药物基因检测位点及意义

1、实用标准文档检测项目名称基因位点检测意义氯哦格雷01CYP2cl9*2(G>A)细胞色素氧化酶2cl9*2型，代谢酶预测氯毗格雷抵抗风险，给出个体合适剂量，提高氯毗格雷疗效，降 低无效用药风险。氯毗格雷为前药，体外无活性，口服经肠(ABCB1)吸收，入肝脏，经肝 药酶 CYP2cl9*2、*3、*17代谢激活，其活性代谢产物，再经过P0N1激活，才能 发挥抗血小板的功效。CYP2cl9*2、*3、*17及P0N1酶活性决定了氯毗格雷 的疗效。其中，CYP2cl9*17突变后，氯毗格雷活性增强，敏感度高，出血风险高，需高度关注出血风险，尤其是蛛网膜下腔出血。02CYP2C19*3(G>

2、;A)细胞色素氧化酶2cl9*3型，代谢酶60CYP2cl9*17(C>T)细胞色素氧化酶2cl9*17型，代谢酶152P0N1(A>G)对氧磷酶1,代谢酶氯毗格雷简化版(只测两个位点)01CYP2cl9*2(G>A)细胞色素氧化酶2cl9*2型，代谢酶仅仅判断氯此格雷抵抗风险，只能测出部分抵抗患者，会有漏检，且不能判 断出血风险。02CYP2cl9*3(G>A)细胞色素氧化酶2cl9*3型，代谢酶华法林69VKORC1(1639G>A)维生素K环氧化物还原酶复合物1亚单位，靶点华法林经CYP2c9代谢后失活，基因突变者导致该药在体内蓄积，应 减量；VK0RC1为

3、华法林作用靶点，基因突变者，对华法林敏感性增力口，应减量。VK0RC1 CYP2c9用于起始剂量和维持剂量的计算，起始剂量给药五天后，转 入维持剂量微调。缩短调药时间，降低血栓和出血等不良反应发生。12CYP2c9*3(1075A>C)细胞色素氧化酶2c9*3型，代谢酶阿司匹林106PEAR1 ( G>A)PEAR1 : GG等位基因对阿司匹林抗血小板应答好；AAAG基因型，用阿司匹林(或结合氯毗格雷)，PCI患者，心梗和死亡率高。预测疗效，给出个体化用量。硝酸甘油20ALDH2(1510G>A)线粒体乙醛脱氢酶2,代谢酶309r50%的人携带有Lys504基因突变。突变者中

4、42. 4%,正常剂量硝酸甘油起效慢，应换药或联用其他抗心绞痛药物。预测硝酸甘油抵抗风险，避免用药无效事件美托洛尔06CYP2D6 (2850OT)细胞色素氧化酶2D6 2850位点多态性，代谢酶PM弱代谢型：换药，用比索洛尔或卡维地洛。或减少75%剂量。IM中间代谢型：换药，用比索洛尔或卡维地洛。或减少50%剂量。08CYP2D6(100C>T)细胞色素氧化酶2D6 100位点多态性，代谢酶UM超快代谢型：换药，用比索洛尔或卡维地洛。美托洛尔的副作用有头晕、头痛、乏力、四肢冰凉、心跳减慢、胸闷、血压 忽局忽低等等。美托洛尔疗效和副作用受CYP2D6代谢酶影响，检测该基因判断患者 代谢快

5、 慢，给出个体化用药剂量建议，提高疗效，降低副反应。10CYP2D6(1758G>A)细胞色素氧化酶2D6 1758位点多态性，代谢酶坎地沙坦64AGTR1(1166A>C)型血管紧张素II受体1166位点，靶点AA基因型心衰患者，使用坎地沙坦治疗，疗效应答比AC、(CC)型好。预测疗效。阿托伐他汀62ABCB1(3435T>C)多耐药基因1的3435位点，药物转运体TT基因型，降脂效果最好，其次是 CT型。CC型降脂效果较小。预测降脂效果13ABCB1(2677T>G)多耐药基因1的2677位点，药物转运体GG基因型患者，阿托伐他汀治疗，降脂效果比GT、TT型者明显。

6、预测降脂效果叶酸68MTHFRC677OT)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶1、677的TT基因型，叶酸转化为甲基叶酸受限，使用叶酸不能降低血中同型半胱氨酸水平。应配合使用大剂量VB12o2、1298的CC基因型，叶酸转化为甲基叶酸受限，使用叶酸不能降低血中同型半胱氨酸水平。应配合使用大剂量VB12o检测叶酸代谢通路，通路受阻者，体内叶酸缺乏，各种代谢及合成不足，从 而引发多种疾病，比如糖尿病，高血压、脑卒中、偏头痛、痴呆、动脉硬 化、静脉血栓、精神疾病，胎儿发育异常等。93MTHFR(1298A>C)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶质子泵抑制剂：奥美 拉嘤、泮托拉理、兰 索拉理、埃索美拉嘎01

7、CYP2cl9*2(G>A)细胞色素氧化酶2cl9*2型，代谢酶1、治疗胃食管反流、胃溃疡、根除 H. pylori等，PM、IM疗效好；2、EM疗效不理想，EM者应加用法莫替丁等；3、UM者，换用雷贝拉1些。预测疗效，减少无效用药02CYP2C19*3(G>A)细胞色素氧化酶2cl9*3型，代谢酶文案大全硫噗噂吟筑噂吟、硫鸟噂吟19TPMT*3(T>C)筑噂吟甲基转移酶*3型，代谢酶糖皮质激素27PAI-1(4G/5G)纤溶酶原激活物抑制物-1,效应分子TT基因型酶活性正常，正常剂量给药。CC基因型(*3/*3),酶活性低，硫鸟噂吟和噂吟类似物毒性高，可使患者出现严重骨髓抑

8、制，可 致命，应减剂量。TC基因型(*1/*3),减少剂量到正常起始剂量的30-70 ； CC基因型(*3/*3),筑噂吟禁用或将剂量减少到正常起始剂 量的6%,硫陛噂吟减少剂量到正常起始剂量的10%,并将给药频率从每天一次减少到每周三次。并根据骨髓抑制情况进一步调整药物剂 量。硫鸟喋吟给药情况类似。预测疗效及毒副作用：酶活性图，药物有效成分被代谢火活的多，毒性低， 疗效也减低，疾病复发率局。酶活性低，药物有效成分被火活的少，疗效 好，但副作用风险高，复发率低。判断股骨头坏死的风险 ：PAI-1 4G/5G : 4G5G高风险，5G低风 险；ABCB1 C3435T : CC 高风险；C T/

9、TT 低风险。62ABCB1(3435T>C)多耐药基因1的3435位点，药物转运体风险较高：PAIT及ABCB1均为高风险，即两个高风险，则风险度高。需高度关注骨骼反应，同时配伍用双瞬酸盐。降低激素剂量并换用其他 药物。风险度中等：PAI-1及ABCB1中，有一个高风险，则风险度中等，需 要关注 骨骼反应，一旦有不良反应征象，即配伍用双瞬酸盐。风险度低：PAI-1及ABCB1均为低风险，则风险度低。但仍需关注骨骼反应，一旦有不良反应征象，即配伍用双麟酸盐。糖皮质诱导的股骨头坏死患者平均年龄在35岁左右，正值壮年，若因为药物的副作用致残，很可惜。基因检测可以预测糖皮质激素诱导的股骨 头坏

10、死风险。筛查出高风险患者，配合使用双瞬酸盐，预防股骨头坏死。环磷酰胺21GSTP1(313A>G)谷胱甘肽S转移酶基因1,代谢酶1、GSTP1的AA和AG型，与GG型相比，血液毒性的风险较低，风 险比低 约3倍。2、GG和AG型的应答率较高，为71. 5% ； AA型的应答率仅为50%。预测毒性风险，减少伤害68MTHFRC677OT)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶TT基因型粘膜毒性和ADR比CT和CC型高；CT型毒性较低；CC型，副作用风险低。预测粘膜毒性氟尿喀咤、卡培他滨18DPYD*2A(476002G>A)二氢喀咤脱氢酶*2A型，代谢酶1、*2A的GG基因型、*13的TT基因

11、型、2846的TT基因型：DPD活性正常，5-FU使用标准剂量2、*2A的GA基因型、*13的GT基因型、2846的AT基因型：DPD活性减少30% - 70% ,易出现叙尿嗒咤药物中毒，5-FU起始剂量至少减少50%3、 *2A的AA基因型、*13的GG基因型、2846的AA基因型：DPD完全失活，禁用5-FU,换用其他药物。预测血液毒性，氨尿嗒咤、卡培他滨主要经过DPYD二氢嗒咤脱氢酶153DPYD*13(1679T>G)二氢喀咤脱氢酶*13型，代谢酶154DPYD(2846 T>A)二氢喀咤脱氢酶2835位点，代谢酶代谢灭活，DPYD二氢嗒咤脱氢酶活性高低,决定了氨尿嗑咤、卡

12、培他滨的毒性。DPYD活性高，能将80%的氨尿嗒咤、卡培他滨灭活，毒性小。DPYD活性降低，不能将氨尿喀咤、卡培他 滨灭活，其毒性会破坏正常组织，引发毒性。紫杉醇62ABCB1(3435T>C)多耐药基因1的3435位点，药物转运体TT和CT基因型，紫杉醇类治疗，血液毒性和神经毒性发生率高，疾病控制率和总的生存率，较CC基因型低。预测效果和神经毒性风险钳类21GSTP1(313A>G)谷胱甘肽S转移酶基因1,代谢酶AA基因型，出现毒副作用的风险最高，生存率降低，其次是AG型；GG型毒副作用风险最低，生存率较高。29XRCC1(1196T>C)X射线修复缺陷基因1的Arg399

13、Gln位点，药效相关基因CC基因型，伯类治疗，生存率图，同时严重的中性粒细胞减少的风 险也高；CT型居中；TT型，生存率低、中性粒细胞减少的风险也低。预测疗效，无效者建议换药伊立替康15UGT1A1*6(211G>A)预测致死性、迟发性腹泻风险UDP葡萄糖醛酸转移酶1家族*6型，代谢酶16UGT1A1*28 (TA6/7)UDP葡萄糖醛酸转移酶1家族*28型，代谢酶替莫噗胺34MGMT(2661500A>G)0-6-甲基鸟噂吟-DNA甲基转移酶2661500位点，药物效应相关基因35MGMT (66OA)0-6-甲基鸟噂吟-DNA甲基转移前66位点，药物效应相关基因甲氨蝶吟68MT

14、HFR(677OT)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶AA基因型，MGMT表达水平最高，替莫噗胺IC50药物剂量最高；AG基因型其次；GG基因型，MGWT表达水平最低，替莫噗胺IC50药物剂量低，最敏感，预后较AA型和AG型好。预测疗效，MGMT表达沉默(即不修复烷化剂的损伤)，疗效好，否贝力替莫唾胺疗效差。神经胶质瘤：替莫唾胺+放疗治疗，A意味着MGMT甲基化，替莫噗胺结合放 疗，预后较好。同上TT基因型粘膜毒性和ADR比CT和CC型高；CT型毒性较低；CC型，副作用 风险低，可用较高剂量。93MTHFR(1298A>C)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶CC基因型，粘膜毒性和ADR比AC和AA型

15、高。AC型毒性较低。AA型毒性低，患者甚至可使用较高剂量，以获得较好疗效。检测叶酸代谢酶的意义在于，此酶活性高低，与疗效和副作用直接相关。酶活性高者，叶酸代谢通路畅通，甲氨蝶吟治疗，发生副作用风险低，物敏感性也相对较低。酶活性低者，叶酸代谢通路受阻，甲氨蝶吟治疗，发生副作用风险高， 物敏感性好。通过检测MTHFR基因，可预判甲氨蝶吟的疗效及黏膜炎和血液学毒性。 个体化用药剂量，提高疗效，降低副作用。126IRSKOT)胰岛素T等位基因者，胰岛素抵抗 检测胰岛素抵抗胰岛素受体底物1,靶点但药但药给出霉酚酸酯85IMPDH2（7766A>G）肌昔5'-单磷酸脱氢酶2,靶点（用免疫抑制

16、剂，需测）AA、GA基因型，免疫抑制效果较好，GG型效果弱于GA与AA型。检测免疫抑制效果。同时提醒：免疫抑制效果好者，发生感染的风险也高，需要给予更多关注， 及时调整剂量。98UGT1A8*2（518OG）UDP葡萄糖醛酸转移酶1家族，多肽A8的*2型，代谢酶（脏器移植患者，可选择性检测）出现腹泻的风险，CC基因型最图，CG其次，GG基因型最低。预测霉酚酸酯的腹泻风险。慢代谢者的感染风险也较高。94TNF- a（308G>A）肿瘤坏死因子基因308位点，药物效应基因（脏器移植患者，选择检测）肾移植患者，AA和AG基因型，移植后12个月，出现活检证实的急性排斥反应的风险局。GG基因型风险

17、低。他克莫司58CYP3A5*3 （G>A）细胞色素氧化酶3A5的*3型，代谢酶CYP3A5*3 GG等位基因者，代谢酶活性降低，可减少用药剂量并注意副作用 的发生。他克莫司疗效和副作用受CYP3A5*3代谢酶影响,代谢快者,用最大剂量;代谢慢者，药物体内蓄积，降低剂量，即可达到有效血药浓度，又可降低副 作用。环泡素A58CYP3A5*3 (G>A)细胞色素氧化酶3A5*3型，代谢酶GG基因型(CYP3A5*3/*3)代谢酶活性降低，药物暴露增加，与GA和AA型比，需要降低给药剂量并注意副作用的发生。GG型，按体重调整剂量，大约比AA型减少20%, GA型按体重调整剂量，大约 比A

18、A基因 型减少15%o可预判环抱素A在肝脏和肠道的代谢和排泄能力：快者给予正常剂量，慢者 则药物体内蓄积，需适当减低剂量，一样可以达到有效血药浓度，并且降低 毒副作用发生风险。62ABCB1(3435T>C)多耐药基因1的3435位点，药物转运体预测环抱素A在肝脏和肠道的代谢和排泄能力，快者给予正常剂量，慢者，药物体内蓄积，减低剂量，一样可以达到有效血药浓度，降低副作用。别噂醇133HLA-B*5801白细胞分化抗原B *5801,毒副作用相关分子阳性者，Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症风险极图(0R=9. 8-580),可预测20%-96%的别喋醇所致SJS,

19、禁用。预测过敏反应，Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症风险卡马西平、苯妥因、磷苯妥因奥卡西平77HLA-B*1502TB(C > T)白细胞分化抗原B1502标签位点B,毒副作用风险基因位点77位点，预测77%以上的SJS病例77 TB的T碱基者，均为HLA-B* 1502阳性，使用卡马西平、苯妥因和磷苯妥因，出现Steven-Johnson综合征(SJS)和表皮松解综合 征的风险非常高，应禁用卡马西平、苯妥因和磷苯妥因。预测过敏反应，Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症风战氯氮卓、氯米帕明、敏氮平、多塞平、氟西汀、奥氮平、06CYP2D6

20、(2850OT)细胞色素氧化酶2D6 2850位点多态性，代谢酶判断代谢状态和疗效，指导剂量调整；PM、IM代谢慢，应使用低剂量；EM用正常剂量；UM应换药或加大剂量。丙米嗪、去甲替林、奋乃静、利培酮、硫利达嗪、文拉法辛、阿立哌1哇、阿米替林08CYP2D6(100C>T)细胞色素氧化酶2D6 100位点多态性，代谢酶10CYP2D6(1758G>A)细胞色素氧化酶2D6 1758位点多态性，代谢酶噬硫平58CYP3A5*3 (G>A)细胞色素氧化酶3A5*3型，代谢酶GG基因型，代谢活性下降，副作用风险升高，可能需要下调剂量。GA基因型，代谢活性升高。AA型最高，可能治疗不

21、理想舍曲林01CYP2cl9*2(G>A)细胞色素氧化酶2cl9*2型，代谢酶UM型，换药；PM型，下调起始剂量50%根据代谢快慢，给出个人适合的剂量。02CYP2C19*3(G>A)细胞色素氧化酶2cl9*3型，代谢酶60CYP2cl9*17(C>T)细胞色素氧化酶2cl9*17型，代谢酶雌激素33SULT1A1 (638OA)磺基转移酶1A1的638位点，代谢酶AA基因型的患者，代谢药物活性只有GG型的15%,药物易蓄积，用药3年后子宫内膜肿瘤和乳腺癌的风险，比GG基因型高，0R值为1.8。GA基因型也比GG型高，0R值为1.4。GG基因型者风险最 低。所以，建议AA和G

22、A基因型者，适当减少药物剂量。预测代谢快慢，代谢慢者药物易蓄积，用药3年后子宫内膜肿瘤和乳腺癌的风险高；代谢快者，风险低。然而单从外表，无法判断一个人的代谢快慢，通过基因检测，可以清楚的看到患者的代谢情况。胎儿神经管发育异常、68MTHFR(677OT)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶CC:野生型，酶活性正常；CT突变杂合型，酶活性下降40% ;TT突变纯合型，酶活 性下降70%。1、MTHFR 667正常基因为CC型；CT型，酶活性下降40%,流产风 险增加1.38倍；TT型，酶活性下降70%,流产风险增加2.54倍。MTHFR 677 T基因型者，新生儿(24个月)，心理发育指数比正常孩子低

23、3.5 分。2、 MTHFR 1298正常基因型为AA型；AC基因型，流产风险增加1.29习惯性流产、93MTHFR(1298A>C)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶AA野牛型酶活性正常：AC突变杂合型，酶活性下降；CC突变纯合型，酶活性明显下降。倍；CC基因型，流产风险增加2.23被。3、MTHFR 677 T +MTHFR 1298 C的孕妇，流产风险增加248倍。4、两个位点组合后，MTHFR酶活性越低，不能提供足够的甲基供体，风险越大(详见附录3)o可采用叶酸、VB12等治疗。27PAI-K4G/5G)纤溶酶原激活物抑制物-1,效应分子1. PAI-1正常基因型为5G/5G ；2.

24、5G/4G基因型，发生习惯性流产或体外受精不着床的风险，是正常人的3-4倍；4G/4G基因型，发生习惯性流产或体外受精不着床的风险，是正常人的44-55倍。自闭症68MTHFR(677OT)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶CC:野生型，酶活性正常；1、677 TT基因型孕妇，若不在孕前及孕中服用甲基叶酸VB12VB6等维生素，新生儿患自闭症的风险，是服用维生素的何基因型孕妇的4 倍。CT突变杂合型，酶活性下降40% ;TT突变纯合型，酶活性下降70%。2、两个位点组合后，MTHFR酶活性越低，不能提供足够的甲基供体，风险越大93MTHFR(1298A>C)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶AA野牛

25、型酶活性正常；AC突变杂合型，酶活性下降；CC突变纯合型，酶活性明显下降。孕中和产后抑郁68MTHFR(677OT)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶CC:野生型，酶活性正常；CT突变杂合型，酶活性下降40% ;TT突变纯合型，酶活性下降70吼1、677 TT基因型孕产妇，更容易发生抑郁。补充叶酸有保护作用。2、两个位点结合后，MTHFR酶活性越低，不能提供足够的甲基供体，越大风险93MTHFR(1298A>C)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶AA野牛型酶活性正常：AC突变杂合型，酶活性下降；CC突变纯合型，酶活性明显下降。176DI02(T > C)II型脱碘酶TT野生型，酶活性正常；TC

26、突变杂合型，酶活性降低；CC基因型的儿童，如果伴有游离甲状腺素T4水平下降，则智商低于85。8岁前，若给予恰当治疗，则智商可正常发育。约 20%的孩子为CC突变，这些孩子要警惕游离T4减少。儿里智商基因CC突变纯合型，酶活性明显下降，转化受阻。169C15orf60(G>A)第十五号染色体第60开放阅读框GG野生型，正常AA纯合子，比AG和GG,左侧大脑皮质稍薄，导致语言和非语言IQ评分稍 低。但不影响总体智商。GA突变杂合型，稍有异常，尚可。AA突变纯合型，左侧大脑皮质稍薄，语言功能弱。68MTHFR(677OT)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶CC:野生型，酶活性正常；CT突变杂合型，酶

27、活性下降40% ;TT突变纯合型，酶活 性下降70%。K MTHFR 677 TT基因型的青少年(13-18岁)，其总体认知能力仅为48. 4分；而MHTFR 677 CC基因型的孩子，其总体认知能力则图达55. 3分MTHFR酶活性受677和1298两个位点突变影响。综合检测677和1298两个位点基因突变，才能准确判断MTHFR酶活性。93MTHFR(1298A>C)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶AA野生型酶活性正常：AC突变杂合型，酶活性下降；CC突变纯合型，酶活性明显下降。乙醇20ALDH2(1510G>A)线粒体乙醛脱氢酶2,代谢酶GG野生型，酶活性正常；GA突变杂合型，酶

28、活性下降；转化受阻。AA突变纯合型，酶活性明显下降。转化明显受阻。1、AA、AG基因型者，与GG型比，较易脸部潮红和醉酒。2、AA、AG基因型者，即使喝少量酒，与饮100克酒精的GG基因正 常者比，他们的肝脏损伤更为严重。2、AA、AG基因型者，由于不能代谢烟草的乙醛，发生食道癌(上呼吸消化道UAT癌)的风险，较GG型者高，故AA、AG型者，应 戒烟。伏立康嘎01CYP2cl9*2(G>A)细胞色素氧化酶2cl9*2型代谢酶判断代谢状态和疗效，指导剂量调整。PM、IM血药浓度比EM高3倍，抗真菌疗效好，但有出现不良反应的风险。EM血药浓度较低。UM血药浓度为EM的1/2或更低，治疗失败风

29、险大，应换药或加大剂量。02CYP2cl9*3(G>A)细胞色素氧化酶2cl9*3型代谢酶60CYP2cl9*17(C>T)细胞色素氧化酶2cl9*17型代谢酶(此位点，中国人突变率为4%,可选择有条件的 患者检测。更全面，此位点若突变，为超快代谢， 治疗失败风险大，应换药或加大剂量。)局血压套餐64AGTR1(1166A>C)型血管紧张素II受体1166位点，靶点AA基因型冠心病患者，使用ACE-1类药物治疗，主要心血管事件的风险降低明显。而AC和CC型，主要心血管事件的风险较高。226AGT ( G>A)iM管紧张素原，靶点GG基因型者，对于洛汀新的降压应答最好，其

30、次是GA, AA基因型应答较差103AGTR1 (573OT)CC基因型患者，使用口引噪普利治疗，心血管事件风险更高。CT基因型血管紧张素II受体573位点，靶点63ADRB1 (1165OC)伊1肾上腺素受体，靶点124NPPA-AS1(A > G)利钠肽A1O7ADD1(1378G>T)a内收蛋白1 (Gly460hp )位点，药物效应相关基因图血压套餐位点：高血压套餐，包含的药物：ACE-1类药物(依那普利、型，风险也较高。TT基因型风险最低。房颤患者，CC型(Arg389)患者，需要较高剂量；CC型与GG型比，需要较图剂量(阿替洛尔92 mg vs. 68 mg ) oAA

31、基因型，与AG和GG基因型比，对氨氯地平治疗的应答较好，心血管事件 发生率较低。1、TT基因型，使用利尿剂，与GG型相比，降压效果更好，心梗发 生率 低。2、GT基因型，使用利尿剂，与GG型相比，降压效果更好，心梗发 生率 低。GG基因型，使用利尿剂，与GT和TT型相比，降压效果较不理想，心梗发 生率较高。检测意义：选择合适每个患者更有效的降压药，降低并发症。选药更107ADDK1378G>T)124NPPA-AS1(A> G)>0103AGTRK573C>T)226AGT ( G>A)64AGTRK1166A>C)苯那普利、地拉普利、赖诺普利、培噪普利等）

32、.O苯那普利（洛汀新）培噪普利、阿替洛尔、卡维地洛、地尔硫卓、维拉帕米、美托洛尔、布新洛尔、洛 沙坦、坎地沙坦、利尿剂（氢氯喔嗪、布美他尼、吠 塞米、托拉塞米）、氨氯地平、有依据。实用标准文档文案大全磺版类：格列本胭（优降糖）、格列毗 嗪、格列毗嗪控释片- 瑞易宁、格列齐特（达美康）、达美康 缓释片、格列噗酮-糖 适平、格列美版（亚 莫利、万苏平）37TCF7L2 （53341OT）7样转录因子2,药物效应相关基因格列齐特39ABCC8 （4105OT）ATP结合盒C亚家族成员8,药物受体吐格列酮，罗格列酮44PPARG （OG）过氧化物增殖物激活Y受体，药效相关基因2型糖尿病患者，CC基因型

33、，对磺崛类治疗应答最好（包括 HbAlc和空腹血糖的降低），其次是CT基因型，TT型应答较差。GG型比TT型基因型，更有效。GG基因型，罗格列酮治疗应答较好，哦格列酮应答较差。CC基因型，罗格 列酮治疗应答较差，毗格列酮治疗应答较好。二甲双肌：42Cllorf65 （OA）第11号染色体的第6）5个开放阅读框，药效相关基因2型糖尿病患者，CC和AC基因型对二甲双应答比AA型好，HbAlc更明显地降到7%以下。41SLC47A1(G>A)溶质载体家族47A1,药物转运体二甲双胭，治疗6个月后，A型比G型，糖化血红蛋白有效降低。糖尿病神经病变风险225TLR4( A>G)Toll样受体

34、4I型糖尿病者，各种基因型神经病变发生率约为26%-29% 。H型糖尿病者，AA型，神经病变发生率为50. 9% ； AG和GG型，神经病变发生率为26. 2%糖尿病药物：磺胭类：格列本胭（优降 糖）、格列毗嗪、格 列毗嗪控释片-瑞易宁、格列齐特（这美康）、达美康37TCF7L2(53341OT44PPARG(OG)42Cllorf65(OA)41SLC47A1(G>A)225TLR4( A>G)126IRS1(OT)')、39ABCC8(4105OT)缓释片、格列哇酮-糖 适平、格列美胭(亚莫利、万苏平)、格列齐特、毗格 列酮，罗格列酮、二 甲双JM、糖尿病神经 病变风险

35、。罗库澳钱O9ABCB1(1236T>C)多耐药基因1的1236位点，药物转运体TT基因型，在麻醉状态下，比 TC和CC基因型，相同初始和维持剂量下，起效时间长，恢复时间延长。17SLCO1B1(388A>G)溶质载体有机阴离子转运体豕族1B1基因AG、GG型，恢复时间延长。琥珀酰胆碱24BchE (293A>G)丁酰胆碱酯酶293位点，代谢酶琥珀酰胆碱诱导的麻醉，患者的恢复取决于丁酰胆碱酯酶对药物的水解。GG基因型者，酶活性降低30%,自主呼吸的恢复会明显延迟。美维库铁(米库氯镂)24BchE (293A>G)丁酰胆碱酯酶293位点，代谢酶美维库钱诱导的麻醉，患者的恢复取决于丁酰胆碱酯酶对药物的水解。GG基因型者，酶活性降低30%,自主呼吸的恢复会明显延迟。芬太尼、瑞芬太尼、阿苏太尼、苏苏太 阿芬太太尼、苏、芬尼157 OPRM1(118A>G)阿片受体mul的118位点，药物靶点GG基因型患者，需要较高的剂量(可比AA型高20-4096的剂量)，才能缓解疼痛。227CYP3A4*1G(25343C>T)细胞色素氧化酶3A4 *1GCYP3A4*1G TT基