnaerobic metabolism无氧代无氧代谢谢血浆细胞丙酮酸2 ATPGluO2GluGluGluGluGluGluGluLacLacLacLacLacLacLac1 mol 葡萄糖产生 2 mol ATP酸中毒也许会发生乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 乳酸中毒是无氧酵解的结果,反应组织灌注的不足、乳酸中毒是无氧酵解的结果,反应组织灌注的不足、反应休克的严重程度、是生存率的可靠预测指标;反应休克的严重程度、是生存率的可靠预测指标; 在动物模型中显示:乳酸中毒降低心肌收缩力,减在动物模型中显示:乳酸中毒降低心肌收缩力,减少心输出量;少心输出量; 动物和临床研究显示:血清乳酸水平、

23、碱缺失、血动物和临床研究显示:血清乳酸水平、碱缺失、血清乳酸恢复到正常的时间间隔与创伤后的清乳酸恢复到正常的时间间隔与创伤后的死亡率密死亡率密切相关。切相关。Porter JM, Ivatury RR: In search of the optimal end points ofResuscitation in trauma patients: a review. J Trauma 1998;44:908-914在临床上有重要意义的乳酸值在临床上有重要意义的乳酸值 正常健康成人正常健康成人: 1.5 mmol/L(13.5 mg/dL) : 1.5 mmol/L( 4.0 mmol/L 4.0

24、 mmol/L(36 mg/dL)(36 mg/dL) 新生儿代谢疾病新生儿代谢疾病: 5 -15 mmol/L (45 - 135 mg/dL) : 5 -15 mmol/L (45 - 135 mg/dL) 新生儿代新生儿代谢疾病谢疾病结论:需要救治:结论:需要救治:4.0 mmol/L4.0 mmol/L 死亡率高:死亡率高:9.0 mmol/L9.0 mmol/L临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果,乳酸水平降低说明组织临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果,乳酸水平降低说明组织氧供得到改善氧供得到改善乳酸动态变化对病人预后的影响乳酸动态变化对病人预后的影响 目前更多研究不仅关注于乳酸对于目

25、前更多研究不仅关注于乳酸对于预后预后的判断,而且更将的判断,而且更将乳酸的动态演变用于乳酸的动态演变用于指导治疗和评估治疗的有效性指导治疗和评估治疗的有效性。 血乳酸水平变化是一个进行性过程,有研究发现:血乳酸水平变化是一个进行性过程,有研究发现: 创伤性休克患者在有效复苏创伤性休克患者在有效复苏24-48h24-48h血乳酸水平开始下血乳酸水平开始下降;降; 低血容量性休克在治疗后,乳酸水平低血容量性休克在治疗后,乳酸水平1-6h1-6h下降下降50%50% Weil Weil和和AfifiAfifi证明休克患者血乳酸浓度从证明休克患者血乳酸浓度从2mmol/L2mmol/L上升上升至至 8

26、.0mmol/L8.0mmol/L时其存活率从时其存活率从90%90%降至降至10%10%。Jan B,Philippe G, Michel C,et al. Serial blood lactate levels can predict the development of multiple organ failure following septic shock J.Am J Surg,1996,171(2):221-226 Henning R J,Wei M N Weiner F. Blood lactate as a prognostic indicator of survivial

27、in patients with acute myocardial infarction.Circ Shock,1982,9(3):307乳酸清除率乳酸清除率 早期早期(6h)(6h)乳酸清除率计算方法:乳酸清除率计算方法:6h6h乳酸清除率乳酸清除率=(=(初初始动脉血乳酸始动脉血乳酸- -治疗治疗6h6h后动脉血乳酸后动脉血乳酸) )初始动脉血初始动脉血乳酸乳酸 100100。 阈值指标:阈值指标: 6 6小时乳酸清除率小时乳酸清除率10%10%。 意义:意义:1.1.早期乳酸清除率早期乳酸清除率10%10%可与可与S SCVCVO O2 2同样作为早期复苏同样作为早期复苏的目标。的目标。

28、2. 6 h2. 6 h血乳酸清除率血乳酸清除率1010对于评估脓毒症患者住院对于评估脓毒症患者住院期间病死率有很好的特异度和敏感度。期间病死率有很好的特异度和敏感度。2.22.2初始复苏初始复苏3 3小时内完成小时内完成(SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN BUNDLESSURVIVING SEPSIS CAMPAIGN BUNDLES) 初始复苏确认为严重感染和感染性休克即启动初始复苏确认为严重感染和感染性休克即启动 1 1、测量血乳酸,、测量血乳酸, 2 2、应用抗生素前获得血培养标本,、应用抗生素前获得血培养标本, 3 3、尽量提前广谱抗生素给药时间(感染性休克、尽量提

29、前广谱抗生素给药时间(感染性休克1 1小时内),小时内), 4 4、在低血压和、在低血压和/ /或乳酸或乳酸4mmol/L4mmol/L时,至少输注时,至少输注30ml/kg30ml/kg 晶体溶液晶体溶液2.32.3初始复苏初始复苏6h6h小时内完成小时内完成(SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN BUNDLESSURVIVING SEPSIS CAMPAIGN BUNDLES)5 5、低血压对初始液体复苏无反应者,应用缩血管药、低血压对初始液体复苏无反应者,应用缩血管药物维持物维持MAP65mmHgMAP65mmHg;6 6、 在容量复苏后仍然持续动脉低血压,和在容量复苏后仍

30、然持续动脉低血压,和/ /或初始或初始血乳酸血乳酸4mmol/L4mmol/L:监测:监测CVPCVP 和和S SCVCVO O2 2,复查血乳酸复查血乳酸 最终目标达到最终目标达到CVP8mmHg,SCVP8mmHg,SCVCVO O2 270%70%;7 7、如初次乳酸检测增高,予复查。、如初次乳酸检测增高,予复查。 2.42.4初始复苏初始复苏 1 1、 中心静脉压(中心静脉压(CVPCVP):):8-12 mmHg8-12 mmHg 2 2、 平均动脉压(平均动脉压(MAPMAP)65mmHg65mmHg 3 3、 尿量尿量0.5ml/kg/h0.5ml/kg/h 4 4、 ScvO2

31、70%ScvO270%或或SvO2 65%SvO2 65% 若若CVPCVP已达标,但已达标,但ScvO270%ScvO270%或或SvO2 65%SvO2 65%,则输注浓缩,则输注浓缩红细胞悬液红细胞悬液Hct30% Hct30% 和和/ /或输注多巴酚丁胺(最大量为或输注多巴酚丁胺(最大量为20g/kg.min20g/kg.min)以达此目标()以达此目标(2C2C)OxygenDemandOxygenDelivery20122012版指南内容版指南内容 1 1、推荐建议的分级方法、推荐建议的分级方法 2 2、初始复苏、初始复苏 3 3、感染相关建议、感染相关建议 4 4、液体疗法、液体

32、疗法 5 5、血管活性药、血管活性药 6 6、糖皮质激素、糖皮质激素 7 7、活化蛋白、活化蛋白C C 8 8、血液制品、血液制品 9 9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气 1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松 1111、血糖控制、血糖控制 1212、肾替代治疗、肾替代治疗 1313、应激性溃疡预防、应激性溃疡预防3 3、感染相关建议、感染相关建议 感染预防 早期识别 快速诊断 抗微生物治疗(快速启动恰当药物治疗) 感染源控制3.1 3.1 脓毒症患者相关感染的预防脓毒症患者相关感染的预防l感染的预防感染的预防l选择性肠道去污和口腔去污可以减少选择性

33、肠道去污和口腔去污可以减少VAPVAP的发生的发生(2B)(2B),这些感染控制方法可随后在健康护理单位和区域继续进这些感染控制方法可随后在健康护理单位和区域继续进行行lSOD(选择性口咽去污):口泰:氯己啶+甲硝唑lSDD(选择性消化道去污):头孢噻肟静滴4天+口咽/胃局部应用妥布霉素、多粘菌素、两性霉素B。2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637. l建议在用抗微生物药物前,至少获得两份血培养标本,建议在用抗微生物药物前,至少获得两份血培养标本,不不要不因此而延迟抗微生物药物使用(要不因此而延迟抗微生物药

34、物使用(45min45min);其中一份;其中一份经体表穿刺抽取,另一份经各血管通路(除非为经体表穿刺抽取,另一份经各血管通路(除非为48h48h的近的近期放置)(期放置)(Grade 1CGrade 1C). .l提议侵袭性真菌感染的早期诊断采用时采用提议侵袭性真菌感染的早期诊断采用时采用G G实验监(实验监(2B2B););GMGM实验和甘露聚糖抗体检测(实验和甘露聚糖抗体检测(2C2C)。)。l需要影像学的资料确认潜在的感染灶(需要影像学的资料确认潜在的感染灶(UGUG)3.23.2感染的诊断:微生物检验不可延迟抗生素使用感染的诊断:微生物检验不可延迟抗生素使用2.R.Phillip D

35、ellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637. l感染性休克感染性休克确诊后确诊后1 1小时之内小时之内(1B)(1B), ,严重脓毒血严重脓毒血症无休克者确认后症无休克者确认后1 1小时之内小时之内(1C)(1C),建议尽早开,建议尽早开始静脉使用抗生素。始静脉使用抗生素。3.33.3抗菌治疗需要及早启动抗菌治疗需要及早启动 2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637. 对可能的病原体(细菌、真菌和病毒)初始对可能的病原体(细菌、真菌和病毒)初始经验经验

36、性单药或多药联合性单药或多药联合抗菌治疗,在感染源的组织中抗菌治疗,在感染源的组织中达到足够浓度(达到足够浓度(1B1B)3.43.4起始经验性治疗需选择足够广谱的抗生素起始经验性治疗需选择足够广谱的抗生素2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637. 抗菌治疗方案需要每日评估,实施降阶梯治疗,从而阻止耐药发展,降低抗菌治疗方案需要每日评估,实施降阶梯治疗,从而阻止耐药发展,降低毒副作用,并减少医疗支出(毒副作用,并减少医疗支出(1B1B)3.53.5降阶梯治疗降阶梯治疗指南推荐指南推荐2.R.Phillip D

37、ellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637. 3.63.6停止经验性治疗的标准停止经验性治疗的标准 对于脓毒症但是没用后续微生物学证据证明感染的病人,建议使用低对于脓毒症但是没用后续微生物学证据证明感染的病人,建议使用低降钙降钙素原素原水平和类似水平和类似生物标记生物标记帮助医师甄别,并且停止经验性抗生素用药(帮助医师甄别,并且停止经验性抗生素用药(2C2C)2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637. 对治疗难度高,或者有多重耐药菌(假单胞菌属或不动对

38、治疗难度高,或者有多重耐药菌(假单胞菌属或不动杆菌)感染患者杆菌)感染患者, ,建议采取联合合治疗(建议采取联合合治疗(2B2B) 对于严重脓毒血症(铜绿假单胞菌的菌血症)伴随呼吸对于严重脓毒血症(铜绿假单胞菌的菌血症)伴随呼吸衰竭和脓毒症休克的患者,以超广谱衰竭和脓毒症休克的患者,以超广谱内酰胺类抗生素内酰胺类抗生素为主的联合治疗是推荐的(为主的联合治疗是推荐的(2B2B) 同样,对于肺炎链球菌的感染,同样,对于肺炎链球菌的感染, 超广谱超广谱内酰胺类和大内酰胺类和大环内脂类的药物联合治疗是推荐的环内脂类的药物联合治疗是推荐的(2B)(2B) 对有中性粒细胞减少的重症脓毒症的患者应经验性联合

39、对有中性粒细胞减少的重症脓毒症的患者应经验性联合使用抗生素。使用抗生素。3.73.7推荐针对多重耐药菌的联合用药推荐针对多重耐药菌的联合用药2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637. 3.83.8感染源控制感染源控制 建议对需采取紧急感染源控制的措施建议对需采取紧急感染源控制的措施(如坏死性(如坏死性软组织感染、腹膜腔感染并腹膜炎、胆管炎、肠软组织感染、腹膜腔感染并腹膜炎、胆管炎、肠道梗死等)道梗死等)的感染,要做出特定解剖诊断,尽快的感染,要做出特定解剖诊断,尽快明确或排除;必要时应在诊断后明确或排除;必要

40、时应在诊断后1212小时内行外科小时内行外科引流以便控制感染源(引流以便控制感染源(1C1C)。)。20122012版指南内容版指南内容 1 1、推荐建议的分级方法、推荐建议的分级方法 2 2、初始复苏、初始复苏 3 3、感染相关建议、感染相关建议 4 4、液体疗法、液体疗法 5 5、血管活性药、血管活性药 6 6、糖皮质激素、糖皮质激素 7 7、活化蛋白、活化蛋白C C 8 8、血液制品、血液制品 9 9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气 1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松 1111、血糖控制、血糖控制 1212、肾替代治疗、肾替代治疗 1313

41、、应激性溃疡预防、应激性溃疡预防 4.14.1液体疗法液体疗法补什么?补什么?1.1.建议严重感染的初始复苏用建议严重感染的初始复苏用晶体液晶体液进行(进行(1A1A););2 2建议在感染和感染性休克初始液体复苏不理想时建议在感染和感染性休克初始液体复苏不理想时输注输注白蛋白白蛋白(2C2C););3.3.避免使用避免使用羟乙基淀粉羟乙基淀粉- hetastarches- hetastarches (1C1C)。)。4.24.2液体疗法液体疗法怎么补?怎么补?建议对建议对SepsisSepsis诱导组织低灌注怀疑低血容量患者,初始液体挑战诱导组织低灌注怀疑低血容量患者,初始液体挑战时以时以输

42、注晶体液输注晶体液1000ml1000ml开始(最初开始(最初4-64-6小时至少小时至少30ml/kg30ml/kg););部分患者可能需要更大更快的输液(部分患者可能需要更大更快的输液(Grade 1BGrade 1B)。)。推荐液体复苏的初始治疗目标是是推荐液体复苏的初始治疗目标是是CVPCVP至少达到至少达到8mmHg8mmHg(机械通(机械通气患者需达到气患者需达到12mmHg12mmHg),之后通常还需要进一步的液体治疗),之后通常还需要进一步的液体治疗(1C1C)。)。推荐采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力学(例如动脉推荐采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力学(例如动脉压、

43、心率、尿量)得到改善(压、心率、尿量)得到改善(1D1D)。)。4.34.3液体疗法液体疗法怎么监测?怎么监测?血流动力学改善的依据,静态(动脉血压、心率)血流动力学改善的依据,静态(动脉血压、心率)或或动态(动态(PPVPPV、SVVSVV)指标)指标 (Grade 1CGrade 1C)20122012版指南内容版指南内容 1 1、推荐建议的分级方法、推荐建议的分级方法 2 2、初始复苏、初始复苏 3 3、感染相关建议、感染相关建议 4 4、液体疗法、液体疗法 5 5、血管活性药、血管活性药 6 6、糖皮质激素、糖皮质激素 7 7、活化蛋白、活化蛋白C C 8 8、血液制品、血液制品 9

44、9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气 1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松 1111、血糖控制、血糖控制 1212、肾替代治疗、肾替代治疗 1313、应激性溃疡预防、应激性溃疡预防Target MAP 65 5.15.1血管活性药血管活性药建议建议去甲肾上腺素去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物;作为首选的缩血管药物;建议需要更多缩血管药才能维持足够血压时,用肾建议需要更多缩血管药才能维持足够血压时,用肾上腺素(加用或替代)(上腺素(加用或替代)(2B2B)。)。提议可增加血管加压素提议可增加血管加压素0.03U/min0.03U/min,与,与NENE

45、同时或后同时或后续替代(续替代(2A2A)。)。提议在高度选择的病例,(心律失常风险极小,存提议在高度选择的病例,(心律失常风险极小,存在低心输出量和在低心输出量和/ /或慢心率),以多巴胺做或慢心率),以多巴胺做NENE的替代的替代(2C2C)。)。推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A1A)血管活性药物血管活性药物药名药名微量泵药物浓度配制微量泵药物浓度配制临床常用剂量临床常用剂量多巴胺多巴胺体重(体重(kg)3520g/(kgmin)多巴酚丁胺多巴酚丁胺体重(体重(kg)3520g/(kgmin)硝酸甘油硝酸甘油体重(体重(kg)0.3110

46、g/(kgmin)硝普钠硝普钠体重(体重(kg)0.30.58g/(kgmin)米力农米力农体重(体重(kg)0.30.3750.75g/(kgmin)肾上腺素肾上腺素体重(体重(kg)0.030.010.2g/(kgmin)异丙肾上腺素异丙肾上腺素体重(体重(kg)0.030.010.1g/(kgmin)5.25.2正性肌力药正性肌力药 建议对存在心肌功能障碍时,输注多巴酚丁胺;建议对存在心肌功能障碍时,输注多巴酚丁胺;或已使用缩血管药时加用多巴酚丁胺或已使用缩血管药时加用多巴酚丁胺 提示存在心肌功能障碍:提示存在心肌功能障碍: 心脏充盈压升高并低心输出量,或已达到充分血容量和足够心脏充盈压

47、升高并低心输出量,或已达到充分血容量和足够MAPMAP时仍有低灌时仍有低灌注征象注征象20122012版指南内容版指南内容 1 1、推荐建议的分级方法、推荐建议的分级方法 2 2、初始复苏、初始复苏 3 3、感染相关建议、感染相关建议 4 4、液体疗法、液体疗法 5 5、血管活性药、血管活性药 6 6、糖皮质激素、糖皮质激素 7 7、活化蛋白、活化蛋白C C 8 8、血液制品、血液制品 9 9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气 1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松 1111、血糖控制、血糖控制 1212、肾替代治疗、肾替代治疗 1313、应激性溃疡预

48、防、应激性溃疡预防6.6.糖皮质激素糖皮质激素1 1、感染性休克患者经充分液体复苏和血管活性药治疗仍不能维持、感染性休克患者经充分液体复苏和血管活性药治疗仍不能维持 血流动力学稳定,建议血流动力学稳定,建议200mg/d200mg/d氢化可的松氢化可的松持续静脉注射。(持续静脉注射。(2C2C)2 2、不再建议用、不再建议用ACTHACTH激发实验确定感染性休克患者是否使用氢化可激发实验确定感染性休克患者是否使用氢化可的松。(的松。(2B2B)3 3、建议单用氢化可的松代替氢化可的松和氟可的松联用。(、建议单用氢化可的松代替氢化可的松和氟可的松联用。(1B1B)20122012版指南内容版指南

49、内容 1 1、推荐建议的分级方法、推荐建议的分级方法 2 2、初始复苏、初始复苏 3 3、感染相关建议、感染相关建议 4 4、液体疗法、液体疗法 5 5、血管活性药、血管活性药 6 6、糖皮质激素、糖皮质激素 7 7、活化蛋白、活化蛋白C C 8 8、血液制品、血液制品 9 9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气 1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松 1111、血糖控制、血糖控制 1212、肾替代治疗、肾替代治疗 1313、应激性溃疡预防、应激性溃疡预防7. Activated protein C7. Activated protein C没有关于没有

50、关于rhAPCrhAPC的建议,因药品已不能获得的建议,因药品已不能获得20122012版指南内容版指南内容 1 1、推荐建议的分级方法、推荐建议的分级方法 2 2、初始复苏、初始复苏 3 3、感染相关建议、感染相关建议 4 4、液体疗法、液体疗法 5 5、血管活性药、血管活性药 6 6、糖皮质激素、糖皮质激素 7 7、活化蛋白、活化蛋白C C 8 8、血液制品、血液制品 9 9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气 1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松 1111、血糖控制、血糖控制 1212、肾替代治疗、肾替代治疗 1313、应激性溃疡预防、应激性溃疡

51、预防8.8.血液制品血液制品1.1.一旦纠正组织低灌注,没有出现以下情况一旦纠正组织低灌注,没有出现以下情况 如心肌缺血、严重贫血、急性出血或缺血性心脏病,如心肌缺血、严重贫血、急性出血或缺血性心脏病, 推荐仅推荐仅Hb7g/dLHb7g/dL时输注红细胞,时输注红细胞, 成人输血目标为成人输血目标为Hb 7-9g/dL(1B)Hb 7-9g/dL(1B)2.2.严重脓毒症贫血不推荐使用促红细胞生成素(严重脓毒症贫血不推荐使用促红细胞生成素(1B1B)3.3.无出血或有创操作时不推荐输注新鲜冰冻血浆纠正无出血或有创操作时不推荐输注新鲜冰冻血浆纠正 凝血功能障碍(凝血功能障碍(2D2D)4.4.

52、严重感染和感染性休克患者不推荐使用抗凝血酶(严重感染和感染性休克患者不推荐使用抗凝血酶(1B1B)5.5.严重严重感染感染患者无明显出血患者无明显出血PLT10WPLT10W时时, ,可预防性输注可预防性输注PLTPLT。 建议病人有高危出血风险建议病人有高危出血风险PLT2WPLT5W5W(2D2D)20122012版指南内容版指南内容 1 1、推荐建议的分级方法、推荐建议的分级方法 2 2、初始复苏、初始复苏 3 3、感染相关建议、感染相关建议 4 4、液体疗法、液体疗法 5 5、血管活性药、血管活性药 6 6、糖皮质激素、糖皮质激素 7 7、活化蛋白、活化蛋白C C 8 8、血液制品、血

53、液制品 9 9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气 1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松 1111、血糖控制、血糖控制 1212、肾替代治疗、肾替代治疗 1313、应激性溃疡预防、应激性溃疡预防9.1 Sepsis9.1 Sepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气1.建议对建议对ARDSARDS患者的潮气量目标是患者的潮气量目标是6ml/kg6ml/kg(1A1A)。)。2.2.建议对建议对ARDSARDS患者测量平台压(患者测量平台压(1B1B),平台压上限目标为),平台压上限目标为30cmH2O30cmH2O( (在正常肺外顺应性时在

54、正常肺外顺应性时) )。3.3.提议对严重提议对严重ARDSARDS者,在给定者,在给定FiO2FiO2下给于更高水平的下给于更高水平的PEEPPEEP(2C2C););4.4.提议对严重的顽固性低氧血症患者采用肺复张手法(提议对严重的顽固性低氧血症患者采用肺复张手法(2C2C););5.5.提议对严重提议对严重ARDSARDS患者、实施肺复张后仍然患者、实施肺复张后仍然PaO2/FiO2PaO2/FiO2100,100,采采用俯卧位通气(用俯卧位通气(2C2C)。)。9.2 Sepsis9.2 Sepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气6.6.感染病人机械通气患者需维持头高位感

55、染病人机械通气患者需维持头高位30-4530-45,减少误吸风险,防止,减少误吸风险,防止VAPVAP(1B1B)7.7.仅少数脓毒症引起的仅少数脓毒症引起的ARDSARDS患者可使用患者可使用NIVNIV(无创面罩),需慎重评估利弊(无创面罩),需慎重评估利弊(2B2B)8.8.严重感染机械通气患者需定期行自主呼吸试验评估是否脱机风险。脱机标严重感染机械通气患者需定期行自主呼吸试验评估是否脱机风险。脱机标准:可唤醒;血液动力学稳定;无新发潜在严重疾病;低呼吸机条件,低呼准:可唤醒;血液动力学稳定;无新发潜在严重疾病;低呼吸机条件,低呼吸末压支持;面罩或鼻导管低流量给氧氧合可维持。自主呼吸试验

56、成功后可吸末压支持;面罩或鼻导管低流量给氧氧合可维持。自主呼吸试验成功后可考虑拔管(考虑拔管(1A1A)9 9感染引起的感染引起的ARDSARDS不推荐常规使用肺动脉导管(不推荐常规使用肺动脉导管(1A1A)10.10.确诊感染引起的确诊感染引起的ARDSARDS无明显组织低灌注表现,建议行限液策略(无明显组织低灌注表现,建议行限液策略(1C1C)11. 11. 感染引起的感染引起的ARDSARDS无特殊适应症,如支气管痉挛等,不推荐使用无特殊适应症,如支气管痉挛等,不推荐使用-2-2激动激动剂(剂(1B1B)20122012版指南内容版指南内容 1 1、推荐建议的分级方法、推荐建议的分级方法

57、 2 2、初始复苏、初始复苏 3 3、感染相关建议、感染相关建议 4 4、液体疗法、液体疗法 5 5、血管活性药、血管活性药 6 6、糖皮质激素、糖皮质激素 7 7、活化蛋白、活化蛋白C C 8 8、血液制品、血液制品 9 9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气 1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松 1111、血糖控制、血糖控制 1212、肾替代治疗、肾替代治疗 1313、应激性溃疡预防、应激性溃疡预防10.10.镇静、镇痛与肌松镇静、镇痛与肌松1.1. 机械通气的危重患者需镇静时,应进行麻醉记录并制定麻醉目标(机械通气的危重患者需镇静时,应进行麻醉记

58、录并制定麻醉目标(1B1B)。)。2 2、如果机械通气患者需镇静,推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点,、如果机械通气患者需镇静,推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点,且每天中断且每天中断/ /减少镇静剂,使患者清醒减少镇静剂,使患者清醒/ /再点滴药物(再点滴药物(1B1B)。)。3.3.建议对建议对SepsisSepsis而无而无ARDSARDS者,避免使用肌松剂者,避免使用肌松剂4. 4. 若必须持续使用,或按需间断给药,或在四个成串监测阻滞深度下连续若必须持续使用,或按需间断给药,或在四个成串监测阻滞深度下连续输注(输注(1C1C)。)。5. 5. 提议对严重提议对严重sepsis

59、sepsis诱导诱导ARDSARDS的早期短疗程使用的早期短疗程使用肌松剂肌松剂, ,不超过不超过4848小时小时(2C2C)。)。20122012版指南内容版指南内容 1 1、推荐建议的分级方法、推荐建议的分级方法 2 2、初始复苏、初始复苏 3 3、感染相关建议、感染相关建议 4 4、液体疗法、液体疗法 5 5、血管活性药、血管活性药 6 6、糖皮质激素、糖皮质激素 7 7、活化蛋白、活化蛋白C C 8 8、血液制品、血液制品 9 9、SepsisSepsis所致所致ARDSARDS的机械通气的机械通气 1010、镇静、镇痛及肌松、镇静、镇痛及肌松 1111、血糖控制、血糖控制 1212、

60、肾替代治疗、肾替代治疗 1313、应激性溃疡预防、应激性溃疡预防11.11.血糖控制血糖控制 1. . 对进入对进入ICUICU后已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者,推荐使用后已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者,推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖(静脉胰岛素治疗控制血糖(1B1B)。)。 2 2、建议使用有效方案调整胰岛素剂量,使血糖控制在、建议使用有效方案调整胰岛素剂量,使血糖控制在110-180 mg/dl110-180 mg/dl之间之间(2C2C)。)。 3 3、推荐所有接受静脉胰岛素治疗的患者用葡萄糖作为热量来源,每、推荐所有接受静脉胰岛素治疗的患者用葡萄糖作为热量来源,每1-1-2

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