高压氧治疗原理

1、高压氧治疗原理1. 高压氧治疗的概念高压氧治疗是将患者置于一个特殊的，耐高压和密封的设备内(高压氧舱),进行加压、吸氧以达到治疗各类缺氧性疾病的一种疗法，也可作为临床综 合性治疗措施之一。在有害气体急性中毒时，比较常见而且危害性较大的病变 是肺水肿、脑水肿和细胞内窒息，而高压氧治疗对消除肺水肿，脑水肿及解除 细胞内窒息有独特及肯定的作用，使多数重危病人挽回生命。2. 高压氧作用及基本原理2.1增加血氧含量，提高血氧分压：根据气体溶解的定律，血浆内物理溶 解量与高压舱内氧分压成正比。当高压氧舱压力升高，肺泡内氧分压随之增加，溶解于血浆中的氧量也增多，1ATA绝对压=101.3kPa(760mmH

2、g)空气时， 肺泡氧分压为13.7kPa(103mmHg),血浆物理溶解氧为0.3vol% ； 1ATA氧下,肺 泡氧分压为89.7kPa(673mmHg),血浆物理溶解氧为2.1vol% ； 2ATAM下，肺泡氧 分压为191.1kPa(1433mmHg)血浆物理溶解氧为4.2vol% ； 3ATA氧下，肺泡氧分压292.4kPa(2193mmHg)血浆物理溶解氧为 6.4vol%,较1ATA空气要增加21 倍。在氧的传递过程中物理溶解氧是非常重要的。不论在常压或高压环境下，氧均以溶解状态供组织利用。在3ATA下，血浆物理溶解氧已可满足机体组织细胞 氧化、代谢需要,血红蛋白结合氧离解极少，甚

3、至完全不离解。有人用猪作实验将 猪股动脉放血同时输入等量血浆及低分子右旋糖酐,当血红蛋白达0.1%,猪即死亡。如当猪的血红蛋白0.1%时立即放入3ATA氧下，则猪可以继续存活。2.2提高血氧弥散和增加组织内氧的"有效弥散距离":高压氧下，肺泡 氧分压明显升高，氧的梯度增大，故氧从肺泡弥散入血的量也相应增加，因此向 组织弥散的氧也增多。血液与组织细胞间氧的弥散是距毛细血管愈远的组 织氧张力愈低。从毛细血管起，氧垂直于血流而离开毛细血管向组织弥散，到 达可以保证供氧处，其间距离称为氧的"有效弥散距离"。高压氧下，氧的有效 弥散距离延伸，弥散范围扩大，如人脑灰

4、质的毛细血管静脉端，在常压空气 下,氧的有效弥散距离约为30 11 m在3ATAM下，可达100卩m左右。2.3血管收缩和促进侧技循环的建立高压氧下许多器官或组织，如脑、心、肾、四肢等的血管都可发生收缩，使所灌注范围内血液减少，在 2ATA氧下脑血流减少21%冠状动脉血流减 少25%肾血流减少32%四肢血流减少19% 3ATA氧下，脑血流减少25%各器官血流虽减少，但并不抵消血氧含量的增加，同时脑氧耗量多相应降 低，故脑组织的氧含量仍增高，对各种缺氧引起的脑水肿可阻断其恶性循环。高压氧下，血氧张力和细胞外液的氧张力增高，机体新陈代谢旺盛，三磷酸腺苷生成增多，促进血管成纤维细胞的活动和分裂以及胶

5、原纤维的形成。 从而促进新生血管的生成，加速侧枝循环的建立。2.4呼吸系统：使呼吸频率变慢，由于血氧分压增高直接或通过外周化 学感受器反射地抑制呼吸中枢的结果。呼吸阻力增大，由于气体密度增加，呼 气阻力比吸气阻力更增大。肺活量增大，由于高压下呼吸运动幅度增大肺容 积增加所致，在3ATA氧下，肺活量平均增加7%每分钟最大通气量降低 每分钟通气量随呼吸频率变化而异，如呼吸频率降低则减少，如呼吸频率无 变化则通气量增加。有人报道在 3ATA氧下每分钟通气量可增加26%肺泡通 气量增加。肺泡气中二氧化碳的百分数随气压增高而下降。2.5循环系统：心率减慢，心输出量减少，由高压氧直接作用于迷走神 经中枢或

6、反射性引起迷走神经兴奋所致。心肌收缩力减弱及循环血量减少，也 是导致心输出量减少的因素。血压变化，收缩压不变或降低，舒张压升高，脉压缩小。颈动脉系统血流量减少，锥动脉血流量增加，冠状动脉血流 量减少，肝血流量增加，肾血流量减少，肾小球滤过率增加。2.6内分泌系统：使脑垂体分泌促肾上腺皮质激素增多，刺激肾上腺产生 肾上腺皮质激素增加，它增强了机体应激能力，帮助机体渡过危险期。2.7免疫功能的影响：目前意见尚不一致，多数学者认为具有免疫抑制作 用，少数认为有提高免疫功能作用。有人研究了高压氧对正常大鼠的胸腺、肾 上腺环磷苷酸及末梢血淋巴细胞酸性非特异酯酶活性的影响，正常大鼠在2.5ATA 氧下，肾

7、上腺重量增加，肾上腺的cAMP含量增加，cGMP含量减少,cAMP/cGMF比值增高,末梢T淋巴细胞百分率降低，揭示高压氧抑制免疫功能与肾上腺中cAMPcGMP勺信使介质作用有关。2.8抑制厌氧菌的生长和繁殖：有人认为在2.5ATA氧下,人体内氧张力可提高到使所有厌氧菌都不能生长繁殖及产生 a-外毒素。其特异原因是由于厌氧 菌缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶，又缺乏过氧化氢酶和过氧化物酶，因此不能进行有氧代谢以获得能量，也不能除去有氧代谢过程中所产生的过氧化 氢，而后者有强氧化作用，可抑制乙酰-正酰辅酶A的分解，防碍脂肪代谢，使 厌氧菌不能生长及繁殖。非特异原因是高压氧抑制细菌体内某些具有巯基(-

8、SH)的氧化还原酶，由于酶的灭活细菌代谢发生障碍则使其生长繁殖受抑制。3. 高压氧对中毒性脑水肿的作用3.1增加脑组织血氧含量，在3ATA氧下，脑组织氧分压达60.25kPa(452mmHg)而1ATA空气下脑组织氧分压仅4.5kPa(34mmHg)并延长有效的氧气弥散 半径，从而改善脑细胞的氧供。3.2降低颅内压,在2ATA氧下降低颅内压36%,3ATA氧下降低颅内压4050%3.3增加锥动脉血流量有利于脑干及网状激活系统的供血3.4增强核苷酸活动代偿性并激活细胞色素氧化酶，抑制糖分解使高能磷酸键形成增多，线粒体及细胞器中酶合成功能增强，有促进苏醒及维持生命机 能活动的作用。4. 适应证4.1急性一氧化碳中毒和迟发性脑病，及天然气中毒均有特殊疗效4.2急性硫化氢中毒，氰化物中毒和叠氮化物中毒也有较好疗效。4.3二氧化碳、光气、氨、四氯化碳、有机磷农药、以及苯及其氨基、硝 基化合物等中毒也有治愈的报道。4.禁忌证1)绝对禁忌症未经处理的气胸、纵隔气肿活动性出血及出血性疾病 氧敏感试验阳性