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文档简介
1、传染病(每个个论的疾病书本第一段需要看看)如有纰漏请谅解一、总论(包含明解选择问答)1、mj 传染病是指由病原体(病原微生物和寄生虫) ,感染人体后产生的,有传染性的疾病。2、mj 感染( infection )是病原体和人体之间相互作用相互斗争的过程。3、mj 感染过程的表现:一、清除病原体 二、隐性感染 三、显性感染 四、病原携带状态 五、潜伏性感染4、mj 隐性感染 (covert infection) 又称亚临床感染 (sub-clinical infection) ,是指病原体侵入人体 后,仅诱导机体产生特异性免疫应答, 而不引起或只引起轻微的组织损伤, 因而在 临床上不显出任何体征
2、症状,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。5、mj 显性感染 (overt infection) 又称临床感染 (clinical infection) ,是指病原体侵入人体后不但 诱导机体发生免疫应答, 而且, 通过病原体本身的作用或机体的变态反应。 导致组 织损伤,引起病理改变和临床表现。6、重要的病理生理变化: (一)发热(二)急性期改变 1、蛋白代谢 2、糖代谢 3、水电解 质代谢 4、内分泌改变7、mj 流行过程的基本条件: 1、传染源 2、传播途径 3、人群易感性8、传播途径: 1.水平传播(呼吸道传播,消化道传播,接触传播,虫媒传播,血液体液传 播)。2. 垂直传播(母婴传
3、播) :婴儿出生前你从父亲或母亲获得的感染称为先天性感染,如梅毒、弓形虫病。9、mj 传染病的基本特征:一、病原体,二、传染性,三、流行病学特征,四、免疫后感染。10、病程发展的阶段性:一、潜伏期,二、前驱期,三、症状明显期,四、恢复期。11、mj 再燃 recrudescence) 是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全 恢复正常的缓解阶段, 由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖时, 体温再次升高, 初发病的症状和体征再度出现的情形。12、mj 复发 (relapse)是指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原 体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。1
4、3、mj 发热:临床上可在口腔舌下、腋下或直肠探测体温。其中口腔和直肠需探测3 分钟,腋下需探测 10分钟。以口腔温度为标准, 发热的程度可分为: 低热:体温为 37.538 度, 中度发热: 体温为大于 3839度, 高热:体温为大于 3941 度, 超高热: 体温 41 度以上。(1)mj稽留热 (体温>39, 24小时温差 <1)(2)mj 弛张热 ( 体温 > 39, 24 小时温差 > 1,最低点未达正常水平) mj 消毒( disinfection) 是指通过物理、化学或生物学方法,消除或杀灭体外环境中病原微生 物的一系列方法。 其目的在于通过清除病原体来阻
5、止其向外界传播, 达到控制传染病 发生与蔓延的目的。14、同时出现发热和发展的疾病有: 艾滋病、伤寒、败血症、肾综合征出血热、日本血吸虫病 (暂定)15、肾综合征出血热白细胞总数增加, 中性粒细胞百分率减少, 淋巴细胞百分率增加并有异 形淋巴细胞出现。患者尿内常有蛋白、白细胞、红细胞,有时可见膜状物。血液生化检查有 助于诊断。16、病原学检查:一、直接检查病原体 二、分离培养病原体 三、检测特异性抗原 四、检测特异性核酸17、特异性抗体检测又称血清学检查。18、病原治疗:一、抗菌治疗(细菌和真菌)二、抗病毒治疗(乙肝病毒)三、抗寄生虫治疗四、免疫治疗19、管理传染源:中华人民共和国传染病防治法
6、甲类: 1、霍乱 2、鼠疫强制管理乙类:艾滋病,病毒性肝炎,伤寒和副伤寒,细菌性和阿米巴痢疾,疟疾,血吸虫病。 严格管理 (某些疾病按甲类上报)丙类( 10+1 手足口)监测管理20. 哪些疾病会出现皮疹第一日:水痘、风疹, 第二日:猩红热, 第三日:天花, 第四日:麻疹,第五日:斑 疹伤寒,第六日:伤寒 2(切断传播途径)保护易感人群:非特异性:措施包括改善营养,锻炼身体,提高生活水 平。特异性的措施是采取有重点有计划的预防接种二、病毒性肝炎1、HBV的抗原系统临床意义(1)HBsAg 曾用名: HA、澳抗出现时间: HBV感染后 26 个月(潜伏期) 持续时间:急性自限性肝炎: 6 个月内
7、可消失 慢性肝炎或慢性 HBsAg 携带者:可持续阳性HBsAg 有抗原性而无传染性(2)HBeAgHBeAg 是 HBcAg的降解产物, HBeAg 只存在于血清中。HBeAg 是病毒复制和传染性的标志。血清 HBeAg阳性者中, HBV DNA阳性率为 92%左右。(3)HBcAgHBcAg 主要存在于 HBV感染的肝细胞内或 DANE颗粒核心中,到血液中即被降解为 HBeAg。 一般血清学方法检测不到 HBcAg,而只能检测到抗 -HBc2、HDV丁肝为缺陷病毒,必须依赖嗜肝 DNA病毒才能复制。3、乙丙丁肝均可出现慢性化。乙肝慢性化机制是患者体内 HBeAg 是一种可溶性抗原,它的大量
8、产生可以导致免疫耐受 感染 HBV 的年龄是判断慢性化的最好指标,感染的年龄越轻,慢性化的可能性越高。 丙型肝炎更容易慢性化,原因: HCV 的高度变异性, h cv 在或复制过程中,由于依赖 RNA 的 RNA 聚合酶缺乏校正功 能,复制过程容易出错,同时由于机体免疫压力,使HCV 不断发生变异,甚至在同一个体出现准种毒株,来逃避机体的免疫监测,导致慢性化。 HCV 对肝外细胞的泛嗜性:特别是存在于外周血单核细胞中的HCV,可能成为反复感染肝细胞的来源。 HCV 在血液中滴度低,免疫原性弱,机体对其免疫应答水平低下,甚至产生免疫耐 受,造成病毒持续感染。4、重型肝炎(肝衰竭)临床表现:极度乏
9、力,严重消化道症状,神经、精神症状(嗜睡,性格改变,烦躁不安,昏迷等) ,有明显出血现象, 凝血酶原时间延长及凝血酶原活动度 ( PTA)小于 40%。黄疸进行性加深,胆红素每天上升大于等于 17.1 微摩尔每升,或大于正 常值 10 倍。 可出现中毒性鼓肠,肝臭,肝肾综合征等。 可见扑翼样震颤及病理反射,肝浊音界进行性缩小。 胆酶分离,血氨升高等。5、肝性脑病治疗:低蛋白饮食缓解氨中毒,保持大便通畅:新霉素,乳果糖维持氨基酸破平衡:支链氨基酸恢复正常神经递质:左旋多巴脱水疗法: 20%甘露醇三、肾综合征出血热1、肾综合征出血热( HFRS)又称流行性出血热,是由汉坦病毒属的各型病毒引起的,以
10、鼠 类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细 血管广泛性损害,临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损伤为主要表现。典 型病例病程呈五期过经过。广泛性流行于亚欧等国,我国为高发区。2、传染源:主要宿主动物是啮齿类,其他动物包括猫、猪、犬和兔等,在我国以黑线姬鼠, 褐家鼠为主要宿主动物和传染源。林区则以大林姬鼠为主。患者早期的血液和尿液 中携带病毒。但人不是主要传染源。3、传播途径:呼吸道传播消化道传播接触传播垂直传播虫媒传播4、临床表现(典型) :(一)发热期发热,全身中毒症状,毛细血管损害,肾损害(二)低血压休克期:短暂低血压或明显低血容量性休克(三)少尿期:
11、表现为 :少尿(24h尿量 500ml ),无尿(24h尿量 50ml) 尿毒症;水、电解质、酸碱紊乱;出血加重,高血容量综合征;肺水肿(四)多尿期:可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。(五)恢复期 :24h 尿量恢复至 2L/d 以下 ,症状基本消失,肾功能基本恢复。5、诊断依据:临床表现(三类主症,五期经过)实验室检查 (白细胞增多 ,异型淋巴细胞增多 ,血小板减少 ,肾损害表现,血清血细胞和尿 中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性IgG 抗体可以确诊 )(特异性 IgG抗体双份血清效价有 4倍升高 ,有确诊意义 )四、艾滋病问答:谈谈你对艾滋病的认识( 6 分
12、)答案仅供参考:艾滋病是获得性免疫缺陷综合征。 AIDS* 人类免疫缺陷病毒。 HIV)慢性传染病。*主要经性接触 (目前男男性传播较多 )、血液及母婴传播。不会传播 HIV 的途径有食物、水, 昆虫,生活接触。高危人群 -性乱者(男同性恋、娼妓与嫖客)静脉药瘾者,血友病、多次 接受输血或血制品者 , HIV(+)的性配偶及婴儿*主要侵犯、破坏 CD4+T 淋巴细胞,导致机体免疫功能受损乃至缺陷,最终并发各种严重 的机会性感染和肿瘤。 *具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。12 月 1 日世界艾滋病日,全球现存艾滋病毒感染者超过 3500 万人1、艾滋病是获得性免疫缺陷综合征( AIDS)
13、的简称,系由人免疫缺陷病毒( HIV)引起的慢 性传染病。HIV 感染者和艾滋病患者是唯一传染源。本病主要经性接触、血液及母婴传播。发病机制: HIV 主要侵犯并破坏 CD4+T 淋巴细胞,导致机体免疫细胞和(或)功能受损 乃至缺陷, 最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。 具有传播迅速、 发病缓慢、病死率高 的特点。(1.病毒动力学 2.HIV感染与复制 3. CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍 4. 单 核-吞噬细胞功能异常 5. B细胞功能异常 6. 自然杀伤细胞( NK)功能异常,使易患 肿瘤。 7. 异常免疫激活)根据 HIV基因的差异 ,目前可将 HIV分为 HIV-1 型和 HIV
14、-2 型。 临床表现分为急性期、无症状期、艾滋病期;急性期无症状期诊断标准: HIV 抗体阳性 实验室检查:尿蛋白常呈阳性诊断 HIV/AIDS必须是确证实验证实 HIV 抗体阳性 治疗:抗病毒治疗主张高效抗反转录病毒治疗2、艾滋病合并乙肝感染者,治疗方案中应至少两种对乙肝亦有抑制作用的药物,推荐拉米 夫定联合替诺福伟, 如需治疗乙肝而艾滋病暂时不需治疗时, 已采用对艾滋病无作用的药物, 如干扰素类或其他对艾滋病无作用的核苷类药物。 因易导致艾滋病产生耐药, 不宜单独使用 拉米夫定。五、伤寒(无大题)1、伤寒是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病,临床特征为持续发热、表情淡漠、相 对缓脉、玫瑰
15、疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。2、发病机制: 被激活的巨噬细胞对伤寒沙门菌的细胞内杀伤机制起重要作用,巨噬细胞吞噬伤寒沙门菌、 红细胞、淋巴细胞及细胞碎片,称为“伤寒细胞” (typhoid cell) 。伤寒细胞聚集成团,形成 小结节,称为“伤寒小结” (typhoid nodule) 或“伤寒肉芽肿” (typhoid granuloma)3、临床表现:潜伏期: 3 天 60 天,通常为 7-14 天。、初期: 1周。缓慢起病,体温阶梯上升,可伴有畏寒,寒战少见,37 天体温达到 39 40度。可有全身不适、酸痛、乏力,头痛,干咳,纳差、恶心、呕吐、腹痛、
16、腹泻或便秘;右下腹 可有轻度压痛,肝脾肿大。极期: 23 周1. 持续高热,稽留热,可持续 2 周以上;2. 神经系统中毒症状,内毒素致,表情淡漠、反应迟钝,耳鸣、重听,谵妄、昏迷、抽搐,颈强(虚性 脑膜炎);3. 相对缓脉;4. 玫瑰疹 ,>50患者出现在胸、腹及肩、背, <10个,第 7 14天出、 24天消;5. 消化系统症状, >50患者出现;6. 肝脾肿大(多数轻度) 。缓解期, 4 周,有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。 恢复期, 5 周,恢复正常。4、并发症:一、肠出血二、肠穿孔三、中毒性肝炎四、中毒性心肌病五、其他并发症(支气管炎、肺炎、溶血性尿毒综合征,急性
17、胆囊炎等)5、嗜酸性粒细胞计数对诊断和评估病情均有重要的参考意义。 血和骨髓培养阳性有确诊意义,肥达试验阳性有辅助意义6、首选药物:第三代喹诺酮类药物为治疗伤寒的首选药物; 儿童和孕妇伤寒患者宜首先应用第三代头孢菌素。六、霍乱1. 霍乱( cholera)是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,发病急传染快。是国际检疫传染 病,在我国属于甲类传染病典型临床表现:急性起病,剧烈的腹泻呕吐,以及由此引起的肌肉痉挛、脱水,严重者 导致循环衰竭和急性肾衰。2. 临床表现(1)泻吐期 (先泻后吐) ,一般无发热 O139 型除外a. 腹泻多不伴腹痛,黄色水样便或米泔水样便,无粪臭。O139 型霍乱特征是发热、
18、腹痛较常见b. 呕吐 多在腹泻后,为喷射状,少有恶心(2)脱水期a.脱水 轻度脱水:失水 1000ml,皮肤黏膜稍干燥,皮肤弹性略差。 中毒脱水:失水 30003500ml ,皮肤弹性差,眼窝凹陷,血压下井,尿 量减少。重度脱水:失水约 4000ml ,皮肤干燥,声音嘶哑,腹部舟状,神志淡 漠,尿量减少。 “霍乱面容” b.肌肉痉挛 低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛c. 低血钾 引起肌张力减低、腱反射小时、鼓肠甚至心律失常d. 尿毒症、酸中毒e. 循环衰竭 严重失水致低血容量性休克(3)恢复期或反应期 症状消失,尿量增加,体温回升,少数病人反应性低热3. 诊断原则:依据患者的流行病学、临床表现及实验
19、室检查结果综合判断。4. 治疗原则:严格隔离,及时补液,辅以抗菌和对症治疗。5. 什么情况才能解除隔离? 患者症状消失后,隔天粪便培养一次,连续两次粪便培养阴性方可解除隔离6. 补液疗法:A、静脉补液 : 早期、快速、足量,先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙,见尿补钾。( 1)液体的选择: 541 溶液 1L 溶液中含氯化钠 5g、碳酸氢钠 4g 、氯化钾 1g ,另加 50葡萄糖 20ml ,以防低血糖。幼儿减钠( 2)541 液体配制: 0.9%氯化钠 550ml , 1.4%碳酸氢钠 300ml ,10氯化钾 10ml 和 10 葡萄糖 140ml 。( 3)输液的量和速度最初 24 小时:
20、轻型脱水者, 3000 4000ml ,儿童 120150ml/kg ,含钠液量 6080ml/kg ; 中型脱水者, 4000 8000ml ,儿童 150200ml/kg ,含钠液量 80 100ml/kg ;输液 速度 5 10ml/min 。 重型脱水者, 8000 12000ml ,儿童 200 250ml/kg ,含钠液量 100120ml/kg ;输 液速度 40 80ml/min ×1 2h,之后 20 30ml/min 。( 4)补钾:在脱水纠正且有排尿时, 应注意补充氯化钾, 对儿童尤其重要。 一般 0.10.3/kg、 浓度不超过 0.3%。B、口服补液 WHO
21、 推荐的口服补液盐( ORS)配方为葡萄糖 20g、氯化钠 3.5g、碳酸氢钠 2.5g、 氯化钾 1.5g 溶于 1000ml 可饮用水中。 ORS用量在最初 6h,成人 750ml/h 、儿童( <20kg)250/h ;以后的用量约为腹泻 量的 1.5 倍。 呕吐不一定是口服补液的禁忌,只是速度要慢一些,特别是儿童病例。呕吐量 应计算在出量中。七、细菌性痢疾1. 细菌性痢疾( bacillary dysentery )简称菌痢,是由志贺菌(也叫痢疾杆菌)引起的肠道 传染病。主要通过消化道传播,终年散发,夏秋季可引起流行。主要病理变化:直肠、乙状结肠的炎症与溃疡 主要表现:腹痛腹泻、
22、排黏液脓血便以及里急后重,可伴有发热及全身毒血症状,严重 可出现感染性休克和(或)中毒性脑病。可反复感染,一般为急性,少数迁徙为慢性。2. 病理解剖特点( 1)部位:主要在大肠,以乙状结肠和直肠为主 (2)急性期:肠粘膜基本病理变化弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,形成特征性假膜, 一周左右脱落,形成地图状溃疡(3)慢性期:肠粘膜水肿,肠壁增厚,溃疡反复形成与修复,致息肉样增生及瘢痕 形成。可导致肠腔狭窄。3. 中毒性菌痢临床分三型( 1)休克型 周围循环衰竭型( 2)脑型 呼吸衰竭型(3)混合型4. 诊断:粪便培养出痢疾杆菌,粪便镜检有多量白细胞或脓细胞及红细胞5. 治疗: 急性菌痢抗菌治疗时,抗生
23、素治疗的疗程是 35 天 首选药物:喹诺酮类药物(首选环丙沙星) 慢性菌痢病原治疗时, 根据病原菌药敏试验结果选用有效的抗菌药物, 疗程适当延长, 必 要时给予多个疗程治疗, 1014 天为一个疗程。须重复 13 个疗程 中毒型菌痢:静脉用氟喹诺酮类、三代头孢菌素类八、败血症( 8-9 分)1、败血症是指病原微生物侵入血液循环并生长繁殖,产生大量毒素和代谢产物引起严重毒 血症症状的全身感染综合征。如果病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能所清除, 未引起明显毒血症的即称为菌 血症。败血症也是全身炎症反应综合征 (SIRS)的重要组成部分。 SIRS 是由于严重的临床损伤性发病 改变而导致的
24、全身性炎症反应, 原因有感染和非感染两大类。 病原菌感染后, 由于炎症介质 激活与释放而引起寒战、 发热、 严重毒血症状、皮疹斑点,肝脾肿大和白细胞数增高等系统性的临床表现。 细菌栓子随血流拴塞可出现迁徙性炎症,全身多处脓肿形成称为脓毒血症。 当败血症导致组织灌流不足或器官功能障碍, 引起感染性休克或一个以上器官衰竭者称为严 重败血症。严重败血症可发生 ARDS、DIC 和多器官障碍( MODS)等并发症。2、败血症共同临床表现(常见败血症的临床特点):一、毒血症状二、皮疹三、关节损害四、肝脾肿大五、原发病灶:毛囊炎、痈、脓肿六、迁徙性病灶:转移性脓肿3、不同致病菌败血症的临床特点 (了解)1
25、).金葡菌败症 多见于青年男性原发病灶以皮肤疥,痈多见,体温,皮疹( 1/6-1/4),关节症状( 1/5);迁徙性损害( 1/2):肺部( 1/5)、心内膜炎( 1/12)耐甲氧西林金葡菌 在较大医院内发生率激增,病死率较高2.)G(-)杆菌败血症 发病前一般情况较差院内感染者较多 致病菌多从泌尿、生殖道,肠道,胆道,呼吸道,皮肤创面入侵 热型呈双峰热,有时体温不升相对缓脉迁徙性病灶较少见 约 40% 发生感染性休克 低蛋白血症更易发生 严重者可出现多脏器衰竭 DIC 等3. )厌氧菌败血症 脆弱类杆菌(占败血症 7-20%) 易感于动脉硬化,肝硬化,糖尿病,癌症,尿毒症褥疮,溃疡,婴幼儿者
26、 入侵途径主要为胃肠道(血培养可多次阳性,且为多数菌感染) 女性生殖道(血培养阳性少见,但也常为混合感染) 创面临床特点 -黄疸者 10-40%, TBIL>10 倍正常 易并发血栓性静脉炎和迁徙性脓肿 婴幼儿易并发肺炎4) .真菌败血症 近年来发病率增高 以白色念珠菌最多见,多数伴细菌感染 多发生在 *长期住院的免疫功能低下者*长期使用免疫抑制剂,广谱抗生素,化疗药* 静脉插管输液或透析 大多发生在严重原发病的后期,病程进展缓慢毒血症症状常被原发病及伴发的细菌感染掩盖 多数为播散型病变累及心内膜,肝,脾,肺等 在用足量抗生素后不能控制细菌感染时,应高度怀疑真菌感染,细菌培养同时做真菌培
27、养4、特殊类型的败血症:新生儿败血症 入侵途径 -母亲产道,吸入羊水,脐带和皮肤致病菌 -大肠埃希菌, B 组溶血性链球菌,金葡菌表现为 -纳差,呕吐,腹胀,呼吸困难,精神萎,惊厥,黄疸并发症 - 25-30%并发中枢神经系统感染5、病原学检查:血培养,在抗菌药物应用前、寒战、高热时采血,不同部位采血,多次送 检,每次采血量 5-10ml ,可提高培养阳性率。尽可能同时作需氧菌、厌氧菌和真菌培养。 已用抗菌药物者已在培养基中加入硫酸镁,-内酰氨酶或对氨苯甲酸等,以破坏某些抗菌药物,或采用血块培养法。6、治疗:败血症病原治疗应个体化,重视药代动力学、药效学,以确保安全有效。根据药 物敏感试验选择抗菌药物。 在未获得病原学资料前可行经验性抗菌治疗, 严重病例采用降阶 梯治疗。九、疟疾1.疟疾( mala
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