任务细胞组织的损伤（可逆性损伤）教案

1、动物病理教案教学内容任务2可逆性损伤教学方式讲授班 级*班授课学时2【教学内容目标要求】（一） 知识目标1掌握组织损伤的基本概念。2掌握各种组织损伤的病理变化特点，理解组织损伤的发生过程和渐进性变化。3. 了解各种组织细胞损伤的发生原因与机理。（二）技能目标1能识别各种损伤变化。【主要知识点与能力点应达到的目标水平】教学内容职业岗位知识点、能力点与基本职业素养要求目 标 水 平识记理解熟练操作应用分析12.1可逆性损伤知识点：1. 细胞水肿2. 脂肪变性3. 玻璃样变性4. 淀粉样变性5. 粘液样变性能力点：识别适应性变化职业素养要求：理论指导素质、综合运用能力。【教学策略】1.采用质疑教学方

2、法，激发学生的学习兴趣，同时教师提一些相关的启发性问题，供学生思考，提高学生分析、解决问题的能力。2.注重科学史内容的介绍，对学生进行职业道德精神的培养。【教学过程组织】知识点、技能点回顾：列举临床上常见疾病，如缺氧、恶性口蹄疫等，分析病例中动物的发病过程及各时期特点，引出变性。导入新课：采用问题式教学形式引出本课程内容，激发学生的学习兴趣。问题一：缺氧是怎样发生发展的？教师陈述“可逆性损伤.”教学内容：任务12可逆性损伤可逆性损伤，旧称变性，是指由于物质代谢障碍，在细胞或间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多的现象。变性组织、细胞的功能往往降低，病因消除后，大多数能恢复正常形态及功能，

3、但严重时也可引起细胞死亡。12.1细胞水肿：细胞体积增大，胞浆内水分含量增多。细胞损伤的早期形态学变化，主要见于心、肝、肾等实质细胞，也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。12.1.1发生原因和机制：缺氧、感染和中毒等细胞的内环境受到干扰，线粒体损伤，ATP产生减少，引起细胞膜上的钠泵功能障碍或细胞膜直接受损，导致细胞浆内钠、水增多。12.1.2病理变化眼观：病变器官体积肿大，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻；色泽苍白混浊无光泽，似沸水烫过一样；质地脆弱易碎。电镜下：细胞肿大，胞浆内出现多量细小的淡红色颗粒，称颗粒变性。如果细胞水肿进一步发展，胞质肿胀更加明显，胞质清亮、淡染（胞质疏松化）。重度细胞水

4、肿时整个细胞膨大变圆，胞浆透明似气球（气球样变）。12.1.3结局细胞水肿是一种可复性损伤，轻度水肿的细胞去除病因后可恢复正常，重度水肿的细胞可发展为细胞坏死。12.2脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的胞质中，又称脂肪变。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，其中尤以肝脏脂肪变性最为常见。12.2.1发生原因和机制感染、中毒、缺氧、饥饿或缺乏必需的营养物质等导致的脂肪代谢障碍 脂蛋白合成障碍 进入肝的脂肪过多 脂肪酸的氧化障碍 结构脂肪破坏 12.2.2病理变化眼观：脂肪变性的器官体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，呈黄褐色或土黄色，质地松软脆弱易碎，切面结构模糊

5、不清，有油腻感。 槟榔肝：肝脏发生脂肪变性，若同时伴发淤血，则肝脏切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织，形成红黄相间类似槟榔切面的花纹色彩，所以称作槟榔肝。 虎斑心：心脏发生脂肪变性时，在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，脂肪变心肌呈黄色，正常的心肌呈暗红色，形成黄红相间的虎皮状斑纹，故有“虎斑心”之称。 光镜下： HE染色切片，表现为大小不等的圆形空泡，大者可充满整个细胞而将胞核挤压于一侧。冰冻切片可保存脂质，苏丹染料可将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色。 12.2.3结局脂肪变性是一种可复性的病理过程，病因消除后可以恢复正常；若病因持续作用，细胞内的脂肪滴越来越大，

6、挤压细胞核使其变形甚至消失，则可导致细胞坏死，或被纤维结缔组织取代。发生脂肪变性的器官，其生理功能往往降低。12.3玻璃样变性在细胞质、血管壁和纤维结缔组织内出现一种均质无结构的蛋白质性物质，及透明蛋白或透明素，可被伊红或酸性复红染成鲜红色，又称透明变性 。12.3.1纤维结缔组织玻璃样变性 常见于慢性炎症、疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维性斑块和硬性纤维瘤等。眼观：病变组织呈灰白色半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下：增生的胶原纤维肿胀增粗，融合形成梁状、带状或片状均匀红染的半透明状物质，其间少有纤维细胞和血管。12.3.2血管壁玻璃样变性 常见于高血压病时肾、脑、脾和视网膜等处

7、的细小动脉壁，因有血浆蛋白渗入而使管壁变厚、管腔狭窄甚至闭塞。 玻璃样变的细动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩张、破裂和出血。12.3.3细胞内玻璃样变性 指蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常位于细胞浆内。 慢性肾小球肾炎时肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴（蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质形成）、浆细胞胞浆中的Russell小体（蓄积的免疫球蛋白）和酒精性肝病时肝细胞胞浆中的Mallory小体。12.4淀粉样变在细胞间质，特别是在小血管基底膜出现淀粉样蛋白-粘多糖复合物沉淀，称为淀粉样变性。 常发生于脾、肝、肾及淋巴结等器官。 眼观：不易辨认。光镜下：HE染色呈淡红色均质状物，

8、显示淀粉样显色反应：刚果红染色为橘红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸又变成蓝色或紫色。 轻度淀粉样变性一般是可以恢复的，重症淀粉样变性不易恢复。发生淀粉样变性的器官由于实质细胞受损和结构破坏均发生机能障碍。 12.5黏液性变性:指细胞间质内出现类粘液（黏多糖和蛋白质）的积蓄。常见于间叶组织肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的主动脉壁和营养不良时的骨髓与脂肪组织等。 眼观：病变组织呈灰白色半透明胶状。光镜下：病变处间质变疏松，充满淡蓝色的胶性液体，其中散在一些多角形的星芒状纤维细胞。 是一种可复性的病理过程，病因消除后，黏液样变性可吸收消散。但若病因长期存在，则可引起纤维组织增生而硬化。 教学过程中结合大量的图片、动画或视频，激发学生的学习兴趣并使学生对课程内容理解、记忆深刻。总结：本次课主要讲了1.适应；2.萎缩；3.肥大；4.增生；5.化生。重点要掌握适应的概念和类型。了解各种适应的特点。作业：简述可逆性损伤的类型及病理变化？【教师参考资料及来源】动物病理学（中国农业科技出版社）鲍恩东主编 家畜病理学（农业出版社）家畜传