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文档简介
1、 以下是本院在实践中可能遇到的重大食物中毒事件应急处理技术方案。一、细菌性食物中毒细菌性食物中毒系指由于进食被细菌或其细菌毒素所污染的食物而引起的急性中毒性疾病。其中前者亦称感染性食物中毒,病原体有沙门氏菌、副溶血性弧菌(嗜盐菌)、大肠杆菌、变形杆菌等;后者则称毒素性食物中毒,由进食含有葡萄球菌、产气荚膜杆菌及肉毒杆菌等细菌毒素的食物所致。 临床上可分为胃肠型食物中毒与神经型食物中毒两大类。流行病学1、传染源带菌的动物如家畜、家禽及其蛋品、鱼类及野生动物为本病主要传染源,患者带菌时间较短,做为传染源意义不大。 2、传播途径被细菌及其毒素污染的食物经口进入消化道而得病。食品本身带菌,或在加工、贮
2、存过程中污染。苍蝇、蟑螂亦可做为沙门氏菌、大肠杆菌污染食物的媒介。 3、人群易感性 普遍易感,病后无明显免疫力。 4、流行因素 本病在510月较多,79月尤易发生,此与夏季气温高、细菌易于大量繁殖密切相关。常因食物采购疏忽(食物不新鲜、或病死性畜肉)、保存不好(各类食品混毁存放、或贮条件差)、烹调不当(肉块过大、加热不够、或凉拦菜)、生熟刀板不分或剩余物处理不当而引起。节日会餐时、饮食卫生监督不严,尤易发生食物中毒。病理生理病原菌在污染的食物中大量繁殖,并产生肠毒素类物质,或菌体裂解释放内毒素。进入体内的细菌和毒素,可引起人体剧烈的胃肠道反应。 1、肠毒素上述细菌中大多数能产生肠毒素或类似的毒
3、素,尽管其分子量、结构和生物学性状不尽相同,但致病作用基本相似。由于肠毒素刺激肠壁上皮细胞,激活其腺苷酸环化酶,在活性腺苷酸环化酶的催化下,使细胞浆中的三磷酸腺苷脱去二个磷酸,而成为环磷酸腺苷(CAMP),CAMP浓度增高可促进胞浆内蛋白质磷酸化过程,并激活细胞有关酶系统,种进液体及氯离子的分泌,抑制肠壁上皮细胞对钠和水份的吸收,导致腹泻。耐热肠毒素是通过激活肠粘膜细胞的鸟苷酸环化酶,提高环磷酸鸟苷(cGMP)水平,引起肠隐窝细胞分泌增强和绒毛顶部细胞吸收能力降低而引起腹泻。 2、侵袭性损害 沙门氏菌、副溶血弧菌、变形杆菌等,能侵袭肠粘膜上皮细胞,引起粘膜充血、水肿、上皮细胞变性、坏死、脱落并
4、形成溃疡。侵袭性细菌性食物中毒的潜伏期较毒素引起者稍长,大便可见粘液和脓血。 3、内毒素 除鼠伤寒沙门氏菌可产生肠毒素外,沙门氏菌菌体裂解后释放的内毒素致病性较强,能引起发热、胃肠粘膜炎症、消化道蠕动并产生呕吐、腹泻等症状。 4、过敏反应莫根变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱羧而成组织胺,引起过敏反应。其病理改变轻微,由于细菌不侵入组织,故可无炎症改变。临床表现细菌性食物中毒的特征为:在集体用膳单位常呈爆发起病,发病者与食入同一污染食物有明显关系;潜伏期短,突然发病,临床表现以急性胃肠炎为主,肉毒中毒则以眼肌、咽肌瘫痪为主;病程较短,多数在23日内自愈;多发生于夏秋季。 一般由活菌引起的感染型细菌
5、性食物中毒多有发热和腹泻。如沙门氏菌食物中毒时,体温可达3840,还有恶心、呕吐、腹痛、无力、全身酸痛、头晕等。粪便可呈水样,有时有脓血、粘液。副溶血性弧菌食物中毒,起病急、发热不高、腹痛、腹泻、呕吐、脱水、大便为黄水样或黄糊状,1/4病例呈血水样或洗肉水样。细菌毒素引起的细菌性食物中毒,常无发热。葡萄球菌肠毒素食物中毒的主要症状为恶心、剧烈反复呕吐、上腹痛、腹泻等。肉毒中毒的主要症状为头晕、头痛、视力模糊、眼睑下垂、张目困难、复视,随之出现吞咽困难、声音嘶哑等,最后可因呼吸困难而死亡。患者一般体温正常、意识清楚。 1、沙门菌食物中毒:潜伏期一般为424小时,亦可短至2小时,长达23日。起病急
6、,先有腰痛、恶心、食物中毒引起腹痛、腹泻、呕吐,继而腹泻、水样便、恶臭,偶带脓血,一日大便数次至数十次不等。严重病例可发生抽搐、甚至昏迷。老、幼、体弱者若不及时抢救,可发生死亡。 2、变型杆菌食物中毒:可分过敏型及胃肠型两类。潜伏期,过敏型为30120分钟,胃肠型为320小时。多数病例在l2日内迅速痊愈,短者仅数小时,长者可达数日。 3、副溶血性弧菌食物中毒:潜伏期126小时,突然发病,发热不高,多以上腹部绞痛开始,迅速出现呕吐和腹泻,一日大便数次至十数次,大便为黄水样或黄糊状,1/4病例呈血水样或洗肉水样。吐泻严重者,可致脱水和休克。病程一般为24日。 4、葡萄球菌食物中毒:潜伏期为16小时
7、,突然起病,上腹痛和腹泻,以呕吐最为显著。一船在数小时至12日内迅速恢复。 5、肉毒杆菌食物中毒:潜伏期一般为1236小时,可短至2小时,长达810日。起病突然,先感头痛、头晕、全身软弱、乏力等,随即出现神经麻痹症状,如复视、斜视、视力模糊、瞳孔散大、对光反射消失、眼险下垂等。病员可于410日后逐渐恢复健康,但全身乏力,眼肌瘫痪可持续数月之久。严重者在发病310日内因呼吸衰竭、心力衰竭或继发性肺炎等而死亡诊断标准根据集体伙食单位短期内爆发大批急性胃肠炎患者,结合季节 及饮食情况(厨房卫生情况、食物质量、保管及烹调方法的缺点)即可作出临床诊断。 有条件时,应取患者吐泻物及可疑的残存食物进行细菌培
8、养,重症患者血培养,留取早期及病后二周的双份血清与培养分离所得可疑细菌进行血清凝集试验,双份血清凝集效价递增者有诊断价值。近年来采用琼脂扩散沉淀试验检测污染食物中毒的肠毒素,效果良好。 鉴别诊断 1、非细菌性食物中毒食用发芽马铃薯、苍耳子、苦杏仁、河豚鱼或毒蕈等中毒者,潜伏期仅数分钟至数小时,一般不发热,以多次呕吐为主,腹痛、腹泻较少,但神经症状较明显,病死率较高。汞砷中毒者有咽痛、充血、吐泻物中含血,经化学分析可确定病因。 2、霍乱及副霍乱 为无痛性泻吐,先泻后吐为多,且不发热,大便呈米泔水样,因潜伏期可长达6天,故罕见短期内大批患者。大便涂片荧光抗体染色镜检及培养找到霍乱弧菌或受尔托弧菌,
9、可确定诊断。 3、急性菌痢偶见食物中毒型暴发。一般呕吐较少,常有发热、里急后重,粪便多混有脓血,下腹部及左下腹明显压痛,大便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞,大便培养约半数有痢疾杆菌生长。 4、病毒性胃肠炎是由多种病毒引起,以急性小肠炎为特征,潜伏期2472h,主要表现有发热,恶心、呕吐,腹胀,腹痛及腹泻,排水样便可稀便,吐泻严重者可发生水、电解质及酸碱平衡紊乱。救治方案1、暴发流行时的处理应做好思想工作和组织工作,将患者进行分类,轻者在原单位集中治疗,重症患者送往医院治疗,即时收集资料,进行流行病学调查及细菌学的检验工作,以明确病因。 2、对症治疗轻者,卧床休息,流食或半流食,宜清淡,多饮盐糖
10、水,密切观察病情变化。对有高热、中毒症状重、吐泻不止、脱水、休克等重患者应进行抢救:静脉输入5%10%葡萄糖液和生理盐水,输液量依病情而定。血压下降者予升压药。注意酸碱平衡,及时纠正水与电解质紊乱及酸中毒,酌情补充5%碳酸氢钠液或112%乳酸钠等。有尿时补钾盐。口服、肌注或静滴喹诺酮类抗生素。也可选择头孢三代抗生素。高热者,可物理降温;烦躁不安者,可给水合氯醛1克或苯巴比妥003009克,口服;吐泻腹痛剧者暂禁食,给复方颠茄片口服或注射6542,腹部放热水袋;精神紧张不安时应给镇静剂。 3、抗菌药物的选择 通常毋须应用抗菌药物,可以经对症疗法治愈。症状较重考虑为感染性食物中毒或侵袭性腹泻者,应
11、及时选用抗菌药物,如诺氟沙星、左氧氟沙星、头孢曲松、头孢哌酮、呋喃唑酮、氯霉素、土霉素、依替米星、庆大霉素等,葡萄球菌的食物中毒可用苯唑青霉素等治疗。但抗菌药物不能缩短排菌期。 4、肉毒杆菌食物中毒早期,应立即用水或1:4000高锰酸钾液洗胃,灌肠。安静卧床,注意保温。尽早使用多价抗毒血清,在起病后24小时内或在发生肌肉瘫痪前静注或肌注510万单位,必要时6小时后重复注射。有报道,盐酸胍乙啶有促进末梢神经释放乙酰胆碱的作用,可用以治疗肉毒杆菌中毒,半数患者症状好转,但对严重呼吸衰竭患者无效。二、亚硝酸盐食物中毒 因误食亚硝酸盐而引起的中毒。也可因胃肠功能紊乱时,胃肠道内硝酸盐还原菌大量繁殖,食
12、入富含硝酸盐的蔬菜,则硝酸盐在体内还原成亚硝酸盐,引起亚硝酸盐中毒,称为肠原性青紫症,多见于儿童。亚硝酸盐中毒量为0.20.5克,致死量为3克。一些蔬菜,如菠菜、大白菜、甘蓝、韭菜、萝卜、芹菜、甜菜含有大量硝酸盐,若存放于温度较高处,在硝酸盐还原酶作用下,硝酸盐可还原成亚硝酸盐。蔬菜在腌制过程中 ,其中的亚硝酸盐含量逐渐增高,在814天时有一高峰,以后又逐渐降低。煮熟的蔬菜存放于温度较高处,由于某些细菌的硝酸盐还原酶的作用,也可产生亚硝酸盐。有的井水含硝酸盐较多,俗称“苦井”水,食物用此种水烹调,并在不卫生的条件下存放,也极易引起亚硝酸盐中毒。中毒的机理是亚硝酸盐将血红蛋白的二价铁氧化为三价铁
13、,使血红蛋白成为高铁血红蛋白,失去携带氧的能力,造成机体缺氧。 亚硝酸盐中毒潜伏期短,一般为数十分钟或13小时,症状以紫绀为主。皮肤粘膜、口唇、指甲下最明显,除紫绀外,并有头痛、头晕、心率加快、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、烦躁不安。严重者有心律不齐、昏迷或惊厥,常死于呼吸衰竭。中毒的特效解毒剂为美兰。救治方案:1.吸氧:亚硝酸盐是一种氧化剂,可使正常低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,失去输氧能力而使组织缺氧。观察所见病人面色发青,口唇紫绀,静脉血呈蓝紫色都是缺氧的表现,因此立即给予吸氧处理。 2.洗胃:如果中毒时间短,还应及时予以洗胃处理。 3.美蓝(亚甲蓝)的应用:是亚硝酸盐中毒的特效解毒剂,能还
14、原高铁血红蛋白,恢复正常输氧功能。用量以每公斤体重12mg计算。同时高渗葡萄糖可提高血液渗透压,能增加解毒功能并有短暂利尿作用。 4.对症处理:对于有心肺功能受影响的患者还应对症处理,如用呼吸兴奋剂,纠正心律失常药等。 5. 营养支持:病情平稳后,给予能量合剂、维C等支持疗法。三、毒蘑菇食物中毒毒蘑菇(毒菌)在中国的种类多,分布也广泛,资源丰富。在广大山区农村和乡镇,误食毒蘑菇中毒的事例比较普遍,几乎每年都有严重中毒致死的报告。曾经被作为多发性食物中毒的原因之一。 毒蘑菇中毒的类型有不同的划分方法,这里可按中毒的症状分为胃肠类型、神经精神型、溶血型、肝脏损害型、呼吸与循环衰竭型和光过敏性皮炎型
15、等6个类型。 1、胃肠炎型这是最常见的中毒类型。中毒潜伏期较短,一般多在食后10分钟6小时发病。主要表现为急性恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻、或伴有头昏、头痛、全身乏力。一般病程短、恢复较快,预后较好,死亡者很少。但严重者会出现吐血、脱水、电解质紊乱、昏迷,以及急性肝、肾功能衰竭而死亡。 2、神经精神型引起这类型反应的毒素有多种,有些毒素可引起类似吸毒的致幻作用。从中毒症状可以分为神经兴奋,神经抑制、精神错乱,以及各种幻觉反应。此类症状可在发病过程中交替出现,或仅有部分反应,有的病人还可伴有胃肠炎症状。如含毒蝇碱的蘑菇中毒,潜伏期较短,一般在食后10分钟至6小时内发病(多在30分钟内发病)。出现大
16、汗、发热、流涎、流泪、发冷、心跳减慢、血压降低、呼吸急促、瞳孔缩小,眼花,视力减弱,甚至模糊不清,支气官痉挛、急性肺水肿。严重者谵语、抽搐、昏迷或木僵,因呼吸抑制而死亡。含有毒蝇母和蜡子树酸的毒蘑菇中毒,潜伏期甚短,一般在食后30分钟至2小时左右发病。主要表现有烦躁不安、精神异常、痉挛、视物不清或幻视等。在光盖伞属(Psilocybe)和斑褶伞属(Panaeolus)、球盖菇属(Stropharia)的毒蘑菇中含有光盖伞素或光盖伞辛,可引起交感神经兴奋、瞳孔散大、心跳加快、血压升高,体温增高、脸面潮红、出汗、发冷,产生听觉、味觉改变,甚至有明显的幻觉。有的病人失时间和距离的感觉,有的极度愉快,
17、狂歌乱舞、或如同醉者喜怒无常、哭笑皆非,或如痴若呆、似梦非梦的状态。一般数小时后恢复正常。蟾蜍素则主要引起明显的色彩幻视。幻觉诱发物中毒一般潜状期短、发病快,约半小时至1小时左右发病。主要出现异常神奇的各种幻觉反应。 3、溶血型含这类毒素的毒蘑菇中毒潜伏期比较长,一般在食后612小时发病。除了有恶心呕吐、腹痛或头痛、烦躁不安等病症外,可在一、两天内由于毒素大量破坏红血球而迅速出现溶血症状。主要表现为急性贫血、黄疸、血红蛋白尿、肝及脾脏肿大等。有时在溶血后可引起肾脏损害,出现蛋白尿、血尿等,甚至继发尿毒症等危重症状。严重者脉弱、抽搐、幻觉及嗜睡,可能因肝脏、肾脏严重受损及心力衰竭而导致死亡。 4
18、、肝脏损害型这是引起毒蘑菇中毒死亡的主要类型,白毒伞中毒就属于这一类型。毒素主要为毒伞肽类和毒肽类。毒伞肽(amatoxins)类包括以下6种物质,即:毒伞肽(-amanitin)、毒伞肽(-amanitin)、毒伞肽(-amanitin)、毒伞肽(-amanitin)、三羟基毒伞肽(amanin)、一羟基毒伞肽酰胺(amanullin);毒肽类(phallotoxins)又包括5种毒素:一羟毒肽(phallisin)、二羟毒肽(phalloidin)、三羟毒肽(phallisin)、羟基毒肽(phallicidin)、苄基毒肽(phallinB)。毒伞肽直接作用于肝脏细胞核,使细胞迅速坏死,
19、这是导致中毒者死亡的重要原因之一。毒肽作用于肝细胞的内质网使其受损害。另外,毒肽作用速度快,毒伞肽作用速度慢,按毒性来说后者比前者更强。毒伞肽的致死量低于0.1毫克/公斤体重,而毒肽则为2毫克/公斤体重。所以一个约50克的白毒伞菌体足以毒死一个成年人(2000年广州市发生的白毒伞中毒事件中,平均每个患者食用了近250克,已大大超过的一般的致死量)。另外,毒伞肽易溶于水,因此往往喝汤者比不喝汤者中毒严重。在新鲜的毒蘑菇中其毒素含量甚高。这些毒素对人体内肝、肾、血管内壁细胞、中枢神经系统以及其他组织细胞的损害极为严重,最终因造成人体多器官功能衰竭而导致死亡,死亡率高达90-100%。 肝脏损害型中
20、毒发病过程可分为潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期和恢复期等6个时期。 a.潜伏期:一般6小时左右、长者可达1516小时,甚至一、两天,所以误食有关毒蘑菇后,往往因发病晚而不能及早发现。 b.胃肠炎期:发病后出现急性恶心、呕吐,腹痛、腹泻,类似霍乱病状。一般1-2天后症状基本消失。有的严重胃肠炎会引起极度虚脱而突然死亡,称“暴发型”中毒。c.假愈期:胃肠炎症状消失后,病人精神状态较好,无明显症状,给人以病愈的感觉,其实此时毒素正在通过血液进入肝脏等内脏器官并造成损害,大约经过1天左右,病情突然恶化,进入内脏损害期。 d.内脏损害期:可累及肝、脑、心、肾等脏器均有一定程度的损害,而
21、以肝脏损害最为严重。出现中毒性肝炎的表现。病人可有肝大、肝痛,黄疸、肝转氨酶明显升高,尿检查有红细胞与白细胞,伴有恶心、头晕、头痛、低热、腹胀、厌食、嗜睡。严重者肝肿大后又迅速缩小、黄疸加深、全身广泛出血、尿闭、心率加快等,严重发生急性肝坏死,出现肝性昏迷,有的表现烦躁不安等。如果能及时和积极治疗可在1-2周内进入恢复期,而后痊愈。 e.精神症状期:中毒严重者往往胃肠炎期限很快出现狂躁、惊厥等精神症状,而进入昏迷,甚至很快因呼吸衰竭而休克死亡。部分病人或经及时抢救可于数天后逐渐解除精神症状而进入恢复期。 f.恢复期:中毒症状渐轻,肝损害逐渐好转,一般要经过1015天积极治疗,肝功能才能完全恢复
22、正常。 另外,毒丝膜菌类中的奥来毒素(orellanine)也能引起肝脏损害型中毒,其毒性较强,中毒死亡率达10-20%。但毒性通常没有毒肽和毒伞肽强烈。 5、呼吸与循环衰竭型这毒蘑菇中毒主要引起呼吸与循环衰竭病症。以中毒性心肌炎、急性肾功能衰竭和呼吸麻痹为主,瞳孔稍散大,但无昏迷,无副交感神经兴奋样症状,也无黄疸、肝大,肝功能检查一般正常。有的病人初发时有呕吐或腹痛,头晕或全身酸痛、发麻、抽搐等。其毒素不详,潜伏期20分钟至1小时,最长达24小时,此型死亡率高,应注意早期治疗。 6、光过敏性皮炎型其毒素为光过敏感物质卟啉(porphyrins)类。当毒素经过消化道被吸收,进入体内后可使人体细
23、胞对日光敏感性增高,凡日光照射部位均出现皮炎,如红肿、火烤样发烧及针刺般疼痛。潜伏期较长,一般在食后1-2天发病。另外,有的病人还出现轻度恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道病症。毒蘑菇中毒救治的一般方案当误食了毒蘑菇后,应及早治疗,否则会引起严重的后果。治疗中毒病人时应首先考虑帮助病人排除体内毒物,防止毒素继续吸收而加重病情。中毒初期进行排毒对各中毒类型都是必要和有效的。催吐:可使用物理催吐或药物催吐。如先让病人服用大量温盐水,可用4%温盐水200300ml或1%硫酸镁200ml,510ml一次,然后可用筷子或指甲不长的手指(最好用布包着指头)(安全的物件)刺激咽部,促使呕吐;或者在医护人员的指导
24、下,用硫酸铜,吐根糖浆,注射盐酸阿朴吗啡等药用催吐。注意孕妇慎用催吐。 洗胃:严重呕吐者不必洗胃,如呕吐次数不多时则不应放弃洗胃。洗胃越早越好,一般在摄入毒物46小时内洗胃效果最好。但即使超过6小时,甚至1218小时仍可根据毒物的吸收状况进行洗胃。洗胃一般采用微温开水和生理盐水。也可以用高锰酸钾液(1:20005000),洗胃后可灌入活性炭为吸附剂,用法是取3050g放入500ml温开水中调拌成混悬,分多次口服或胃管注入胃内,或用蛋清等以吸附毒物。 导泻:为清除肠道停留的毒物,可用10%硫酸镁口服,进行导泻,但有中枢神经系统、呼吸、心脏抑制的患者或肾功能不良者不宜用硫酸镁。使用硫酸镁可形成高镁
25、血症,引起镁中毒。通常以硫酸钠导泻为好。还可以使用甘露醇或山露醇作为导泻剂,特别是灌入活性碳后,更能增加未吸收毒物的排出效果。也有人建议口服蓖麻油3060ml作导泻剂。 灌肠:对未发生腹泻的患者可用盐水或肥皂水高位灌肠。每次200300ml,连续23次。 输液和利尿:早期可采用大量输液,以使毒素从尿中大量排出。输液可用10%葡萄糖、生理盐水等,同时应用静脉注射利尿剂,一般用速尿2040mg或20%甘露醇250ml静注,必要时可多次重复注射。但要注意进入液体平衡,还要注意水、电解质平衡和对低钾病人补充氯化钾。 不同中毒类型救治的特殊方案上述是毒蘑菇中毒后的一般处理。在实际处理过程中,还应在上述处
26、理的同时,根据不同中毒类型采取一些不同的处理:胃肠炎型:可按上述一般的处理方法处理,特别是在初期进行催吐、洗胃和导泻等加速毒物排出。 神经、精神型:含毒蝇碱的毒蘑菇中毒,出现毒蕈碱样症状,可使用阿托品;含异恶唑类衍生物的毒蘑菇中毒,出现精神错乱,幻视等症,可用镇静剂等;由毒牛肝菌中毒引起小人国幻视症等精神症状,可按精神异常处理。使用氯硫二苯胺治疗。 溶血型:治疗这类中毒合用的药物有强的松、可的松、碳酸氢钠等,严重贫血者可采用肾上腺皮质激素或输血治疗。 肝脏损害型:可采取综合治疗措施,及时进行以护肝为主的治疗。除采取上述毒蘑菇中毒的一般处理方法外,还可使用如下解毒药物:(1)巯基解毒药,如二巯基丙磺钠,二巯基丁二酸钠等;(2)使用肾上腺皮质激素;(3)N-乙酰半胱氨酸;(4)硫锌酸(5)灵芝煎液;(6)水飞蓟素;(7)大量维生素C、B族维生素类;(8)同时还应进行护肝措施:给予营养丰富易于消化的物质,高渗葡萄糖液,适当加入普通胰岛素和钾元素;其它护肝药物,如肝泰乐,肝宁,肌苷与肌苷酸钠,能量合剂等。这类型中毒在发病初期的胃肠炎期抓紧进行以解毒保肝为主的抢救治疗非常重要,但由于它有潜伏期和假愈期,很容易错过救治的良机。因这类中毒可同时使患者的肾脏等器官受损,会造成液体及水溶性物质代谢的不平衡,要在补液的同时特别注意使用利尿剂和补充电解质。广东毒蘑菇中而致毒死亡
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