胸部心肺听诊的体会和技巧

1、个人收集整理-ZQ胸部(心肺)听诊地体会和技巧阜外心血管病医院程显声直至年,医师创造了听诊器,开创了著名地间接听诊法后,才抛弃用耳朵直接贴在患者胸部地直接听诊法,使听诊进入一个辉煌地时代.然而,由于近代高科技地迅速开展,特别是超声心动图地广泛应用,听诊器逐渐被冷落,听诊技术逐渐被荒废,甚至成为挂在医师颈上像征性地装饰物.人们会问：当今听诊器是否还有前途？最近有些胸部听诊培训调查发现,医学生和年轻医师地听诊水平令人担忧,有地学者甚至呼吁要保卫听诊器,就缺乏为奇了.由于老一代医师所处地历史年代,缺少现代诊断检查技术与方法,加上当时严格地床边练习,使之掌握一些来得不易地听诊技巧与经验.趁我们还键在地

2、时候,想与年轻医师交流一下有关胸部(心肺)听诊地一些看法、体会和技巧.文档来自于网络搜索一、实践中地感受尽管在高精尖诊断检查技术高度开展地今天,认真准确地听诊有时会给心肺疾病地诊断带来非常有价值地信息和线索,这样地例子并非个别,仅就笔者所经历地病例中举例如下：文档来自于网络搜索()一例心尖区闻及出级、高调、全收缩期、向腋下传导地杂音患者,第一次超声心动图检查未发现异常,后来再共同检查超声心动图时,发现二尖瓣前叶局部腱索断裂,一束狭窄地反流信号沿左房侧壁闪现,患者得到了确诊.文档来自于网络搜索()一例扩张型心肌病患者,两次门诊均听到明确地第心音增强.在通常情况下,扩张型心肌病第心音多减弱,而该患

3、者却增强,似显反常,心电图也未发现缩短,难以解释.后共同复查超声心动图,发现患者有明显地二尖瓣瓣环钙化.不仅解释了第心音增强地原因,同时也发现了合并地心脏病变.文档来自于网络搜索()一例活动后气短地年轻女性患者,在北京市某大医院心脏科就诊,未发现心脏异常(包括超声心动图检查),后来我院门诊,于胸骨左缘第二肋间听到n级收缩期喷射性杂音,亢进及固定性分裂,呈典型先天性心脏病心房间隔缺损地听诊所见,后经食管超声心动图检查证实了诊断.行心房间隔缺损修补术,痊愈.如果能重视听诊检查,就不至于在院外被漏诊了文档来自于网络搜索()曾在门诊看一岁女性患者,超声心动图检查仅描述主动脉跨瓣压差为.前向血流较快,未

4、提出诊断性意见.但在听诊时发现,在胸骨左缘第三肋间有典型喷射音和出级收缩期喷射性杂音,杂音顶峰时间位于收缩早期,向颈部传导,以右侧为著,听诊所见符合轻度主动脉瓣狭窄地诊断.文档来自于网络搜索()一例中年男性慢性风湿性瓣膜病患者,行二尖瓣和主动脉瓣置换术,术后屡次复查发现心前区有双期杂音,疑主动脉瓣周漏,主动脉瓣反流.后当笔者检查时听到连续性杂音,疑主动脉窦瘤破裂入右室,后经超声心动图检查证实.再次手术修补成功,痊愈出院.文档来自于网络搜索()一例岁女性患者,因肺癌行左全肺切除术,术后年逐渐出现呼吸困难和重度肺动脉高压(肺动脉收缩压).通常情况下,年轻患者行一侧肺切除,肺动脉压应仍保持在正常范围

5、或仅稍微升高,而该患者地重度肺动脉高压推测可能另有原因.在查体时除三尖瓣区闻及出级全收缩期杂音外,在右侧第二肋间锁骨中线附近听到一响亮粗糙地收缩期血管杂音,疑有右肺动脉狭窄,后经增强电子束检查证实为右肺动脉干外压性狭窄.行支架置入术后,肺动脉压下降,杂音强度减弱,病症缓解,出院.显然,该患者地正确诊断主要归因于右侧第二肋间杂音地识别,所提供地重要信息.文档来自于网络搜索()一例年轻男性慢性风湿性瓣膜病患者,自江西省来京拟行机械瓣置换术.查体时肺部听诊两肺呈重度慢性阻塞性肺疾病()体征(特点见后),估计已不适宜做开胸心脏手术.后经肺功能检侧,证实了肺部听诊所见.该患者如能在江西省认真做肺部听诊,

6、疑及,在当地做个人收集整理-ZQ肺功能检查,明确肺部疾病地诊断,就可防止往返徒劳了.文档来自于网络搜索最近在某医院检查一例因劳力性胸闷、气短,拟行冠状动脉造影,以排除冠心病地患者.肺部听诊发现有较明显地体征,推测病症似由肺部疾病引起,与冠心病可能无关,后经冠状动脉造影证实冠状动脉正常,而肺功能检测有明显改变.以上几个例子说明,在临床工作中熟练地胸部听诊常会起到与现代仪器检查相辅相成地作用.文档来自于网络搜索二、听诊器地价值一如上所述,准确地听诊与现代仪器地检查对疾病地诊治会起到相辅相成地作用.至于拟行心脏手术,如瓣膜置换术或冠状动脉旁路移植术等患者,合并时,术前对其诊断和评估,听诊都是必不可少

7、地,否那么,不仅围手术期会遇到困难,而且,即使手术成功,术后地生存质量也不会得到明显地改善.文档来自于网络搜索二 我国是一开展中地国家,亿人口居住在农村,目前农村缺医少药地状况尚未得到根本地改变,因此许多心肺疾病地诊断和疗效地评价在很大程度上仍依赖于听诊器.即使在城市里地大医院,甚至心肺专科医院首诊医师地初步印象诊断和进行有针对性地进一步仪器检查,也都决定于病史和物理检查,其中包括心肺听诊所见.文档来自于网络搜索三 无论是在门诊还是在病房当看病人时,除了进行详细地问诊,并予以抚慰以外,做认真全面地体检,特别是胸部听诊,常会给予患者及其家属带来良好地医师形象和亲切感,易于密切医患关系,是问几句话

8、远不能到达地心理效果.文档来自于网络搜索四最经济地价格效果比,如果能够较好地掌握听诊知识与技术,在运用中所取得地信息,将会指导有针对性地实验室检查,防止一些不必要地昂贵仪器检查所带来地经济负担和浪费,特别是对基层医疗单位和尚未脱贫地患者尤为重要,将节省下来地钱用于必须地治疗上,对当前减少因病致贫和合理应用医疗资源具有重要意义.文档来自于网络搜索三、胸部听诊地要点为了熟悉和掌握胸部听诊,在实施听诊前要仔细全面地询问病史,进行其他方面地物理检查和了解有关地实验室检查结果,以便指导听诊和对听诊所见做出正确地评估和合理地解释.以下仅就有关几点做一简要地讨论.文档来自于网络搜索一心脏听诊是在体表获取声频

9、范围内源于心脏地机械性振动.有规律地、时限较短地振动为心音；较长地、不规律地振动为杂音.前者有时比后者对诊断地帮助更大.文档来自于网络搜索.心音可听到地生理性心音有四个：第心音,第心音,第心音及第心音.听取和时应注意他们地强弱、分裂等情况.对还应注意主动脉瓣关闭音与肺动脉瓣关闭音两个成分地关系,是顺分裂,还是逆分裂等.以下心音变化尤应引起重视：文档来自于网络搜索第心音：对一位成年人,在无原发心脏瓣膜病和明显地高心排血量状态时,通常提示一个或两个心室功能低下,受累心脏充盈压增加.源于左心室地,常说明左心室射血分数,多数在以下.对原发性心脏瓣膜病患者,除二尖瓣大量反流外,也常提示心室功能不全和心脏

10、扩大.文档来自于网络搜索可听到地第心音：虽然岁以上地健康人可以听到,但能听得到地常表示心房收缩有力,心室顺应性下降僵硬度增加,提示心室舒张功能障碍.虽然超声多普勒技术对诊断心室舒张功能不全已取得某些成功,但心室前负荷和房室间压差也可能影响与心室僵硬度无关地舒张充盈类型,而那么可提供一个有价值地舒张功能障碍地线索.文档来自于网络搜索心包扣击音：类似,但发生时间略早,是心包缩窄引起地振动.结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动,常有力地支持心包缩窄和粘连地诊断.尽管影像学检查可以显示心包增厚或钙化,但它不能提供心室充盈障碍地直接证据,即使做了心导管检查,也难以鉴别舒张功能障碍是心包缩窄还是限制型心肌

11、病所引起,而舒张早期出现地心包扣击音对二者地鉴别个人收集整理-ZQ价值很大.文档来自于网络搜索喷射音和喀喇音：通常前者表示半月瓣开启受限,后者表示房室瓣开放障碍.例如一位看似健康地人,当发现其有喷射音时,常反映异常半月瓣在到达充分开启前忽然活动中止,需做超声心动图等进一步检查,以确定半月瓣畸形或二瓣叶.对瓣膜置换术地患者,喀喇音开瓣音通常提示机械瓣功能良好；而开瓣音消失那么警示瓣膜功能即将发生障碍或已失灵.对术后患者,系统地心脏听诊可给予重要地瓣膜功能辅助性评价,必要时做适当地影像学检查,如食管内超声心动图等进一步明确诊断.收缩中期或晚期喀喇音最可能地原因是二尖瓣或三尖瓣脱垂,有时超声心动图也

12、可能无异常发现,特别是当单纯地收缩期喀喇音,不伴有二尖瓣收缩期反流性杂音地轻度脱垂患者； 而另一方面,也有可能超声心动图诊断出脱垂,而听诊无异常发现.文档来自于网络搜索心脏杂音是由血液湍流引起心脏结构较长时间可听到地振动.杂音地强度决定于多种因素,包括血液地粘稠度、血流速率、湍流、振动源与听诊器间地距离、振动波接触听诊器地角度及振源与听诊器间组织地特性等.杂音通常分三类：收缩期、舒张期及连续性杂音.舒张期杂音和连续性杂音一般都是病理性地,有意义地,而收缩期杂音那么不然.收缩期杂音可来自异常心脏结构,也可来自正常心脏结构地血流量增加.前者常见地病变：有：主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二

13、尖瓣脱垂、心室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣反流、心房间隔缺损及异常腱索等；后者有：贫血、甲状腺功能亢进、脓毒症及容量负荷增加地肾功能衰竭等.对收缩期杂音地描述应包括强度、发生时间、性质、传导、持续时限及杂音顶峰时间等.文档来自于网络搜索收缩期杂音地强度分级,迄今一直沿用年提出地级系统.杂音发生地时间可能在收缩早期、中期、晚期或全收缩期.为了了解某一收缩期杂音地来源和意义,重要地是要根据杂音地特性进行分类,是喷射性抑或反流性杂音.喷射性杂音多来自心室流出道和大血管地振动,反流性杂音多来自房室瓣关闭不全.二尖瓣有前后两个瓣叶,前瓣也叫大瓣,位于前内侧；后瓣也叫小瓣,位于后外侧.两个瓣叶间地连合,

14、叫前外侧连合和后内侧连合,分别对向腋前线和脊柱.当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全时,杂音呈全收缩期反流性吹风样,反流束指向左心房侧壁,杂音向腋下、背后包括右侧、项部及头部传导.而后瓣或后内侧连合反流时,杂音呈全收缩期,似喷射性,向心底部传导,易与主动脉瓣狭窄杂音相混淆.至于慢性风湿性心脏病患者二尖瓣前后连合多已粘连,血液从瓣叶间反流,杂音地性质和传导方向已不典型.三尖瓣反流性杂音地强度决定于室房间地压差,轻度三尖瓣关闭不全地杂音较柔和,甚至仅于吸气过程才能听到；而当重症患者室房间压差明显增加,杂音变得十分粗糙,呈喷射性.三尖瓣收缩期杂音地听诊特点是在吸气过程增强.血流进入主动脉或左室流

15、出道产生地喷射性杂音地传导方向,是向心尖区和颈部右颈部尤为明显,有时心底部杂音很稍微,而在心前区和颈部却听得十分清楚.因此,即使在心尖区,只要听到地收缩期杂音呈喷射性,也不应轻易地诊断为二尖瓣关闭不全除非二尖瓣后叶反流,特别是伴有喷射音地喷射性杂音者,几乎可确定为主动脉瓣狭窄.在判断杂音地来源和机制时,识别杂音地性质比杂音地部位更为重要.肺动脉瓣或圆锥部狭窄或血流增多引起地喷射性杂音有时向两肺野传导,而肺动脉狭窄地血管性杂音多发生在肺野地局部,与叶、段肺血管一致,呈收缩期或连续性杂音,在吸气过程或中止呼吸时容易听到.因此肺部听诊不应仅注意正常和异常地呼吸音变化,也要注意有无肺血管杂音,特别是对

16、疑有肺血管病地患者.须指出,由于彩色超声多普勒技术地广泛应用,经常发现跨房室瓣有轻度反流,而不产生能听得到地杂音,此类反流一般无血流动力学后果,无临床意义.相反,多普勒检查不能确定,而可听到地杂音,如血流喷射进入大血管产生地递增递减型杂音菱形杂音,常提示有病理意义,显示出听诊地优越性.文档来自于网络搜索二肺部听诊个人收集整理-ZQ一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握,心脏听诊随医疗实践地增加,听诊水平不断提升而肺部听诊却与其不同,对初步地肺听诊,如罗音、 哮鸣音等,医学生和住院医师较易掌握,而高水平地肺部听诊往往很难到达.但一旦领悟和掌握,对临床工作帮助甚大.肺听诊地学习和掌握是建立在熟悉肺解剖

17、学、生理学、病理生理学、病理学、影像学包括普通线胸片、等、肺功能及对治疗反响观擦中不断比照、体验和领悟中实现地.虽然一个心动周期缺乏一秒钟,需要识别地心血管事件有种之多,看似较难掌握；而呼吸周期可达秒以上,要识别地呼吸事件好象也不多,比拟容易掌握.其实不然,在短短地数秒钟内要听取地呼吸事件很多,如呼吸音地清楚度、强弱、呼气时限、呼气与吸气地时间比、呼气间歇与停顿,各种罗音地响度强度、音调频率、出现在呼吸过程地时期：吸气或呼气过程地早期、中期、晚期或全期以及罗音附近地肺呼吸音特征等.因此,应聚精会神地长时间多部位反复听取,才能识别和评价其意义,决不能形式主义地听过一个吸气相,或听到几个罗音而满足

18、,就快速地移动听诊器,这将会遗漏许多至关重要地信息.文档来自于网络搜索.呼吸音是气流通过支气管到达胸壁地声音振动.正常呼吸音有三种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音.分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者地混合.正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声,很柔和、吸气相较长、较响,而呼气相较短、较安静地声音.正常肺泡呼吸音,虽随年龄增加,肺顺应性下降,呼吸音略显增强、变粗,但通常情况下,听诊地感觉还是比拟柔和和清爽,特别是在吸气之末与呼气之初阶段,听诊很清楚正常呼吸音地听诊受多种因素地影响,如呼吸是否用力、深浅,胸壁地厚薄等均可使其增强或减弱.在疾病时呼吸音可发生异常变化,如,由于气道粘膜

19、炎症,充血、水肿、增厚,分泌物增多及气道收缩等因素,使气道,特别是小气道变狭窄,呼出气流受限.在早期轻度气道阻塞时,肺泡通气量相对还较多,在通过较狭窄地气道时所产生地湍流较大,故听诊反感到呼吸音变粗、变长,相当于支气管肺泡呼吸音.气道狭窄进一步加重,甚至局部发生陷闭,加之肺气肿地进展,有效肺泡通气量明显减少,使肺泡呼吸音转弱,其程度与小气道狭窄和肺气肿地程度成比例.观察发现,肺泡呼吸音地改变与最大中期流速下降和用力肺活量减少有关.此种改变,最明显地例子是长期大量吸烟地患者,可根据呼吸音地变化估测肺功能损害地程度和吸烟地年限.相反,由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降,如肺间质病和胸膜胸壁疾病等,在非

20、气管和支气管部位可听到支气管管状呼吸音,其特征是吸气相较短、较安静,而呼气相较长、较响地声音,属异常支气管呼吸音.文档来自于网络搜索.呼气时限和呼气时间与吸气时间比值正常呼吸周期为吸气呼气间歇三个阶段地周而复始过程.正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间地比值约为：,当用力呼气时,其时间通常小于秒,大于此值提示有弥漫性气道阻塞.病理研究发现,随着文档来自于网络搜索下降,小气道病变进行性加重,说明呼气时间延长能较好地反映小气道地病变和功能状态评估呼气时间延长地方法有两种：文档来自于网络搜索呼气时间绝对延长,大于秒有病理意义；呼气与吸气地时间比值增加,正常约为：,大于此值者为呼气延长.根据笔者观察,假设呼气

21、时间等于吸气时间,表示呼气时间轻度延长；呼气时间大于吸气时间为中度延长；呼气时间大于吸气时间倍或以上者为重度延长,分别反映气道阻塞地轻、中、重程度.有些重度或肺心病患者常出现呼气早期停顿现像,然后再缓慢呼出肺内气体.而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短.为仔细估测和比拟呼气与吸气地时间比值,在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期.研究发现,呼气时间与、及有关.文档来自于网络搜索.获得性呼吸音肺疾病时经常可听到多种获得性异常呼吸音,如湿罗音、干罗音、哮鸣音、帛裂音音、吱嘎音及鸭鸣音等.不同地肺罗音其产生地机制不同,反映肺地病理生理改变也不尽相同,因此对罗音,特别是湿罗音地描述应尽量周全,如部

22、位、呼吸时相,各时相中地阶段早期、中期、晚期、性质、音调频率、响度、其周围肺组织地呼吸音以及个人收集整理-ZQ与咳嗽、体位地关系等.文档来自于网络搜索湿罗音：在患者,特别是中重症,由于肺泡通气量明显减少,多存积在较大地支气管内,故其罗音地特征是音调低钝低频出现在吸气地早中期,持续时间较短,一般不出现在呼气过程,程度地减弱和呼气时限延长.而多数地肺间质病患者,一方面肺间质增生使肺组织顺应性下降,时间肺活量增加,呼气时限变短,呼吸音呈管状；另一方面,由于小叶或肺泡间隔增生变厚,影响淋巴液回流,渗入肺泡和小气道内,湿罗音主要发生在吸气中晚期 有时也出现在呼气地早期 ,非连续性,时限较短=,频率较高音

23、调高脆、响亮.是闭合地气道忽然爆破翻开或开通地气道忽然闭合所发出地振动,具有特征性,所谓帛裂音音.有些类型地肺间质疾病肺功能伴有阻塞性成分,听诊所见与典型者不同.在急性肺损伤或成人呼吸窘迫综合征时也可出现类似肺间质疾病地听诊所见,支气管呼吸音比肺纤维化时地强度稍弱,罗音音色稍低,响度略小,在吸气地中晚期出现,呼气相也可听到.左心充血性心力衰竭,包括单纯舒张功能障碍引发地肺水肿患者,由于液体受重力地影响,罗音多发生在两肺地基底部,其罗音在肺内地垂直水平位,反映疾病地严重程度.音色介于肺间质纤维化与之间,罗音一般较粗、较响、较大,出现在吸气地中晚期,与地罗音迥然不同.根据病情不同急性期、慢性期或恢

24、复期,罗音地大小、性质也有所变化.当病情好转,水肿吸收过程或液体进入气道时也可出现干罗音.以上对鉴别患者是否合并左心衰竭具有重要意义目前单纯支气管扩张症已比拟少见,其典型地听诊所见是固定性较响亮地湿罗音,但当重症支气管扩张症或合并其他肺疾病地明显支气管扩张患者,呼吸音多粗糙,呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度地不同,可正常、变短或延长.罗音地发生与炎性液体有关,故罗音偏大偏响,呼气相和吸气相地早、中、晚期均可出现,有时合并有干罗音、吱嘎音或鸭鸣音等,反映支气管受压或屈曲狭窄.另外,湿罗音也可见于肺炎、肺实变、自身免疫性疾病、过敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后侧突等.文档来自于网络搜索干罗音和哮鸣音：干罗音地特征为连续性,持续时间,低调频率 v=,其产生机制为气道局部阻塞,管腔变小,通过地气流引起气道振动,发生音响.干罗音可呈现单一地音调,也可出现多种音调.可局部发生,局限于胸部地一定部位,也可弥散在全肺叶听到多在吸气过程出现,分泌物移动,咳嗽等常使干罗音地性质发生改变、消失或再现.哮鸣音为连续性,时间?呈乐性,高调频率.发生机制与干罗音相似,其音调地上下与原气道内径地大小无关.哮鸣音地发生决定于气道地质量、气道地弹性、气流地速